课件：血流动力学UMCH.ppt

血 流 动 力 学 Hemodynamics,安顺市人民医院,血流动力学监测,研究的是血液在循环系统中运动的 物理学。通过对作用力、流量和容 积三方面因素的研究，观察血液在 循环系统中的运动情况。,血流动力学参数的产生,Swan-Ganz肺动脉内热稀释漂浮导管,温度感受器,接CO测定插件,1ml注射器,经压力传感器接床边监护仪 测PAP，WP,经压力传感器接床边监护仪 测CVP,30cm,7F 全长110cm,Swan-Ganz 导 管,绝对禁忌症： 在导管经过的通道上有严重的解剖 畸形 导管无法通过或导管本身即可使原 发疾病加重（如右室流出道梗阻、 肺动脉瓣或三间瓣狭窄、肺动脉严 重畸形等）,相对禁忌症： 1.急性感染性疾病 2.细菌性心内膜炎或动脉内膜炎 3.束支传导阻滞，尤其是完全性左束支传导 阻滞 4.近期频发心律失常，尤其是室性心律失常 5.严重的肺动脉高压 6.活动性风湿病 7.各种原因所致的严重缺氧 8.严重出血倾向 9.心脏及大血管内有附壁血栓 10.疑有室壁瘤且不具备手术条件者,严重并发症： 心律失常 导管打结 肺动脉破裂 肺栓塞 感染 瓣膜损伤、诱发心内膜炎、空气 栓塞,热稀释法测CO的基本原理 Q 代表CO V1 代表注入冰水量 TB 代表血液温度 T1 代表注射用水温度 K1 代表密度系数 K2 代表计算机常数，根据仪器生产厂家、导管 规格及注入冰水量的不同而不同； TB(t)dt 代表有效时间内血液温度的变化， 反映热稀释曲线下的面积。 以上参数的变化对心输出量的测量有明显影响。,经 肺 热 稀 释 法,Temp,注射,Time,曲线下面积与肺动脉的血流速度成反比。 在无心内分流的情况下，该血液流速等于（平均）心输出量（CO）,CO=2L/min,CO=15L/min,漂 浮 导 管,经 肺 热 稀 释 法,低温溶液可用5ml的量，常温溶液应该用10ml。 注射时间最好2秒，通常4秒。 呼吸周期内随机注射会有10%的变异；而呼吸末的变异可降至5%。理论上，应于呼吸末注射。实际工作中，选择大致相同的呼吸周期时间段。 首次测定到的值往往会偏高。 系列测定值，数值间彼此偏差应10%。 即使病情稳定，CO也会有10%的偏差；故只有当CO的变化10%时，才会考虑病情发生变化。,体表面积 (BSA) BSA(m2)=身高(cm)+体重(kg)-60/100,血流动力学常用指标,血流动力学常用指标,血流动力学常用指标,血流动力学指标 (1),心血管参数（1） 中心静脉压: CVP=RAP=RVEDP (右房/室间无阻塞) 6-12 mmHg 肺毛细血管嵌顿压: PCWP=LAP=LVEDP(左房/室间无阻塞) 6-12 mmHg,血流动力学指标 (2),心血管参数（2) 心搏出量/心搏指数: CO / CI=CO/BSA 5.06.0L/min / 2.83.6L/min m2 每搏输出量/每搏输出指数: SV=CO/HR / SVI=CI/HR 6090ml/beat / 3050 ml/beat m2,每搏输出量 (Stroke Volume, SV) 一侧心室在一次搏动中射出的血液量， 简称搏出量。 搏出量等于心室舒张末期容积-(EDV, Ventricular End-Diastolic Volume) 和心室收缩末期容积(ESV)之差， SV=EDV-ESV，约为70ml。,射血分数 (Ejection Fraction, EF) 搏出量占EDV的百分比， EF=SV/EDV，为 55-65%。 50%表示有心衰存在，33%表示有严 重心衰存在。 EF比SV更能早期反映心泵功能的异常。 