课件：儿童常见传染病.ppt

,常见儿童传染病： 呼吸道：麻疹、风疹、猩红热、水痘、流行性腮腺炎、百日咳、结核等 消化道：手足口病、细菌性痢疾、病毒性肝炎、感染性腹泻病等,手足口病,概述： 手足口病（Hand-foot-mouth disease, HFMD）是由多种肠道病毒引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微，以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，易发生死亡。,生物活性： 肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，对药物具有抗性； 75%酒精和5%来苏儿（高锰酸钾、漂白粉等）、甲醛、碘酒都能灭活病毒； 病毒在50可被迅速灭活，病毒在4可存活1年，在-20可长期保存，在外环境中病毒可长期存活 。,肠道病毒71型感染与手足口病的联系与区别 肠道病毒71型感染：是由人肠道病毒71型（EV71）引起的疾病的总称，临床上主要表现为手足口病； 手足口病：是由肠道病毒感染引起的临床症候群，具有临床表现多样的特点，多数病例临床表现较轻，以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征；,流行病学特征： （一）传染源 人是肠道病毒唯一宿主，患者和隐性感染者均为本病的传染源。 发病前数天，感染者咽部与粪便就可检出病毒，通常以发病后一周内传染性最强。 疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒即溢出。 流行期间，患者是主要传染源。带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。,（三）易感性 人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力。 病毒的各型间无交叉免疫。 各年龄组均可感染发病，成人大多已通过隐性感染获得相应抗体，因此，手足口病的患者主要为学龄前儿童，尤以3岁年龄组发病率最高。,（四）流行方式 手足口病流行无明显的地区性； 一年四季均可发病，以夏秋季多见，冬季较为少见； 该病流行期间，幼儿园和学校集体感染和家庭聚集发病现象。 肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，在短时间内可造成较大范围的流行，疫情控制难度大。,致病特点 隐性感染多见，很少引起腹泻，婴幼儿、免疫力低下的成人易感。 不同人肠道病毒可引起相同症状，同一种人肠道病毒可引起不同临床表现。,临床表现 潜伏期一般27d，没有明显的前驱症状，多数病人突然起病。约半数病人于发病前12d或发病的同时有发热，多在38左右。 皮疹特征： 四部曲：主要侵犯手、足、口、臀四个部位； 四不像：疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘； 四不特征：临床上更有不痛、不痒、不结痂、不结疤的特征。,部分患者初期有轻度上感症状，如咳嗽、流涕、恶心、呕吐等等。 由于口腔溃疡疼痛，患儿流涎拒食。口腔粘膜疹出现比较早，起初为粟米样斑丘疹或水疱，周围有红晕，主要位于舌及两颊部，唇齿侧也常发生。 手、足等远端部位出现或平或凸的班丘疹或疱疹，皮疹不痒，斑丘疹在5d左右由红变暗，然后消退；疱疹呈圆形或椭圆形扁平凸起，内有混浊液体，长径与皮纹走向一致，如黄豆大小不等，一般无疼痛及痒感，愈合后不留痕迹。 手、足、口病损在同一患者不一定全部出现。水疱和皮疹通常在一周内消退。,合并症 手足口病表现在皮肤和口腔上，但病毒会侵犯心、脑、肾 等重要器官。 心肌炎：高热、白细胞不明原因增高而查不出其他感 染灶 ； 脑膜炎：发烧、头痛、颈部僵硬、呕吐、易 烦燥、睡眠不安稳等 ； 肺水肿：神经源性；,临床诊断病例 一般病例： 1. 急性起病，发热；部分患儿部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲 不振、恶心、呕吐和头疼等症状。 2. 手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹，臀部或膝盖也可出现皮疹。皮疹周围有炎性红晕，疱内液体较少；口腔粘膜出现散在的疱疹 重症病例： 1. 有手足口病的临床表现的患者，同时伴有肌阵挛，或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等。 2. 手足口病流行地区的婴幼儿虽无手足口病典型表现，但有发热伴肌阵挛，脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等,以下表现之一提示重症病例 持续高热：体温（腋温）大于39，常规退热效果不佳 神经系统表现：出现精神萎靡、呕吐、易惊、肢体抖动、无力、站立或坐立不稳等，极个别病例出现食欲亢进 呼吸异常：呼吸增快、减慢或节律不整。若安静状态下呼吸频率超过30-40次/分（按年龄），需警惕神经源性肺水肿 循环功能障碍：出冷汗、四肢发凉、皮肤花纹，心率增快（140-150次/分，按年龄）、血压升高、毛细血管再充盈时间延长（2秒） 外周血WBC计数升高：外周血WBC超过15109/L，除外其他感染因素 血糖升高：出现应激性高血糖，血糖大于8.3mmol/L,重症病例早期识别 可疑神经系统受累的病例应及早进行脑脊液检查 密切观测患儿的精神状态、有无肢体抖动、易惊、皮肤温度以及呼吸、心率、血压等，并及时记录 重症手足口病病情发展快，少数患者预后不佳，但患者病情的加重都有先兆，都有踪迹可循 通过严密监测可以及早发现重症病例，及时调整治疗，阻断病情进展,治疗 门诊医生要告知患儿家长细心观察，一旦出现EV71感染重症病例的早期表现，应当立即就诊。 