压疮的护理伤口的愈合演示稿 ppt课件

压疮的愈合,林静静,黑龙江农垦总医院康复科,Company Logo,学习目标,Company Logo,第一节 伤口愈合的基本过程,伤口修复阶段 炎症期-增生期-修复期或者重塑期 一 炎症期 :时间为组织受到伤害开始，生理条件下持续3-6天 1 止血过程： 释放血管活性物质-血管收缩血小板凝结激活凝血 系统（5-10Min）- 纤维蛋白形成纤维蛋白网 2 炎症反应 主要表现： 炎性发红发热、炎性渗出、疼痛。 吞噬示意图 3吞噬作用和免疫应答 时间：受损2-4h后，吞噬细胞开始移入伤口，吞噬并消化异物。如伤口床干净，大约维持3-4天，如伤口有感染或有坏死物，则炎症期会延长使伤口愈合延迟。 免疫应答在伤口愈合过程中起着重要的作用，手术创伤、感染营养不良、大面积烧伤（50%）、电辐射损伤、肠源性或肾源性疾病及免疫抑制治疗后，可导致系统缺陷和功能不足，易引起伤口局部和全身感染，使伤口愈合不良。,Company Logo,二 增生期： 顺序（肉芽组织-血管-胶原蛋白，时间为创伤后48小时，持续2-3周 1 新生血管和血管化 过程：血管壁内皮细胞突破基底膜分裂形成血管芽，血管芽形成桐庐逐步形成血管分支、血管网、毛细血管环。 每日增长： 0.1-0.6mm 需要时间： 1-4天 作 用 ：供应血氧和营养的基础， 注意要点：使之处于湿润状态，避免 机械性损伤。 血管再生示意图 2 肉芽组织形成 始于伤后3-4d，取决于新生血管的形成时间。当肉芽增多时，逐渐形成红色肉芽床，是为愈合过程良好的标志。 3 成纤维细胞的活动 产生：巨噬细胞及血小板刺激成纤维细胞产生。 时间：伤后5-6天，成纤维开始合成胶原蛋白。 胶原蛋白的合成=脯氨酸氧化+赖氨酸氧化+VC 氧 铁,Company Logo,修复期或者重塑期 时间：伤后2-3周，可持续2年左右。 过程：伤口收缩-上皮形成-瘢痕形成 1 伤口收缩 成纤维细胞分为纤维细胞和肌纤维细胞，由肌纤维 细胞拉紧伤口边缘进行收缩。始于伤后2-3d，每天 0.6-0.6mm，持续14d左右。5-HT、血管紧张素， 植皮对伤口收缩有影响。 2上皮形成 上皮形成是伤口愈合过程结束的标志。 形成过程：表皮受损后缺乏大量产抑素细胞， 导致外抑素细胞下降刺激基底层细胞有丝 分裂活性升高。 缺点：深层伤口直径超过2cm通常无法在14d 内愈合，直径超过20cm往往需要植皮。 3 瘢痕形成 伤口愈合示意图 时间： 伤后1个月可形成。 过程：成纤维细胞停止分裂，胶原纤维增多，出现瘢痕。 伤口愈合过程,Company Logo,第二节 伤口愈合的类型,一 直接愈合或者一期愈合 （图4） 多见于创口较小、出血较少、组织破坏较轻、创缘整齐、无感染、经黏合或者缝合后创面对合严密的伤口。 特点： 愈合过程中肉芽组织形成较少，完全愈合后仅留下一条线状瘢痕，而且不会导致明显的功能障碍 时间点：24-48h 表皮再生可覆盖伤口 5-6天 胶原纤维形成 2-3周 完全愈合,Company Logo,二 间接愈合或二期愈合 （图1-5-3-2） 多见于组织缺损较大、创缘不整、 哆开、无法整齐对合、创面坏死较 多、出血重、伴有感染， 与一期的不同： 1 只有感染被 控制或者坏死组织被 清除以后再生才能开始 2伤口大，收缩明显，需要生出大量 的肉芽组织 3 时间较长，常伴有明显瘢痕形成,Company Logo,三 痂下愈合 （图1-5-3-3） 痂的形成：伤口表面血液，渗出液以及坏死物质凝固后，水分被蒸发，形成痂。 特点：1 较无痂者所耗时间长。 2表皮组织先将痂溶解， 然后在生长。 缺点：如痂下渗出物较多或 感染时，不利于渗出物排出， 导致感染加重，不利于愈合。,Company Logo,第三节 影响伤口愈合的因素,一 全身因素 1 年龄老化 老年人各组织细胞本身再生能力减弱，血管老化导致血液供应减少，组织成纤维细胞周期延长导致导致伤口愈合时间延长。 注意： 护理60岁以上，特别是70岁 以上病人的伤口时，应特别注意 纠正营养不良，预防伤口感染， 尤其是多重感染以及伤口裂开,Company Logo,2营养不良 (1)蛋白质缺乏 蛋白质缺乏会使细胞组织再生不良或者缓慢，尤其蛋氨酸缺乏时，常导致组织细胞再生障碍，肉芽组织形成不良，纤维细胞减少导致胶原纤维合成减少 (2)维生素缺乏 维生素的减少如VC会导致合成胶原功能发生障碍，影响转化为纤维细胞， 使其瘢痕减少，抗拉力强度弱， 注意： 创伤后维生素C每天平均最低摄入量 为100-300mg，另维生素A1 B2 B6以及锌的含量也应适当增加。,Company Logo,3用药不当 （1）类固醇治疗 类固醇抑制伤口愈合，抑制毛细血管形成，成纤维细胞再生以及胶原合成，加速胶原纤维分解致使愈合不良 建议：创伤4-5天内杜绝使用此类药物。 （2）青霉胺 可以与胶原-肽链上的醛基结合干扰胶原分子间的交联形成， 导致胶原失去稳定性加速胶原纤维的分解吸收，从而减弱胶原 的抗拉力强度。 4 吸烟 尼古丁：使小动脉收缩，血流减慢，增加血小板粘附，形成 血栓抑制红细胞、纤维细胞、巨噬细胞的生成。 CO：与血红蛋白结合，导致血液携氧力降低，影响伤口组织的氧供给。 氰化物：抑制新陈代谢所必须的氧化酶系统和细胞间氧的传送，导致愈合延缓、切增加感染率。 5免疫力降低 白细胞数目降低，蛋白质摄取受损及相关免疫系统功能降低延长伤口愈合时间。 6凝血机制障碍 注意是血液系统疾病、营养不良、慢性肝病、以及接受抗凝剂治疗的患者，导致长时间无法凝固 注意：此类只能用各种止血方法，如缝合止血、压迫止血、止血药或输血。,Company Logo,二 局部因素 1 创面因素 （1）创面感染 每平方厘米细菌数目大于10*5个，伤口炎期会延长，表现为局部红、肿、热、痛，伤口渗液，有时会引起全身反应，如发热、白细胞数目增加。 （2）创面有异物 （3）不正规换药：会导致伤口内肉芽水肿 （4）无菌性毒性反应：机械作用下发生氧化反应，引起无菌性毒性反应 （5）局部脂肪液化：机械或者高温导致脂肪细胞内因热损伤发生病变，以及毛细血管由于凝固发生栓塞，导致血液供应发生障碍，术后脂肪组织发生无菌性坏死形成较多渗液，影响伤口愈合。 （6）局部组织过度水肿：会导致伤口缝合线张力加大，周围组织收到压迫，营养物质运输受阻，到只剩杭口愈合速度减慢，甚至伤口列开。,Company Logo,2局部血液循环不良 影响组织细胞再生修复，延滞愈合，不利于坏死物质的吸收、运输和控制局部感染。 3 神经损伤 会导致局部血液供应发生变化，影响细胞再生。,Company Logo,三 伤口愈合障碍的并发症 1 伤口破裂：多见于衰老患者或者伤口感染者。 2 肉芽肿形成：伤口有异物。 3 外伤型表皮样囊肿：皮肤表白发生层进入伤口导致，可形成角质的囊肿。 4 赘肉：肉芽组织过度生长导致。 5 浆液瘤形成：创伤区有空腔，充满血液血清以及淋巴，当血细胞崩解时由纤维性结缔组织覆盖形成。 6 瘢痕疙瘩形成：伤口愈合过程中过度瘢痕形成，包括肥厚性瘢痕和瘢痕疙瘩。 7 顽固性难愈合性皮肤溃疡形成：牟雪化学物理代谢障碍导致反复发作的皮肤溃疡。 8 溃疡癌变：,Company Logo,第四节 促进伤口愈合的因素,一 脂肪组织 1 脂肪组织 （1）瘦素：直接作用于血管内皮细胞促进血管再生与成纤维生长因子、血管内皮生长因子具有协同作用。 （2）抵抗素：含有半胱氨酸，可诱导内皮细胞的再生和迁移，促进毛细血管腔的形成。 （3）生长因子：包括多个生长因子家族，可促进血管再生以及肉芽的形成。 （4）炎性细胞因子：脂肪组织可分泌多种炎性细胞分子，可有助于清除坏死组织扩大修复。 2脂肪来源性干细胞 2001年首次成功分离，可促进创面愈合并分化形成血管、内皮、表皮，促进成纤维细胞增殖，修复组织缺损。,Company Logo,二 细胞凋亡 1凋亡与坏死的区别,Company Logo,2细胞凋亡在创伤愈合中的作用 （1）时间： 伤后12d，炎性细胞开始出现凋亡现象， 伤口闭合后，肉芽组织开始凋亡。 伤后12d后，肌成纤维细胞开始凋亡，20天时打到峰值。 （2）意义： 是生命的基本现象，调节胶原合成与降解之间的平衡，促进瘢痕的增生，加速伤口的愈合，,Company Logo,第五节 伤口愈合的评价,一 主观评价 1评价依据 （1）伤口颜色：伤口基底课件红色肉芽组织，无坏死组织和黑痂，有新生上皮组织覆盖 （2）伤口周围皮肤温度：表面无皮肤温增高现象。 （3）伤口的柔韧性：创伤表面有弹性，无凹陷感或肿胀感。,Co