对心脏扩大病人心泵功能的评估，其价 值高于CO,血流动力学指标 (3),心血管参数（3） 体循环阻力/体循环阻力指数 SVR=(MAP-RAP) 80/CO SVRI=(MAP-RAP) 80/CI 1760-2600 dynes sec m2/cm5 肺循环阻力/肺循环阻力指数 PVR=(PAP-PCWP) 80/CO PVRI=(PAP-PCWP) 80/CI 45-225 dynes sec m2/cm5,血流动力学指标 (4),心血管参数（4） 心脏每搏功 左心室每搏功=动脉内血液的压强能+血液的动能 =搏出量射血压力+血流动能 =搏出量血流比重(MAP-PCWP)/1000 LVSWI= (MAP-PCWP)SVI0.0136 4468 g m/m2 RVSWI= (MPAP-CVP)SVI0.0136 48 g m/m2,血流动力学指标 (5),心血管参数（5） RVEF RVEDV 肺动脉导管可以测出SV 改良的新式肺动脉导管（仍然利用温度稀 释法）可以测出右心室的EF RVEVD=SV/RVEF,血流动力学指标 (6),氧输送参数 氧供 DO2=13.6CIHbSaO2 520-720 mL/min m2 摄氧 VO2=13.6CIHb(SaO2-SvO2) SvO2 70-75%, VO2 110-180 mL/min m2 摄氧率 O2ER=VO2/DO2(100) 22-30%,心脏功能 血管系统功能 处于何种状态 处于何种状态,血流动力学参数的意义,病人的循环处于何种状态,反映每搏输出量(SV) 的决定因素 前负荷 心肌收缩力 后负荷,心脏的前负荷(Preload),指肌肉在发生收缩前所承载的负荷，它使肌肉在收缩前处于某种被拉长的状态。 意义-Frank-Starling心定律 在一定范围内，心室舒张末期容积（压力）越大，其收缩力也越强，搏出量和搏功就越大。 心肌的收缩强度随其初长度的改变而改变。,心室舒张末期容积(EDV)是评价 心肌功能/心肌前负荷的“金”指标,SV=EDV-ESV EF=SV/EDV CO=SVHR=(EDV-ESV)HR 心肌顺应性正常时，EDP才能替代EDV正确反应心肌的前负荷 EDP不能鉴别收缩性/舒张性心功能障碍,心室舒张末期容积(EDV)的测定,EF=SV/EDV 肺动脉导管可以测出SV 改良的新式肺动脉导管（仍然利用温度 稀释法）可以测出右心室的EF RVEVD=SV/RVEF 超声心动图,目前常规使用的测定心肌前负荷的方法,前负荷右心,间接测量 中心静脉压（ CVP ） 右房压（RAP）,前负荷左心,间接测量 左房压(LAP) 肺嵌压(PAOP) 肺动脉舒张压(PAedp),为何用PCWP代表左心前负荷？,Pc-PLA=QRv 当Q=0时, Pc-PLA=0 Pc=PLA,心脏的后负荷(Afterload),指心肌开始收缩时才遇到的负荷或阻力。 心室收缩时，只有当心室壁张力等于后负荷后，心室才能开始缩短并射血；而在射血过程中，心室壁张力不再增加。 所以，心室射血期的室壁张力可以直接反应心室的后负荷。 Laplace定律： 跨心室壁张力=,影响心肌后负荷的因素 (1),影响心肌后负荷的因素 (2),胸腔内压 根据Laplace定律： 跨心室壁张力跨心室壁压 跨心室壁压=心室内压-心室外压 =心室内压-胸腔内压 胸腔内负压增加心室肌后负荷影响其排空 胸腔内正压减少心室肌后负荷促进其排空 如PEEP,影响心肌后负荷的因素(3),血管阻力 系统血管阻力(SVR)=(MABP-CVP)/CO 肺血管阻力(PVR)=(MPBP-LAP)/CO 后负荷是由许多因素影响并决定的，由于受诸多因素的限制，往往只用血管阻力来表示/代表。 血管阻力并不能成为心室后负荷的准确测定指标。,心肌收缩力,临床监测困难 Laplace定律： 跨心室壁张力=,血流动力学指标的应用(1),左、右心衰的鉴别,左心衰 高 PCWP 低 CI 高 SVRI,右心衰 高 RAP 低 CI 高 PVRI,血流动力学指标的应用(2),低血压类型的鉴别 MAP=CISVRI 组织血供直接依赖于血压,低血容量性 低 CVP 低 CI 高 SVRI,心源性 高 CVP 低 CI 高 SVRI,血管源性 低 CVP 高 CI 低 SVRI,前负荷、心脏、后负荷三变量,血流动力学指标的应用(3),心衰与心源性休克的鉴别,心衰 高 PCWP 低 CI 高 SVRI 正常 VO2,心源性休克 高 PCWP 低 CI 高 SVRI 高 VO2,急性心功能衰竭, 最早心室功能障碍的表现是PCWP的上升。因心肌尚遵从Starling曲线，故SV并未发生大的变化。, SV明显下降、而HR明显上升以代偿。作为两者乘积的心搏量维持不变, 最终心搏量下降。 在与的转折点处，外周血管开始收缩，以维持外周血流；但结果是心搏量和外周血流的进一步降低。,左心功能衰竭时的血流动力学变化,在心衰的早期，CO并不下降,收缩性vs舒张性心衰,舒张性心功能衰竭： 心室的顺应性下降，心室的充盈影响到CO，而心肌收缩力正常。 