无须住院治疗，以对症治疗为主。,一般治疗 注意隔离，避免交叉感染； 清淡饮食，做好口腔和皮肤护理； 药物及物理降温退热； 保持患儿安静； 惊厥病例使用地西泮、咪达唑仑、苯巴比妥等抗惊厥； 吸氧，保持气道通畅； 注意营养支持，维持水、电解质平衡。,预防控制措施 手足口病不是新发的传染病，我国十几年前就有发生，而且可防可治，无需恐慌，但要引起重视，措施得当，落实到位。 手足口病传播途径多，婴幼儿和儿童普遍易感。做好儿童个人、家庭和学校的卫生是预防本病传染的关键。,预防措施 1. 饭前便后、外出后要用肥皂给儿童洗手，不喝生水、吃生冷食物，避免接触患病儿童； 2. 流行期间不带儿童到人群聚集、空气流通差的公共场所，保持学校、家庭环境卫生，居室要经常通风，勤晒衣被； 3. 儿童出现相关症状及时到医疗机构就诊。居家治疗的儿童，不要接触其他儿童，对患儿的衣物进行晾晒或消毒，对患儿粪便及时进行消毒处理；轻症患儿不必住院，宜居家治疗、休息，以减少交叉感染。,麻 疹,麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，临床特征为发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎、科氏斑及皮肤斑丘疹。 病原学：麻疹病毒属于副粘液病毒家族，只有一个血清型。属RNA病毒。 流行病学： 1.传染源：人类为麻疹病毒唯一宿主，发病前2天（潜伏期末)至疹后5天内具有传染性,前驱期传染性最强。,2.传播途径：空气飞沫 3.人群易感性：普遍易感，易感者接触患者后90%以上发病，病后可获持久免疫力。易感人群主要在6个月至5岁小儿. 4.流行特征：传染性很强，发病季节以冬春季为多。 5.潜伏期：6-21天，平均10天左右。,麻疹发病过程示意图 上呼吸道上皮细胞内病毒增殖 第一次病毒血症 病毒进入全身单核-吞噬细胞系统 第二次病毒血症（ 感染后第5-7天） 病毒播散至全身各器官，出现典型临床表现 全身病毒量迅速下降而消失，临床进入恢复期（敢然后第15天）,典型麻疹的临床分期及特点,非典型麻疹 1.轻型：可无麻疹粘膜斑麻疹 2.重型麻疹：中毒性麻疹、休克型麻疹、出血性麻疹、疱疹性麻疹。 实验室检查： 1.血常规：白细胞总数减少，淋巴细胞相对增多。 2.血清学检查：麻疹IgM抗体病后5-20天最高，测定血清IgM抗体是诊断麻疹的标准方法。,并发症： 1.喉炎、支气管炎 2.肺炎 3.心肌损害、心肌炎 4.脑炎 发病率0.01%-0.5%。 5亚急性硬化性全脑炎 远期（2-17年）、罕见,诊断： 流行病学史+典型麻疹临床表现+实验室检查 鉴别诊断： 见下表,治疗：无特异抗病毒药物，对症、预防并发症发生。 隔离期：疹后5天,有并发症为疹后10天。 预防： 1.管理传染源：患者早诊断、早报告、早隔离、早治疗。 2.切断传播途径：避免去公共场所及人多拥挤处。 3.保护易感人群：主动免疫、被动免疫,风 疹,定义：是风疹病毒引起的一种急性呼吸道传染病。临床特点为低热、皮疹和耳后淋巴结肿大，全身症状轻，病程短。 流行病学：风疹病毒为RNA病毒，人为风疹自然感染的唯一宿主，故病人是唯一传染源。出疹前5天到出疹后2天均有传染性。一年四季均可发生，以冬春季发病最高。病后可获持久免疫力。,临床表现：潜伏期14-21天，平均18天 1.前驱期：发热、轻咳、流涕，耳后、枕部淋巴结肿大，无口斑。 2.出疹期：1-2天后出疹，1天内波及全身，皮疹经2-3天消退，退疹后不留色素沉着。 诊断：风疹IgM抗体在疹后5-14天阳性率最高，对风疹早期诊断以及患风疹的孕妇是否须终止妊城非常重要。 鉴别诊断：（见麻疹) 治疗：对症、支持,猩 红 热,定义：是A组链球菌引起的急性呼吸道传染病。临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显脱屑。 病原学：A组溶血性链球菌（化脓链球菌），致病力来源于细菌本身及其产生的毒素和蛋白酶类。 流行病学 1.传染源：患者和带菌者，自发病前24小时至疾病高峰时期传染性最强。,2.传播途径：空气飞沫传播 3.易感人群：普遍易感，感染后抗体可产生抗菌免疫和抗毒素免疫。 4.流行特点：全年均可，冬春季多。学龄儿童多。 临床表现：潜伏期1-7天，一般2-5天。 1.发热：多为持续性，39左右 2.咽峡炎：咽痛、局部可有脓性渗出 3.皮疹：发热24小时内出皮疹，弥漫充血 性针点大小皮疹，压之褪色伴有痒感,帕氏线，指压痕阳性，口周苍白圈，病初草莓舌，2-3天后杨梅舌，皮疹48小时达高峰，2-3天内退尽 。疹退后皮肤脱屑 并发症: 1.急性期:中耳炎、乳突炎、肾小球肾炎 2.晚期:2-3周后变态反应性疾病如关节炎、风湿热、肾小球肾炎等,实验室检查： 1.血常规白细胞升高（10-20）109/L，中性粒细胞80%以上 2.病原学：咽拭子培养 诊断：临床表现+实验室检查 鉴别诊断： 1.麻疹,2.风疹 3.药疹 4.金黄色葡萄球菌感染：金葡菌能产生红疹毒素，可引起猩红热样皮疹。进展快预后差。鉴别主要靠细菌培养。 治疗：呼吸道隔离，抗菌青霉素敏感 疗程10-14天 隔离期：隔离至咽拭子培养三次阴性,水 痘,水痘和带状疱疹是由同一病毒，即水痘-带状疱疹病毒感染所导致的表现不同的两种急性传染病。 水痘：为原发感染，临床特征是出现全身水疱疹。 