临床常见的病因有：肥厚性心肌病、心梗、心包积液、机械通气时的高PEEP,收缩性vs舒张性心衰,监测作为心室前负荷的充盈压 不能鉴别收缩性或舒张性心功能衰竭,右心功能衰竭（1）,2/3的急性右心衰病人可通过如下指标得以初步确定： CVP15 mmHg + CVPPCWP 另外1/3病人不适用上述指标的原因： 心肌收缩力减弱后，REDV上升；至心脏受到心包的阻滞时才有CVP的升高。所以，CVP的升高多发生在右心衰的晚期不敏感 REDV上升会使室间隔左移，影响左心室的充盈，造成左心室充盈压（PCWP）的上升,右心功能衰竭（2）,准确的测定方法： 通过右心射血分数导管，使用快反应的热敏电极，测定右心排血量、右室射血分数和右室舒张末容积 RVEF降低，RVEDV增加 超声心动图 右心室体积的变化 室间隔的运动变化运动异常以及矛盾运动,左心功能衰竭（1）,左心功能衰竭（2）,低PCWP 处理手段：扩容至最佳的PCWP 什么是最佳的PCWP ？ 增强心搏出量而又不引起肺水肿的最大 PCWP PCWP=COP COP=2.1(TP)+0.16(TP2)+0.9(TP3),左心功能衰竭（3）,正常的PCWP PCWP正常，BP低 处理手段：Dopamine-具有和的作用 PCWP正常，BP正常 处理手段：Dobutamine, Amrinone PCWP正常，BP高 处理手段：Nitroprusside, Nitroglycerin,左心功能衰竭（4）,高PCWP PCWP高，CO低 处理手段：Dobutamine, Amrinone Dopamine应该避免使用收缩肺静脉使 PCWP升高 血管扩张剂对肺水肿亦有害增加分流加 剧低氧血症, 使肺循环收缩,左心功能衰竭（5）,高PCWP PCWP高，CO正常 往往提示舒张性心功能障碍 处理手段：Nitroglycerin, 速尿？ 硝酸甘油可降低前、后负荷，静脉推荐剂量100g/kg/min 利尿药物应避免会降低唯一维持CO的前负荷,左心(舒张性)功能衰竭,目前尚缺乏有效的治疗手段 利尿应避免, 正性肌力药物往往无效 理论上的最佳手段是能使心肌舒张的药物 目前多按收缩性心衰处理,但应加强血流动力学的监测,影响心肌前负荷的因素心肌顺应性,Compliance=EDV/EDP,(1) 早期： EDV正常，但EDP升高 (2) 晚期：升高的EDP影响静脉回流，使EDV下降 SV和CO下降 (3) 统称为舒张性心功能障碍（回心血的容积/压力） (4) 只有在心肌顺应性正常时，EDP才能正确反应 心肌的前负荷,影响目前常规使用的评价 心肌前负荷指标的因素(1),影响中心静脉压(CVP)的因素: 心肌顺应性 导管的位置 平卧位: 腋中线与第四肋间交点 胸腔内压的变化 影响心室前负荷的是跨膜压(血管内外压差), 而非血管内压(血管内腔压力与大气压差) 只有在呼气末，血管外压(胸腔内压)接近零 血管内压的测定应该在呼气末进行,影响目前常规使用的评价 心肌前负荷指标的因素(2),影响肺毛细血管崁顿压(PCWP)的因素-1: 心肌顺应性 当心肌顺应性正常或恒定时，PCWP方可反应 左心室前负荷 胸腔内压的变化 血管内压的测定应该在呼气末进行 从理论上讲应该在无PEEP时进行测定,影响目前常规使用的评价 心肌前负荷指标的因素(3),影响肺毛细血管崁顿压(PCWP)的因素-2: 导管的位置,当导管尖在肺3区时，方可消除肺泡压的干扰 Pc-PLA=QRv 当Q=0, Pc-PLA=0 Pc=PLA 导管尖应低于左心房 -被认为是肺3区,70%的漂浮导管会定位于肺3区。那么在不用侧位胸像时如何判定导管在肺3区？ PCWP的呼吸变异很大 当使用PEEP时，PCWP较基础值的上升值大于 基础值的50%、或大于所给的PEEP值 如何判定导管所测压为毛细血管崁顿压？,当气囊被充气后，抽肺动脉导管血,影响目前常规使用的评价 心肌前负荷指标的因素(4),影响肺毛细血管崁顿压(PCWP)的因素-3: 主动脉瓣关闭不全 血液返流，二尖瓣提前闭合，LVEDPPCWP 心室顺应性严重受损 心房收缩以克服心室阻力，二尖瓣提前闭合， LVEDPPCWP 呼吸衰竭 慢性肺病低氧病人，可能存在肺静脉收缩， PCWPLVEDP,气道正压对心脏的影响 (1),跨膜压,气道正压对心脏的影响 (2),对前负荷的影响： 降低静脉回心血流与胸腔内之间的压力差 提高的胸腔内压压迫心脏，使心室顺应性下降，从而降低舒张期心室的充盈 压迫肺血管，使左心室充盈减少 压迫肺血管，使右心射血减少 右心室扩张、室间隔左移，进而影响左心,气道正压对心脏的影响 (3),对后负荷的影响： 胸腔内正压的增加，起到促进其排空的 作用，从而减少了心室肌后负荷 对CO的影响： 当影响心室充盈压时，降低CO 当不影响心室充盈压时，增加CO心外按压的机制,血管活性药物的应用,使用血管活性药物 所要达到的目的,用于容量复苏疗效不佳者，以维持或升高血压 维持血压以保证重要脏器的灌注和功能 保证足够的组织氧合,多巴酚丁胺 Dobutamine,人工合成的儿茶酚胺类正性肌力药物 主要用于严重的急性(收缩性)心功能衰竭 激活1-受体，稍许2-受体激活作用 与SV呈正相剂量依赖关系 与前负荷(PCWP)呈反相剂量依赖关系 降低SVR SVR的下降和SV的上升维持了动脉血压的稳定不变 在心源性休克中多会与其他升压药联合使用,-1,多巴酚丁胺 Dobutamine,对于心功能正常的败血症休克以及MOF，可以此提高CO满足机体氧耗的需求 心功能衰竭者推荐剂量为5-20g/kg/min 心功能正常的败血症休克以及MOF时，最高剂量 曾达到200g/kg/min 不能与碱性药物合用灭活作用 禁忌用于舒张性心衰和肥厚性心肌病患者,-2,多巴胺 Dopamine,神经传导介质的内源性儿茶酚胺类药物。 呈剂量相关性分别激活肾上腺受体和多巴胺受体，产生相应的药理活性。 0.5-3g/kg/min。选择性激活肾、肠系膜和脑循环中的多巴胺受体，增加血流量；与血流无关的促进肾脏对钠水的排出。 3-7g/kg/min。激活心和外周血管的-受体，提高CO；其作用要弱于Dobutamine。 7.5g/kg/min。呈剂量相关性激活体、肺循环的受体，引起血管收缩、后负荷增加。,-1,多巴胺可收缩肺静脉，以剂量相关性提高PCWP。 故应重新评价PCWP代表左心充盈压的意义。 主要应用于心源性休克和体循环扩张的休克。 不能与碱性药物合用灭活作用 主要副作用： 心动过速（-受体效应） 组织坏死-应经中心静脉输注 1.5g/kg/min时可发生。早期肢体缺血时予酚妥拉明5mg iv入壶+1-2mg/min iv drop 局部注射酚妥拉明（5-10mg溶入15ml NS),多巴胺 Dopamine,-2,去甲肾上腺素 Norepinephrine,主要作为-受体激动剂，具有呈剂量相关性的广泛的系统血管收缩作用 低剂量时CO可增加 高剂量时因后负荷增加而使CO下降 中间剂量时增加CO的作用被后负荷的增加所掩盖 在败血症休克时，被认为血管收缩作用较弱、且可改善组织灌注 药效范围比较宽，通常剂量0.1-2.0g/kg/min，对败血症休克者的最大剂量曾达到210g/min,肾上腺素 Epinephrine,内源性儿茶酚胺、原型的拟交感神经药 0.005-0.02g/kg/min。激活心和外周血管 的-受体，提高CO 0.01-0.1g/kg/min。激活受体收缩血 管，多首先收缩肾血管 具有抗炎作用 0.2-0.5 mg SC or IM。抗过敏作用 1 mg入500ml，1-4ml/min iv。抗过敏性休克,-1,对代谢的影响 高代谢率可提高35% 高血糖、高乳酸血症、高酮症血症、低血钾 不能与碱性药物合用灭活作用 主要副作用： 心律失常电解质紊乱时更易 心肌缺血与剂量无关 肾功能受损多见于突发的剂量过高,肾上腺素 Epinephrine,-2,硝酸甘油 Nitroglycerin,40g/min 主要扩张静脉 200g/min 主要扩张动脉 起始剂量5g/min，按每5 min上调5g/min的速度至所需剂量；最大剂量多 400g/min 每天应停用6-8小时 塑料制品可吸收多达80%的三硝，故建议使用玻璃容器,-1,主要副作用 增加颅内、肺血流 对颅内压增高、通气功能差者应避免及慎重 高铁血红蛋白血症（MetHb） 3%异常； 40%组织缺氧；70%致死 SpO2无法鉴别MetHb，必须使用血气仪 美兰 2 mg/kg IV10min,硝酸甘油 Nitroglycerin,-2,硝普钠 