带状疱疹：是潜伏于感觉神经节的水痘带状疱疹病毒在激活后发生的皮肤感染，以沿身体一侧周围神经出现带状分布的疱疹为特征。,病原学 水痘带状疱疹：疱疹病毒科，一个血清型，为DNA病毒。 流行病学 1.传染源 病人是唯一传染源。自出疹前1天至皮疹完全结痂为止均有传染性。,2.传播途径 飞沫和直接接触传播。 3.人群易感性 普遍易感。易感儿童接触后90%发病，一年四季均发，冬春季最多。 临床表现 潜伏期10-24天，平均14-16天。 典型水痘分两期 1.前驱期：低热、乏力、食纳减退，1-2天后出皮疹。,2.出疹期：皮疹初为红斑疹-丘疹-疱疹，疱疹，疱疹处常伴瘙痒。1-2天后疱疹干枯、结痂。水痘皮疹为向心性分布，也可在口腔、咽喉、眼结膜和外阴等粘膜处发生疱疹，破裂后形成溃疡。水痘皮疹分批出现，病程中可见各期皮疹，妊娠期感染水痘，可致胎儿畸形、早产或死胎。产前患水痘可发生新生儿水痘。,水痘多为自限性疾病，10天左右自愈。 高危水痘：发生于免疫功能缺陷及使用免疫抑制剂者。 1.大疱性水痘。 2.出血性水痘 病情极严重，皮肤瘀点、瘀斑、内脏出血、DIC。 3.坏疽型水痘 继发细菌感染所致，皮肤大片坏死，可因败血症死亡。 实验室检查,血常规 白细胞总数正常。 血清学检查 血清学抗体出疹后1-4天出现，与单纯疱疹病毒有交叉反应。 并发症： 1.皮疹继发细菌感染，如皮肤感染、蜂窝织炎、败血症等。 2.肺炎 原发性水痘肺炎多见于成人患者和免疫缺陷者，继发性肺炎为继发细菌感染所致，多见于小儿。 3.脑炎 发生率小于1，病死率5-25% ，可遗留神经系统后遗症。 4.肝炎 可有转氨酶升高，少数脑病-肝脂肪变综合症。,诊断： 根据水痘接触史，季节，典型皮疹特点，分布部位等，即可诊断 鉴别诊断 1.脓疱疹 疱疹-脓疹-结痂，无分批出现，无全身症状。 2.丘疹性荨麻疹 皮肤过敏性疾病，婴幼儿多见，四肢多，红色丘疹，顶端有小疱，基底较硬。 3.单纯疱疹,治疗 1.隔离 隔离至全部疱疹结痂。 2.抗病毒 阿昔洛韦首选，更昔洛韦静点，干扰素肌注。 3.防治并发症 水痘禁用肾上腺皮质素 继发细菌感染时及时使用抗生素，因脑炎出现脑水肿时可用脱水剂。,预防： 患者应隔离至疱疹全部结痂。对于免疫功能低下者，使用免疫抑制剂治疗者，孕妇等，如有接触史，使用丙种球蛋白可减轻病情。20世纪70年代国外研制的水痘病毒减毒活疫苗，有较好的预防效果,流行性腮腺炎,定义 是由腮腺炎病毒引起的急性呼吸道传染病，以唾液腺非化脓性肿胀疼痛为主要临床表现，可侵犯各种腺体、神经系统、心、肝、肾和关节等器官，引起睾丸炎、胰腺炎和脑膜脑炎等并发症。 病原学 属于副粘液副病毒科，RNA病毒， 人是唯一宿主，只有一个血清型。,流行病学 1.传染源 早期患者和隐性患者，病毒在唾液中存在时间较长，自腮腺肿大前7天至肿大后均可检出，因此在这两周内具有高度传染性。 2.传播途径 主要通过飞沫经呼吸道感染，其传染力较麻疹、水痘为弱，孕妇可通过胎盘传染胎儿。 3.易感人群 具有人群普遍易感性，90%病例发生于1-15岁，尤其5-9岁儿童。病后可获持久免疫。,临床表现 ： 潜伏期 8-30天平均18天。 常以耳下部肿大为首发症状，通常一侧先肿大，也有两侧同时肿大者，以耳垂为中心向前、后、下发展，张口及进食时疼痛加剧。常伴有恶心、头痛、发热、呕吐等症状。 通常一侧腮腺肿胀后1-4天累及对侧，双侧肿胀占75%，颌下腺或舌下腺同时累及，腮腺管口红肿。,也有以无腮腺肿胀，而以单纯睾丸炎或脑膜脑炎起病的，也有仅见颌下腺或舌下腺肿胀者。 妊娠3月感染流行性腮腺炎，常引起胎儿死亡及流产，并可引起心内膜弹力纤维增生。 实验室检查 1.血常规 WBC正常或稍高，以淋巴细胞为主。,2.血清和尿淀粉酶测定 淀粉酶增高程度与腮腺肿胀程度成正比，血清脂肪酶测定有助于并发症胰腺炎诊断。 3.血清学检查 抗体于起病后7天出现，2周内达到高峰。 4.脑脊液检查 约半数患者再无脑膜炎症状和体征的情况下出现脑脊液中白细胞计数轻度升高，部分分离出腮腺炎病毒。,并发症 1.神经系统并发症 a.无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎,为儿童期最常见的并发症。腮腺炎时脑炎的发病率约0.38.2%。脑膜脑炎的症状可早在腮腺肿胀前6天或肿后2周出现，一般多在肿后1周内出现。脑脊液和症状与其它病毒性脑炎相仿，头痛，呕吐等急性脑水肿表现明显。脑电图可有改变但不似其他病毒性脑炎明显。预后多良好。,b.多发性神经炎、脊髓灰质炎等 c.耳聋 为听声经受累所致,75%为单侧性 2.生殖系统并发症 (1)睾丸炎：是男孩最常见的并发症，患侧睾丸明显疼痛，肿胀，临近皮肤发红，肿胀，30-40%受累睾丸发生萎缩,附睾炎常合并发生 (2)卵巢炎：7%青春期后女性可发生，有发热，寒战，呕吐，下腹疼痛，压痛，但不影响生育能力。,3.胰腺炎：表现为中上腹疼痛及压痛，伴发热，呕吐及腹胀，便秘等，有时可扪及肿大的胰腺。血清脂肪酶超过1.5U/ml，提示最近发生过胰腺炎。但脂肪酶常在发病72小时后升高，故早期诊断价值不大 。,（1）,。,4.心肌炎：约45%患者并发心肌炎，多见于病程5-10天，表现为面色苍白，心率增快或减慢，心音低钝，心率不齐等；心电图可见窦性停博，房室传导阻滞，ST段压低，T段低平或倒置，早博等。大多数仅有心电图改变而无明显症状. 5.其他：如乳腺炎，甲状腺炎，关节炎，血小板减少性紫癜，泪腺炎，视神经乳头炎，角膜炎，一般在20天左右恢复正常,诊断: 流行病学史+症状、体征+实验室检查。 鉴别诊断 1.化脓性腮腺炎:常为单侧，局部红肿热痛明显，晚期有波动感，挤压时有脓液自腮腺管流出，外周血象白细胞总数和中性粒细胞计数明显增高。,2.颈部及耳前淋巴结炎: 肿大不以耳垂为中心，局限于颈部或耳前区，较坚硬，边缘清楚，压痛明显。 3.其它病毒引起的腮腺肿大: 1，3型副流感病毒，甲型流感病毒，A型柯萨奇病毒，单纯疱疹病毒，巨细胞病毒等均可引起腮腺肿大和中枢神经系统症状，需作病原学诊断,4.其他原因所致的腮腺肿大: 过敏性腮腺炎，腮腺导管阻塞，均有反复发作史，肿大迅速，消肿迅速。 5.症状性腮腺肿大:糖尿病、营养不良、慢性肝病、某些药物如碘化物、异丙肾上腺素等 6.腮腺肿瘤。,治疗 1.对症 ： 隔离 隔离至腮肿完全消失。 2.抗病毒治疗 ：病毒唑、干扰素、中药。 3.并发症治疗：脑膜脑炎、睾丸炎 预防 1. 及早隔离患者至腮腺肿胀完全消退。 2. 流行性腮腺炎减毒活疫苗，具有良好的预防效果。,小儿结核病,概述： 定义：TB呼吸道慢性、全身性、传染病 （消化道） 发病率：卡介苗接种有划时代意义 经济落后地区 流动人口 卡介苗质量 接种技术 初种后未加强,结核病仍是儿科 常见病,小儿结核病特点： 年龄越小，免疫力越差，越易感染 以原发型为主 以淋巴及血液播散为主，恶化时易引起粟粒性肺结核及全身性结核病 卡介苗接种在儿童期有肯定的保护作用,结核杆菌特点： 分枝杆菌属，抗酸染色（+）， 人、牛、鸟、鼠四型 生长缓慢，固体培养基1月不利于快速诊断 抵抗力强，潮湿环境存活半年传染性强、危害大 易变性强，抗痨药使用不当 易产生耐药性,传播途径： 1 呼吸道 ：呼吸 肺 2 消化道：口 咽、食道、肠道 3 其它：胎盘、皮肤,尘埃、飞沫,食物、手,临床表现： 症状： 结核中毒症状：起病缓慢，低热、纳差、乏力、盗汗、消瘦 婴儿：起病急，可以高热 呼吸系症状：咳嗽、轻度呼吸困难 过敏状态：疱疹性结膜炎、结节性红斑、一过性关节炎 淋巴结压迫症：痉咳、声嘶、颈静脉怒张 其它：体重不增、生长发育障碍 体征： 肺部体征不明显,淋巴结肿大、肝脏肿大,PPD（protein purified derivative)试验 原理：TB进入机体48周产生变态反应 方法：0.1ml (5单位) PPD试剂，前臂内侧中下 1/3交界处皮内注射直径610mm皮丘 严重变态反应、严重肺结核1单位开始 结果：4872h看皮肤红肿硬结反应,判断标准： 红肿硬结范围 结 论 5mm 阴性 515mm 阳性 15mm 强阳性,临床意义： 阳性：无活动性结核：种卡介苗、隐性感染 有活动性结核： 婴幼儿未种卡介苗，PPD（+） 强（+） 近期内（）（+）或增幅6mm,接种卡介苗与隐性感染的鉴别：,真阴性：未种过卡介苗也未感染过结核 接触TB48周内 机体免疫低下或受抑 先天性免疫缺陷病 重度营养不良 假阴性： 应用激素等免疫抑制剂 重症结核感染：酐酪性肺炎、结脑 急性传染病：麻疹、水痘、百日咳 试剂问题或技术误差,实验室检查： 1 结核菌 痰液、胃液、胸水、腹水、脑脊液 涂片: 找结核菌,阳性率低 培养:不能快速诊断,免疫学及分子生物学诊断： ELISA：血清、浆膜液、脑脊液 DNA探针：标记的DNA片段 被标记 与TB某一片段有碱基互补关系 PCR： TB 的DNA片段+底物 无限扩增 琼脂糖扩散技术检测 快速、敏感、特异但技术要求高,聚合酶,3 血沉：活动期增快，恢复期下降 （四）X线检查：诊断鉴别诊断、分型、判断疗效 必要时CT检查 （五）纤支镜：支气管内膜结核 （六）周围淋巴结穿刺涂片检查：淋巴结结核,原发综合征,肺门淋巴结结核,诊断,1 病史 2 临床表现 3 PPD试验 4 X线检查：原发综合征：哑铃形双极影 支气管淋巴结结核：炎症型 结节型 微小型 5 纤支镜：支气管内膜结核 6 实验室检查：ESR,治疗： （一）一般治疗：休息、营养、环境 （二）抗结核治疗： 意义: 杀灭病灶中结核菌、防止血行播散 原则：早期、适量、联合、规律、分段、全程,杀菌剂：全效杀菌剂：异烟肼（INH）、利福平（RFP） 半效杀菌剂：链霉素（SM）： 碱、外、快 吡嗪酰胺（PZA）：酸、内、慢 抑菌剂：乙胺丁醇(EMB)、乙硫异烟胺(ETH) 复合剂：Rifamate(INH、RFP) Rifater(INH、 RFP、PZA) 新 药：排肺疾（Dipasic）,联合化疗：杀灭细菌、预防耐药性、防止复发 各种化疗方案比较,脊髓灰质炎,1994年9月，我国诊断最后一例脊髓灰质炎病人。 2000年10月，中国被世界卫生组织证明了本土“脊髓灰质炎”传播被阻断。 2000年12月，世界卫生组织西太区在日本宣布西太区已无“脊髓灰质炎”存在。,概述 脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的急性消化道传染病。 俗称“小儿麻痹症”，以发热、肢体疼痛、不对称的无感觉障碍的迟缓性瘫痪为特征。 以隐性感染多见。麻痹病例不足1%。 近年来成人发病增加。, 病原体 脊髓灰质炎病毒 微小核糖核酸病毒科，肠道病毒属 抗原性 可分为I、II、III3个血清型，型间很少有交叉免疫。 本病毒抗胃液、耐低温、耐酸、耐碱，不耐高温和干燥。加热56-60度、紫外线照射可灭活；对2%碘酊、过氧化氢、高锰酸钾较敏感。,流行病学 传染源 人（患者和携带者） 传播途径 主要通过粪口途径传播 病初可以通过呼吸道传播 人群易感性 普遍易感，感染后同型免疫。 地域和发病季节 温带多见终年散发，我国夏秋季节多发,2019/4/19,101,可编辑,病毒,口,咽部、肠道淋巴结大量繁殖,少量人,血（病毒血症）,全身网状内皮系统和中枢神经系统,靶器官（脊髓前角神经细胞、脑干）,病变轻微 暂时性肢体麻痹,病变严重 迟缓性麻痹,极少数 延髓麻痹,呼衰、心衰、死亡,隐性感染,顿挫感染,无麻痹型,麻痹型,消化道期,血行期,神经期,前驱期：病毒血症表现，不典型上呼吸道感染症状和消化道症状。鼻咽分泌物和粪便排毒，血清抗体升高。（1-4天） 瘫痪前期：病毒进入全身网状内皮系统并繁殖，出现神经系统症状，但不发生瘫痪。高热、肌肉痛、头痛，或有嗜睡、烦躁、颈项强直、尿潴留或尿失禁。脑脊液细胞数和蛋白均增加，感觉过敏。（3-5天）。 瘫痪期：弛缓性麻痹，不对称，肌腱反射减弱或消失，无感觉障碍，逐渐出现相应部位瘫痪（5-10天） 恢复期：先远端手足后 近端肌肉恢复，肌腱反射恢复（1年甚至更长） 后遗症期:肌肉麻痹、萎缩及退化，肢体躯干畸形。,实验室及其他检查 (一)常规检查 (二)脑脊液检查 (三)血清免疫学检查 (四)病毒分离,血常规变化不大，白细胞可增多，30-50%血沉增快。,脑脊液检查:异常率95% 外观稍浑浊，压力略高， 早期，脑脊液蛋白略增高，常在0.3-0.5g/L，一周后升至1.0-1.5g/L白细胞数在（25-500）*106/L,氯化物正常，糖正常或略高，热退后呈蛋白细胞分离现象。蛋白增高，细胞数正常。,免疫学检查 1用中和试验或补体结合试验检测血中特异性抗体，病程中抗体滴度4倍以上增高有诊断意义。 IgM抗体阳性提示新近感染，中和抗体存在时间长。补体结合抗体消失快，两者均为阳性，也提示近期感染。中和抗体阳性，补体结合抗体阴性，可能为既往感染。 2用免疫荧光技术检测抗原和特异性抗体，助于早期诊断。,病毒分离: 起病后l周内，从鼻咽部、血、脑脊液及粪便中可分离出病毒，粪便中病毒存在时间长，1个月或更长。 尸检可在中枢神经系统组织中分离出病毒。,诊断要点: 1、接触史、未服用疫苗。 2、临床上出现有发热、烦躁不安、多汗、颈项强直和腓肠肌触痛等，热退后出现躯体和四肢肌张力减弱，腱反射减弱或消失，并出现不对称（或双侧）性的肌肉疼痛及弛缓性麻痹，无感觉障碍，后期有肌肉萎缩。 3 、粪便、脑脊液、咽部分离到脊髓灰质炎病毒。 4、脑脊液或血液中查到特异性IgM抗体。,鉴别诊断 前驱期与与上感、流感、肠道炎症鉴别 瘫痪前期与风湿热、病毒性脑炎、乙脑等鉴别。 瘫痪期与格林-巴利、家族性周期性麻痹、假性瘫痪等鉴别。 恢复期和后遗症期的肌肉萎缩、肢体挛缩与肌营养不良、运动神经元病、脊髓空洞症、周围神经损伤等鉴别,治疗思路 本病无特效治疗，目前是可防而不可治 治疗重点为对症和支持治疗,一般治疗: 卧床休息，加强护理。 注意瘫痪肢体功能恢复，避免肌注和手术刺激。 补充营养和液体 维生素1-3g减轻神经组织水肿，重者可用肾上腺皮质激素2-5日，也可用丙种球蛋白。 发热、烦躁者可用解热镇痛药。,瘫痪期治疗 1.护理好瘫痪的肢体，避免刺激和受压，保持功能体位 。 2.应用维生素C及能量合剂，有助于肌肉功能的恢复。 3.瘫痪停止进展后，应用加兰他敏及地巴唑，以促进神经肌肉的传导。 4.积极救治呼吸障碍： 保持呼吸道通畅，及时吸出咽部及气管内分泌物，必要时须气管切开；并应吸氧。 抽搐者应用镇静剂。 发生肺部感染，则及时用抗菌药物治疗。 发生中枢性呼吸衰竭，则应用呼吸兴奋剂，必要时须气管切开及应用人工呼吸器治疗。 监测血气及电解质，纠正并维持电解质及酸碱平衡。并应注意维持心、肺等重要脏器功能。,恢复期及后遗症期治疗 1.以大量维生素C、维生素B1、B12、B6，并可选用神经营养因子，进行1-3月的康复治疗。 2.可用针灸、按摩及理疗等，以促进瘫痪肌肉的恢复。 3.对顽固后遗症及畸形肢体可矫形，严重后遗症造成畸形，须行畸形矫正术。,流行性脑脊髓膜炎,流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）简称流脑，是脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑膜炎，临床上以高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点瘀斑和脑膜刺激征为主要表现。暴发型流脑病情凶险，病死率高。本病为急性呼吸道传染病，多见于冬春季，儿童发病率高。,病原学 脑膜炎奈瑟菌（又称脑膜炎球菌）属奈瑟菌属。革兰染色阴性，呈肾形或豆形，多数成对排列，也有四联排列。该菌仅存在于人体，可从带菌者鼻咽部及病人血清、脑脊液、皮肤瘀点中发现。细菌裂解时能产生毒力较强的内毒素，为其致病的重要因素。该菌对外界抵抗力弱，对寒冷、干燥、热及一般消毒剂均敏感，温度低于30或高于50时皆易死亡。是专性需氧菌，其生长营养要求较高，在含有血液、血清卵黄液的培养基上生长最佳。在体外能产生自溶酶而易自溶，故采集标本后应立即接种 根据菌体表面荚膜多糖抗原可分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K、L等13个血清群，其中以A、B、C三群最常见，C群的致病力最强，我国目前流行的菌群仍以A群为主（90%以上），B群有上升趋势。,流行病学 1 . 传染源 为带菌者和病人。 2 . 传播途径 经呼吸道传播。 3 . 人群易感性 人群普遍易感。病后可产生持久的免疫力。 4 . 流行特征 全年均可发病，但多见于冬春季节，从每年11月次年5月，流行高峰为3月4月。,临床表现 潜伏期110天，一般为23天。根据病情和病程可分为下列各型： 1 . 普通型 最常见，占全部病例的90%以上。 （1）前驱期（上呼吸道感染期） （2）败血症期 （3）脑膜炎期 （4）恢复期,2 . 暴发型 本型起病急骤，病势凶险，儿童多见，病死率高。可分为三型： （1）休克型 （2）脑膜脑炎型 （3）混合型 3 . 轻型 4 . 慢性败血症型,实验室及其他检查 1.血象 2.脑脊液检查 3.细菌学检查 4.免疫学检查,诊断 根据当地流脑疫情、接触史以及患者的发病季节、发病年龄，临床上出现突起高热、剧烈头痛、喷射性呕吐、皮肤粘膜瘀点瘀斑、脑膜刺激征等，结合实验室检查进行诊断。,治疗 1普通型流脑的治疗 （1）一般治疗 （2）对症治疗 （3）病原治疗,2暴发型流脑的治疗 （1）休克型 1）抗菌治疗 2）抗休克治疗 补充血容量纠正酸中毒 血管活性药的应用维护重要脏器功能 肾上腺皮质激素的应用 3）DIC的治疗 （2）脑膜脑炎型 1）抗菌治疗同休克型 2）减轻脑水肿 3）呼吸衰竭的处理,预防 1.早期发现病人并就地隔离治疗，密切接触者应医学观察7天。 2.搞好环境卫生，保持室内通风。儿童不去流脑病人家庭，并应尽量避免到人多拥挤的公共场所。 3.提高人群免疫力（1）菌苗预防注射 （2）药物预防,小 结 1流行性脑脊髓膜炎，简称流脑，是脑膜炎奈瑟菌引起的一种化脓性脑膜炎。细菌的内毒素为致病的主要因素。 2流脑为急性呼吸道传染病，多见于冬春季，儿童发病率高。 3临床上以高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点瘀斑和脑膜刺激征为主要表现。 4抗菌治疗为特效治疗，青霉素首选。暴发型注意及时对症治疗。,乙 型 脑 炎,1、什么是乙型脑炎？ 流行性乙型脑炎简称乙脑，是由嗜神经的乙脑病毒所致的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统性传染病。 乙脑于1935年在日本发现，故又称为日本乙型脑炎。在我国1940年从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒，证实本病存在。 该病经蚊等吸血昆虫传播，流行于夏秋季，多发生于儿童，临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜刺激征为特征。部分患者留有严重后遗症，重症患者病死率较高。,乙型脑炎和流行性脑膜炎的区别： 病原不同：乙型脑炎是由乙型脑炎病毒引起，而流脑是由脑膜炎双球菌引起的。 传播途径不同：流脑是借空气通过人的呼吸道传播，乙型脑炎是由于受到带有乙型脑炎病毒的蚊子叮咬才得病的。 流行季节不同：流脑主要在冬末春初季节流行；而乙型脑炎流行在夏秋季节。 病变的部位不同：乙型脑炎的病变主要在脑组织，以大脑、脑干的损害比较严重，医学上叫做脑实质的损害；而流脑的毛病主要发生在脑脊髓膜，特别是蛛网膜及软脑膜，一般脑实质的损害比较轻微，所以称脑膜炎。,注射百日咳菌苗 患脑囊虫病 癫痫,病毒的毒力与数量 机体的免疫力 其他防御机能,致病机制与病理变化,病毒经叮咬侵入,皮下毛细血管内皮细胞内增殖,入血,第一次病毒血症,肝、脾、淋巴组织增殖,入血,第二次病毒血症,0.1%,突破血脑屏障,脑实质、脑膜病变,隐性感染,轻型感染,乙型脑炎、高热、头痛、呕吐、惊厥、痉挛，死亡率高（10-40%），有后遗症（5-20%）,临床表现： 1、潜伏期：为421天，一般10左右。整个病程分为三期： 初期：病程第13天，有高热、呕吐、头痛、嗜睡； 极期：病程第410天，头痛加剧，自好睡、昏睡至昏迷，惊厥或抽痉，肢体瘫痪或假直，有脑膜刺激征及颅内压增高表现，深度皆迷病人可发生呼吸衰竭。颅内病变部位不同还可出现相应神经系统症状和体征，此期持续10天左右； 恢复期：多数病人体温下降，神志逐渐清醒，语言功能及神经反射逐渐恢复，少数人留有失语、瘫痪、智力障碍等，经治疗在半年内恢复，半年后仍遗留上述症状称之为后遗症。,初期： 病程第1-3天，体温在1-2日内升高到38-39，伴头痛、神情倦怠和嗜睡、恶心、呕吐。 小儿可有呼吸道症状或腹泻； 有颈强直及抽搐。,极期： 病程第4-10天，进入极期后，突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状。 高热：是乙脑必有的表现。体温高达39-40以上。轻者持续3-5天，一般7-10天，重者可达数周。热度越高，热程越长则病情越重。,意识障碍： 大多数人在起病后1-3天出现不同程度的意识障碍，如嗜睡、昏迷。 由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早12天，多38天出现。 嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。昏迷越深，时间越长，病情越重。 一般在710天左右恢复正常，重者持续1月以上。,惊厥或抽搐 是乙脑严重症状之一。由于脑部病变部位与程度不同，可表现轻度的手、足、面部抽搐或惊厥，也可为全身性阵发性抽搐或全身强直性痉挛，持续数分钟至数十分钟不等。 由高热、脑实质炎症及脑水肿引起。多见于病程25天，可为局部或全身性，持续时间不等，均伴有意识障碍。 频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。,呼吸衰竭: 是乙脑最为严重的症状，也是重要的死亡原因。 主要是中枢性的呼吸衰竭，可由呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。表现为呼吸表浅，节律不整、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止。 中枢性呼吸衰竭可与外周性呼吸衰竭同时存在。 外周性呼吸衰竭主要表现为呼吸困难、呼吸频率改变、呼吸动度减弱、发绀，但节律始终整齐。,脑疝: 面色苍白，喷射呕吐，反复或持续抽搐，肌张力增高，脉搏转慢，过高热。 昏迷加重或烦躁不安。 瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝。小儿有前囟突出，视乳头水肿。,恢复期: 极期过后体温在2-5天降至正常，昏迷转为清醒，有的患者有一短期精神“呆滞阶段”，以后言语、表情、运动及神经反射多在2周左右逐渐恢复正常。 部分病人恢复较慢，需1-3个月以上。个别重症病人表现为低热、多汗、失语、瘫痪等。但经积极治疗，常可在6个月内恢复。,后遗症期: 虽经积极治疗，部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。发生率约5-20%。 以意识障碍、痴呆、失语、瘫痪、扭转痉挛及精神失常最为多见。积极治疗，可部分恢复。癫痫可持续终生。 据病情，乙脑有4型：轻型、普通型、重型、暴发型 。 轻型和普通型占2/3。 初期重型多见, 后期轻型多见。,实验室检查: 血象：白细胞计数一般在10-30109/L，中粒细胞增至80%以上，核左移，嗜酸粒细胞可减少。 脑脊液检查：外观澄清或微混，白细胞计数增加，多数在0.05-0.5109/L之间，个别病人可达1109/L以上，或始终正常；在病初以中性粒细胞占多数，以后逐渐以淋巴细胞为多。蛋白稍增加，糖定量正常或偏高，氯化物正常。脑脊液中免疫球蛋白的测定对鉴别诊断有帮助。化脓性脑膜炎患者脑脊液中的IgM明显升高，结核性脑膜炎患者则IgA、IgG升高显著，而病毒性脑膜炎患者在后期时IgG可有升高。,鉴别诊断: A、中毒型痢疾 共同点： 儿童夏秋季节多见， 临床发热、昏迷、 惊厥、呼衰症状相似。 不同点: 乙型脑炎：发展较慢、休克极少见，脑脊液检查异常,乙脑特异性IgM (+)；治疗对症为主。 中毒性菌痢：起病急，早期出现循环衰竭，采用直肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及PC，培养有痢疾杆菌生长。治疗抗菌对症为主。,化脓性脑膜炎: 共同点： 症状类似，有发热、昏迷、惊厥，脑膜刺激症。 不同点: 化脓性脑膜炎：冬春季节多见。流脑早期即可见瘀点。肺炎双球菌、链球菌以及其他化脓性脑膜炎多见于幼儿，常先有或同时伴有肺炎，中耳炎，乳突炎，鼻窦炎或皮肤化脓病灶。脑脊液化脓性。 乙脑：夏秋季节多见，无原发病灶。发展较慢，脑脊液为病毒性,乙脑特异性IgM (+)。,结核性脑膜炎: 共同点： 症状类似，有发热、昏迷，脑膜刺激症。 不同点: 结脑：病程长，可有接触史。脑脊液外观呈毛玻璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖及氯化物减低，蛋白可增加；放置后脑脊液出现薄膜，涂片可找到结核杆菌。 乙脑：夏秋季节多见，常有昏迷、惊厥，脑脊液为病毒性,乙脑特异性IgM (+)。,治疗： 一般治疗:隔离病人、护理、饮食与营养。 对症治疗（重点把好三关） 高热 惊厥 呼吸衰竭：脱水剂、激素、吸氧、气管切开货插管、呼吸道通畅、控制感染。 抗病毒治疗和免疫治疗 恢复期及后遗症期：帮助脑细胞恢复药物,预后: 病死率小于10%， 轻型和普通型多能恢复。 重型和暴发型病死率可达20%-50%。多发生在极期，主因为中枢性呼衰。存活者可有不同程度后遗症。,病毒性肝炎,病毒性肝炎 是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组全身性传染病。按病原分类：目前已确定的病毒性肝炎共有5型，分别为甲、乙、丙、丁和戊型。此外，最近发现的庚型肝炎病毒和输血传播病毒，是否引起肝炎未有定论。我国是病毒性肝炎 的高发区。,甲型肝炎： 病原学 甲型病毒性肝炎的病原体是甲型肝炎病毒，属RNA病毒。,流行病学 1.传染源 甲型肝炎无病毒携带者，传染源为急性期患者和隐性感染者，粪便排毒期在起病前2周至血清谷丙转氨酶高峰期后1周，少数延至病后30天。当血清抗HAV出现时，粪便排毒基本结束。,2.传播途径 粪-口途径 。粪便污染水源或食物可致暴发流行，1988年上海甲肝大流行；日常生活接触多散在发病。,3.易感人群 抗HAV阴性者。人类对HAV普遍易感。在我国，大多在幼儿、儿童、青少年期获得隐性感染，成年抗HAVIgG检出率达80%，感染后可获得持久免疫。甲肝流行与居住条件、卫生习惯及教育程度有关。,临床表现： 潜伏期 甲型肝炎潜伏期平均为4周（2-6周）。 分类 1.急性肝炎 不转成慢性肝炎。 （1）急性黄疸型肝炎 总病程约24个月。可分三期：黄疸前期 起病急，主要有畏寒、发热、全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、肝区痛、腹泻、尿色逐渐加深，至本期末呈浓茶状。本期持续121天，平均57天。黄疸期 自觉症状可有所好转，发热减退，但尿色继续加深，巩膜、皮肤出现黄染，约于2周内达高峰。肝大肋下13cm，有充实感，有压痛及叩击痛。本期持续26周。恢复期 黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。本期持续2周至4个月，平均1个月。,（2）急性无黄疸型肝炎 除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。是一种轻型的肝炎，恢复较快，病程在3月内。由于无黄疸而不易被发现，发生率远高于黄疸型，成为更重要的传染源。,2.重型肝炎 是最严重的一种类型，病死率高。甲型少见。,实验室检查： 1.肝功能检查 包括血清酶的检测 、血清蛋白、胆红素等。 2.血、尿常规 3.影像学检查 4.肝病理学检查 5.病原学检查,病原学检查： 1、甲型肝炎病毒（HAV） 2、抗原抗体系统 （1）抗HAV IgM 在发病后数天即可阳性，3-6月转阴，是早期诊断标志。 （2）抗HAV IgG 发病2-3月达高峰，持续多年或终身。属于保护性抗体，具有免疫力标志。 急性后期和恢复期可有抗HAV IgM和抗HAV IgG 同时阳性。,诊断： 一.流行病学资料 食物或水型流行爆发，起病前曾进食未煮熟海产品如毛蚶、蛤蜊等。儿童发病多见，以及秋、冬季高峰。 二. 临床诊断 根据症状、体征、病程、化验、影像学检查，确定临床分型。 三.病原学诊断,治疗： 目前缺乏可靠的特效治疗方法，治疗原则以足够的休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、过劳和损害肝脏药物。 甲型肝炎以急性肝炎为主，治疗应强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，避免过劳，肝功正常后仍应休息13个月。饮食宜清淡，热量足够，丰富蛋白质摄入，适当补充维生素。进食量过少者可由静脉补充葡萄糖及维生素。不强调高糖和低脂肪饮食。一般不采用抗病毒治疗，,预防： 一.控制传染源 患者的隔离。 二.切断传播途径 重点在搞好卫生措施，如水源保护、饮水消毒、食品卫生、食具消毒，加强个人卫生、粪便管理等。 三.保护易感人群 在甲型肝炎流行期间，易感人群都应注射甲型肝炎减毒活疫苗(甲肝活疫苗)，半年后加强1针。接种后免疫期至少5年。保护率为655。对近期有与甲型肝炎患者的密切接触的易感者可接种人血清或胎盘球蛋白以防止发病。注射时间越早越好，最迟不宜超过接触感染后710 天。免疫效果可维持35天。,（二）乙型肝炎： 乙型肝炎的现状 乙肝是世界上患病人数最多的疾病之一 。 1992年全球乙肝病毒感染者共有3.5亿人，我国有1.2亿人携带乙肝病毒。从1992年开始，我国实行对新生儿乙肝疫苗计划免疫管理和乙肝健康教育，乙肝病毒感染率明显下降。2006年乙肝血清流行病学数据表明，一般人群乙肝病毒表面抗原携带率已由1992年的9.75% 降至2006年的7.18%，即乙肝病毒表面抗原携带者从1.2亿降至0.93亿。,病原学 乙型病毒性肝炎的病原体是乙型肝炎病毒，属DNA病毒。,流行病学 1.传染源 主要是急、 慢性患者和病毒携带者。急性患者的传染期从起病前数周开始，并持续于整个急性期。慢性患者和病毒携带者意义最大，传染性的大小与病毒复制或体液中HAN DNA含量成正比关系。,2.传播途径 （1）母婴传播 围产期传播或分娩过程是主要方式。精子或卵子传播的可能性未有证实。（2）血液、体液 微量的污染血进入人体即可造成感染，如输血、注射、牙刷等。唾液、精液、阴道分泌物、乳汁也是可能的传播途径。（3）其他 破损的消化道、呼吸道粘膜、昆虫叮咬，意义不大。,3易感人群 抗HBs阴性者。高危人群：HBsAg阳性母亲的新生儿， HBsAg阳性家属、反复输血及血制品、血液透析、多个性伴侣、吸毒接触血液的医务工作者。感染或接种疫苗可获得免疫力。,4.流行特征 （1）地区性差异 低度流行区HBsAg携带率0.2-0.5%,北美、西欧；中度流行区HBsAg携带率2-7%，东欧、日本；高度流行区HBsAg携带率8-20%，非洲、中国。（2）性别差异 男高于女，1.4：1。（3）无明显季节性 （4）散发为主。（5）家族聚集现象。（6）婴幼儿感染多见。,临床表现： 潜伏期 平均为3个月（1-6月）。 分类 1.急性肝炎 临床表现同甲肝，但约10%转慢性肝炎。,2.慢性肝炎 病程超过半年。 （1）轻度慢性肝炎 过去称为慢性迁延性肝炎。病情较轻，可反复出现疲乏、头晕、消化道症状、肝区不适、肝肿大、压痛，也可有轻度脾肿大。 肝功能指标仅1或2项轻度异常。,（2）中度慢性肝炎 各项症状(消化道症状如厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，神经症状如乏力、萎靡、头晕、失眠及肝区痛等)明显，肝肿大，质地中等以上，可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病面容，进行性脾肿大，肝功能持续异常。,（3）重度慢性肝炎 除上述临床表现外，还具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。肝功能检查多项异常。,3. 重型肝炎 （1）急性重型肝炎 亦称暴发型肝炎，多有诱因。以急性黄疸型肝炎起病，病情发展迅速，黄疸迅速加深，肝脏迅速缩小，有出血倾向，中毒性鼓肠，腹水迅速增多，有肝臭、急性肾功能不全(肝肾综合征)等。神经精神症状表现为嗜睡、性格改变、烦躁，不同程度的昏迷、抽搐、锥体束损害体征、脑水肿等。病程不超过三周。,（2）亚急性重型肝炎 亦称亚急性肝坏死。以急性黄疸型肝炎起病，15天以上出现极度乏力、食欲不振、呕吐、腹胀、黄疸进行性加深。肝性脑病在此型中多出现于疾病的后期。本型病程较长，可达3周至数月，容易发展为慢性肝炎或坏死后肝硬化。 （3）慢性重型肝炎 表现同亚急性重型肝炎，但有慢性活动性肝炎或肝硬化病史、体征及肝功能损害。,4.淤胆型肝炎 亦称毛细胆管炎型肝炎主要表现为较长期(24个月或更长)肝内梗阻性黄疸，自觉症状轻，有皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝肿大和肝功能检查异常。多数病人可顺利恢复。,实验室检查 项目同甲肝,病原学检查： 1、乙型肝炎病毒（HBV） 2、抗原抗体系统 （1）乙肝