Nitroprusside,-1,Cyanmethemoglobin,Renal Excretion,用药方法： 开始剂量：0.2 g/kg/min 常规剂量： 对心衰 0.5-2 g/kg/min 对高血压 2-5 g/kg/min FDA建议 剂量调整的间隔时间应大于5分钟 最大给药速度是10 g/kg/min少于10分钟,硝普钠 Nitroprusside,-2,硝普钠中毒的临床表现,硝普钠 Nitroprusside,-3,硝普钠中毒的预防： 减少使用的机会 加用S2O3 ：50mg硝普钠+500mg S2O3 硝普钠中毒的治疗： 吸纯氧 5%羥钴胺100ml IV15min，使CN与之生成Vit B12,硝普钠 Nitroprusside,-4,SCN中毒的问题： 正常血浆浓度10mg/L，临床中毒浓度 100mg/L 主要出现在肾功能衰竭的患者 临床表现： 透析治疗,硝普钠 Nitroprusside,-5,焦躁、意识模糊、瞳孔收缩、耳鸣、幻觉、癫痫,主要副作用 增加颅内血流 对颅内压增高者应避免使用,硝普钠 Nitroprusside,-6,心 脏 支 持 和 心 肌 耗 氧,谢 谢,对血管活性药物的评价-1,血流动力学指标 MAP、PCWP、CI、SVRI、PVRI 肾脏保护 Ccr、Cr、尿量 内脏灌流 乳酸、pH、皮肤灌注、意识状况改善 氧供 DO2, VO2,对血管活性药物的评价-2,多巴胺是否具有肾脏保护作用? (1.1),多巴胺 vs 多巴酚丁胺 前瞻性、随机、双盲研究 自身对照(n = 23) 入选标准 Ccr 30 ml/min Cr 0.5 ml/kg/hr,分组（各5 hr) Dopa 200 g/min Dobu 175 g/min 安慰剂 5% GS,对血管活性药物的评价-3,多巴胺是否具有肾脏保护作用？(1.2),多巴胺 vs 多巴酚丁胺 前瞻性、随机、双盲研究 自身对照(n = 23) 结论： 两者在pH，电解质，PCWP无差异 多巴酚丁胺具有改善肾脏灌注的作用 多巴胺仅具有利尿作用,对血管活性药物的评价-4,多巴胺是否具有肾脏保护作用？(2.1) Data sources Studies in all languages MEDLINE search from 1966 to 1999 Study selection clinical trials or meta-analyses evaluating low-dose dopamine ( 5 g/kg/min) for the prevention or treatment of ARF in humans reporting outcome data for mortality, need for dialysis, or development or worsening of ARF,对血管活性药物的评价-5,多巴胺是否具有肾脏保护作用？(2.2),Kellum JA, Decker JM. Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis. Crit Care Med. 2001 Aug;29:1526-31,对血管活性药物的评价-6,多巴胺是否具有肾脏保护作用？(3.1),a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled study pts with at 2 criteria for SIRS and clinical evidence of early renal dysfunction (oliguria or increase in SCr) 328 ps admitted to 23 ICUs with continuous iv infusion of dopamine 2 g/kg/min or placebo primary endpoint peak SCr during the infusion,对血管活性药物的评价-7,多巴胺是否具有肾脏保护作用？(3.2),Bellomo R, Chapman M, Finfer S, et al. Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled