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绪论1 微生物：是一类体积微小，结构简单，有生命，有代谢，有生理活动的，肉眼直接看不见，必须用光学显微镜或者电子显微镜放大后才能看见的微小生物的总称。2 微生物分三大类：原核细胞型微生物（包括细菌，螺旋体，衣原体，支原体，立克次体和放线菌），真核细胞型微生物（包括真菌如新生隐球菌，白色念珠菌，胞浆里含多种细胞器如线粒体，内质网，高尔基体），非细胞型微生物（包括病毒）。 第一篇: 基础 第一章1 细菌的测量单位是微米，病毒的测量单位是纳米。2 细菌是单细胞原核微生物，有细胞壁。按形态分三类：球菌，杆菌，螺旋菌。3 细菌的基本结构：细胞壁，细胞膜，细胞质和核质。特殊结构：荚膜，鞭毛，菌毛，芽胞 仅某些细菌有。4 细菌细胞壁缺陷型（细胞L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为5 质粒：是染色体外的遗传物质，存在于细胞质中。为闭合环状的双链DNA,也称双股环状DNA。 特性：可自行复制，可以丢失，可将有关性状传给另一个细菌 。6 异染颗粒：是胞质颗粒的一种，含RNA和多偏磷酸盐，嗜碱性强，亚甲蓝染色成紫色，常见于白喉棒状杆菌，位于菌体两端，故又称极体。7 中介体：是细菌细胞模特有结构，是部分细胞膜内陷，折叠，卷曲形成的囊状物，多见于革兰氏阳性细菌。位于菌体侧面或靠近中部，可有一个或多个。8 荚膜：某些细菌在其细胞壁外包绕一层粘液性物质，为多趟或多肽的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。将粘液性物质牢固的与细胞壁结合，厚度0.2um，便捷明显者称。功能：抗吞噬，细菌鉴定，粘附作用。9 鞭毛：在菌体上附有细长并成波状弯曲的蛋白性丝状物称。功能：运动器官，有的与致病性有关，细菌鉴定（构成H抗原）。10 菌毛：许多革兰氏阴性菌和少数革兰氏阳性菌菌体便面存在着一种比鞭毛更细更多更短更硬的蛋白丝状物，与细菌的运动无关，称。功能：普通菌毛：粘附作用，与致病性有关。性菌毛：经结合方式转移遗传物质。11 芽胞：多层膜结构的有抗性的休眠体。功能：鉴别细菌，杀死芽胞作为灭菌指标，某些外源性感染的传染源。 第二章1 生长曲线：将一定数量的细菌接种于适宜的液体培养基中，连续定时取样检查活菌数，可发现其生长过程中的规律性。以培养时间为横坐标，培养物中活菌数的对数为纵坐标，可绘制出一条生长曲线。分四期：延缓期（繁殖极少），对数期（高速繁殖），稳定期（繁殖数死数），衰亡期（死亡数繁殖数） 。2 合成代谢产物：细菌利用分解代谢中的产物和能量不断合成菌体自身成分，如细胞壁，多糖，蛋白质，脂肪酸，核酸等，同时还合成医学上具有重要意义的代谢产物（热原质，各种毒素和侵袭性酶，色素，抗生素，细菌素，维生素）。3 培养基按营养成分和用途分：基础培养基：肉汤，营养琼脂，蛋白胨水。 增菌培养基：血平板，血清肉汤。 选择培养基：SS琼脂，抗生素。 鉴别培养基：糖发酵管，三糖铁培养基，伊红-美兰琼脂。 厌氧培养基：庖肉培养基，硫乙醇酸盐肉汤，凡士林，液体石蜡。培养基：按物理状态分：液体（菌膜生长，浑浊生长，沉淀生长），固体，半固体（模糊，有动力，多数肠道杆菌；清晰，无动力，痢疾杆菌）。 第三章1 质粒：是染色体外的遗传物质，存在于细胞质中，具有自主复制能力。为闭合环状的双链DNA,也称双股环状DNA。 不是细菌生长繁殖所必需的物质，可自行丢失，细带遗产信息。2 噬菌体：是侵袭细菌的病毒，也是赋予宿主菌生物学性状的遗传物质，可在细菌间移动，接洽噬菌体。3 细菌的变异现象分五种：形态结构变异（分三种L型变异，鞭毛变异和荚膜变异）,抗原性变异（营养缺陷型变异），菌落变异（条件致死性突变），毒力变异，耐药性变异 。4 基因转移和重组四种方式：转化，接合，转导，溶原性转换。5 转化：受体菌直接摄取供体菌游离的DNA。6 接合：性菌毛介导细菌基因转移。7 转导：温和噬菌体介导细菌基因转移。8 溶原性转换：噬菌体介导自身基因转移。 第四章1 病毒（vi）特征：个体微小；结构简单，只有核酸和蛋白；专性细胞内寄生；以复制方式繁殖。2 病毒的形态分五种：球形或近似球形；杆状或丝状；砖形；子弹形；蝌蚪形。3 病毒的基本结构：病毒的核心（遗传物质DNA/RNA）衣壳（蛋白质外衣）两者构成核衣壳，囊膜（包膜）刺突。4 病毒核心的功能：病毒复制，决定病毒的特性，具感染性。5 病毒的增值方式：复制6 病毒包膜的生物学功能：维持病毒的完整性；增强病毒的致病性；决定病毒感染细胞的特异性；有抗原。7 病毒衣壳的功能：保护病毒核酸；介导病毒进入宿主细胞；有抗原性；病毒分类。8 病毒的复制周期：进入宿主细胞开始，经过基因组复制最后释放出来。包括五个阶段：吸附期，穿入期，脱壳期，生物合成期，成熟释放期。9 隐蔽期：在生物合成阶段，用一切血清学方法和EM检查，在细胞内已不能找到病毒颗粒，各种病毒的隐蔽期不同。10 与病毒增殖有关的异常现象，三种方式：顿挫感染，缺陷病毒，干扰现象。11 顿挫感染：病毒进入宿主细胞后，如果细胞不能为病毒增殖提供所需要的酶、能量及必要的成分，则病毒在其中不能合成本身的成分；或者虽能合成部分或全部病毒成分，但不能装配和释放，此感染过程称顿挫感染。12 缺陷病毒：因病毒基因组不完整或基因发生改变而不能进行正常增殖，也不能产生完整地子代病毒，这类病毒称缺陷病毒。13 干扰现象：当两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象，称病毒的干扰现象。14 灭活：病毒在体外受到理化、化学因素作用后能失去感染性称灭活。 第五章1 正常菌群：有的在体内短暂停留，有的则中生存在。在长期进化过程中，一些细菌与人形成共生关系。在人体免疫功能正常时，这些细菌对人不仅无害，而且有益。通常把这些在人体各部位正常寄居而对人无害的细菌称为正常菌群。分布于体表与外界相通的腔道中。2 正常菌群的生理作用：生物拮抗作用；营养作用；免疫作用；抗癌作用；抗衰老作用。3 条件致病菌：正常菌群与宿主之间，以及正常菌群之间，通过营养竞争，代谢产物的相互制约等因素，维持着良好的生存平衡。在一定条件下这种平衡关系被打破，原来不致病的正常菌群中的细菌可成为致病菌，称这类细菌为条件致病菌，也称机会性致病菌。4 条件致病菌产生的条件：定居部位改变；机体免疫功能低下；菌群失调。5细菌致病性：细菌毒力；侵入数量；侵入部位。以细菌毒力为主。6 细菌毒力：病原菌致病能力的强度程度。 组成：侵袭力：菌体表面的结构：粘附：菌毛 抗吞噬：荚膜 侵袭性酶： 血浆凝固酶和透明质酸酶 毒素：内毒素和外毒素7 外毒素：主要有革兰氏阳性菌和部分革兰氏阴性菌产生并释放到菌体外的毒性蛋白（由活菌释放的）。分细胞毒素；神经毒素和肠毒素。特征：AB毒素（A亚单位是活性部分也就是毒性单位，B亚单位是结合亚单位）；毒性作用强； 选择性强；理化稳定性差；抗原性强；种类多。8 类毒素：用人工方法脱去外毒素毒性而保留抗原性的生物制品称类毒素。主要用于人工免疫。9 抗毒素：类毒素注入机体可刺激其产生具有中和外毒素作用的抗外毒素抗体称抗毒素。主要用于治疗和紧急预防。10 外毒素的种类和作用类型 细菌 外毒素 疾病 作用机制 症状和体征 神经毒素 破伤风梭菌 痉挛毒素 破伤风 阻断上下神经元之间正常抑制性神经冲动传递 骨骼肌强制性痉挛 肉毒梭菌 肉毒毒素 肉毒中毒 抑制胆碱脂能运动神经释放乙酰胆碱 肌肉松弛性麻痹细胞毒素 白喉棒状杆菌 白喉毒素 白喉 抑制细胞蛋白合成 肾上腺出血、心肌损伤、外周神经麻痹 葡萄球菌 毒性休克 毒性休克 增强内毒素作用的敏感性 发热、皮疹、休克 综合征毒素1 综合症 表皮剥脱毒素 烫伤样 表皮与真皮脱落 表皮剥脱性病变皮肤综合征 A群链球菌 致热外毒素 猩红热 破坏毛细血管内皮细胞 猩红热皮疹 肠毒素 霍乱弧菌 肠毒素 霍乱 激活肠粘膜腺苷环化酶， 小肠上皮细胞内水分 增高细胞内才cAMP水平 和钠离子大量丢失、腹泻、呕吐 产毒型 肠毒素 腹泻 不耐热肠毒素作用同霍乱 呕吐、腹泻大肠埃希菌 肠毒素，耐热肠毒素使细胞 内cAMP增高 产气荚膜梭菌 肠毒素 食物中毒 作用同霍乱肠毒素 呕吐、腹泻 金黄色 肠毒素 食物中毒 作用于呕吐中枢 呕吐为主、腹泻 11 内毒素：革兰氏阴性菌细胞壁中的脂多糖组分，只有当菌体裂解后才释放出来。生物学作用：发热反应；白细胞反应；内毒素血症与内毒性休克；Shwartzman现象和弥漫性血管内凝血DIC。12 外毒素与内毒素的主要区别：区别要点 外毒素 内毒素存在部位 由活菌分泌到菌外，少数是细菌崩解后释出 细胞壁组分，菌裂解后释出化学成分 蛋白质 脂多糖 稳定性 60-80，30分钟被破坏 160,2-4小时才被破坏作用方式 与细胞的特异受体结合 刺激宿主细胞分泌细胞因子、血管活性物质毒性作用 强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊 较弱，各菌的毒性效应大致相同，引起发热、 临床表现 白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等抗原性 强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成 弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱； 类毒素 甲醛液处理不形成类毒素13 毒血症：产生外毒素的病原菌只在局部生长繁殖，病菌不进入血流，但其产生的外毒素进入血液循环，达到易感靶器官，引起组织损害，产生特殊的毒性症状。如：白喉、破伤风。14 菌血症：病原菌侵入血流，但未在其中繁殖，只是短暂的一过性经血液循环到达体内适宜部位再繁殖致病。如：伤寒早期。15 败血症：病原菌侵入血流，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起严重全身中毒症状，如高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大。革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌均可以引起败血症如：鼠疫耶氏菌，炭疽芽孢杆菌。16 脓毒血症：化脓性细菌侵入血流，在其中大量繁殖，通过血流扩散到机体其他组织或器官，产生新的化脓性病灶如：金黄色葡萄球菌引起的脓毒血症常引起多发性肝脓肿、皮下脓肿、肺脓肿、肾脓肿。17 内毒素血症：革兰氏阴性菌感染使宿主血液中出现内毒素引起的症状。可有病灶内大量革兰氏阴性菌死亡，释放内毒素入血所致，也可由侵入血中的细菌大量繁殖、死亡崩解后释放。如：菌痢18 病毒感染的类型：隐性感染：脊髓灰质炎；流行性乙型脑炎。显性感染 ：急性感染：流感。持续性感染：慢性感染：乙肝;；巨细胞病毒；EB病毒。隐伏性感染：水痘带状疱疹；EB病毒。慢发病毒感染：人体免疫缺陷病毒-AIDS和麻疹缺陷病毒-亚急性硬化性脑炎SSPE19 病毒的致细胞病变作用CPE：体外组织培养时，病毒感染的细胞可见到细胞变圆、聚集、融合、裂解或脱落等现象，称CPE。20 包涵体的形成： 细胞被病毒感染后，在细胞质或细胞核内出现光镜下可见的斑块状结构，称为包涵体。狂犬病病毒的包涵体叫內基小体或内基氏小体。 第六章1 抗细菌免疫的类型：固有免疫（菲特异性免疫）：屏障结构：皮肤黏膜屏障；血脑屏障；血胎屏障。 吞噬细胞：中性粒细胞-小吞噬细胞。 单核细胞 巨噬细胞适应性免疫（特异性免疫）：体液免疫；细胞免疫（CT2 Th1）。 2 干扰素IFN：是由病毒或其他IFN诱导剂诱导人或动物细胞产生的一类糖蛋白（细胞因子），它具有抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等多种生物活性。（概念+产生机制+作用=名词解释）3 干扰素抗病毒产生机制：干扰素并不直接发挥抗病毒作用，而是通过与邻近细胞上的干扰素受体结合，经受体介导的信号转导，激活抗病毒蛋白基因，使细胞合成多种抗病毒蛋白（AVP），由抗病毒蛋白阻止病毒的合成而发挥抗病毒作用。主要是-干扰素；间接作用过程；通过抗病毒蛋白基因；作用是间接的。 第八章1 细菌与病毒感染的特异性预防原则（特异性免疫）： 主动免疫： 自然主动免疫：患病、隐性感染。 人工主动免疫：接种疫苗、类毒素。被动免疫： 自然被动免疫：通过胎盘、初乳。 人工被动免疫：注射抗毒素、免疫球蛋白、免疫细胞、转移因子。2 人工主动免疫：采用人工的方将疫苗、类毒素等免疫原接种于人体，使之产生特异性免疫力，从而预防感染的措施。3 人工被动免疫：是给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂以进行治疗或紧急预防感染的措施。4 人工主动苗免疫与人工被动免疫的区别：区别要点 人工主动免疫 人工被动免疫接种/输入的物质 抗原（疫苗、类毒素） 抗体、活化的淋巴细胞、细胞因子免疫产生的时间 慢，约14周 快，立即免疫维持的时间 较长，半年至数年 较短，23周主要用途 疾病的预防 疾病的治疗或紧急预防5 人工被动苗免疫制剂：疫苗和类毒素。6 疫苗：是用各种微生物制备的 用于预防相应传染病的抗原性生物制品。分减毒活疫苗、灭活疫苗、亚单位疫苗、基因工程疫苗、核酸疫苗。7 类毒素：细菌外毒素经0.4%甲醛处理后，其毒性消失而仍保留抗原性的生物制品称类毒素。如：百白破。8 抗毒素：将细菌类毒素或外毒素给马进行免疫后，取其免疫血清提取免疫球蛋白并精制而成。如：破伤风、白喉。 第十章1 灭菌：指杀灭或去除物体上所有微生物的方法，包括抵抗力极强的芽胞。2 消毒：杀死物体上病原微生物的方法，芽胞或非病原微生物可能仍存活。3 防腐：防止或抑制体外细菌生长繁殖的方法。细菌一般不死亡。某些消毒剂在高浓度时有消毒作用，低浓度时是防腐剂。4 抑菌：抑制细菌和真菌的生长繁殖的方法。常用的一些抑菌剂是一些抗生素，能可逆性的抑制细菌的繁殖，但不直接杀死细菌。5 无菌：指没有活菌的意思。防止细菌进入人体或其他物品的操作技术称为无菌操作。外科手术必须无菌操作防感染。6 物理消毒灭菌法：热力法，射线法，过滤法。7 热力灭菌法的种类和用途：干热灭菌法：焚烧：用于废弃物品和动物尸体等。 烧灼：用于实验室的金属器械（镊、剪、接种环）、玻璃试管口和瓶口等。 干烤：用于耐高热的玻璃器皿、瓷器、玻质注射器等。 红外线：用于碗筷等食具消毒。 微波：用于非金属器械和食具消毒。湿热灭菌法：巴士消毒法：用于乳制品消毒。 煮沸法：用于食具、刀剪、注射器的消毒。 流通蒸汽消毒法：器械 间歇灭菌法：用于不耐高热的含糖或牛奶的培养基。 高压蒸汽灭菌法：灭菌效果最好，用于普通培养基、生理盐水、手术器械、玻璃容器及注射器、敷料等物品的灭菌。 第二篇：细菌 第十一章1 葡萄球菌属致病物质有六种：凝固酶、葡萄球菌溶血素、杀白细胞素、肠毒素、表皮剥脱毒素、毒素休克综合征毒素-1侵袭力：菌体表面结构：荚膜、SPA 侵袭酶：凝固酶：抗吞噬、感染局限毒素：细胞毒素：去皮溶解毒素、溶血素、杀血细胞素 肠毒素：耐热2 葡萄球菌属所致疾病：侵袭性疾病（化脓性疾病）：包括皮肤、器官的化脓性感染及全身感染。 皮肤软组织感染：如疖、痈、毛囊炎、睑腺炎、蜂窝织炎、伤口化脓等 内脏器官感染：心内膜炎、血源性骨髓炎、脑膜炎、肺部感染等 全身感染：败血症、脓毒血症毒素性疾病：一般由相关外毒素引起 食物中毒：由肠毒素引起。 烫伤样皮肤综合征：表皮剥脱毒素引起。 毒性休克综合征：有毒素休克综合征毒素-1引起。一般败血症后期 第十二章1 A族链球菌（乙型溶血型）的致病物质有五种：脂磷壁酸LTA、M蛋白、致热外毒素、溶血素（链球菌溶血素OSLO链球菌溶血素SSLS）、侵袭性酶（透明质酸酶、链激酶、链道酶）侵袭力：-强，感染易扩散 菌体表面构造：脂磷壁酸（LTA）-菌毛-粘附 M蛋白：-抗吞噬、超敏反应 侵袭性酶：透明质酸酶、链激酶、链道酶（DNA酶）毒素：致热外毒素 溶血素：链球菌溶血素O（SLO）和 链球菌溶血素S（SLS）2 A族链球菌（乙型溶血型）所致疾病：与侵袭力有关化脓性感染：局部皮肤及皮下组织感染：丹毒、淋巴管炎、蜂窝织炎、痈、脓疱疮等 其他系统感染：化扁、咽炎、鼻窦炎、中耳炎、产褥热等毒素性疾病：猩红热：致热外毒素引起的呼吸道传染病，多发10岁以下，潜伏期2-3天 链球菌毒性休克综合征：可继发于皮肤伤口感染超敏反应性疾病：风湿热：常继发于咽炎，潜伏期1-5天易感10岁以下，游走性非化脓性多发性的关节炎及全心炎（心内膜炎、心肌炎、心包炎），严重者可致心瓣膜肥厚、变形。 急性肾小球肾炎：常继发于上感、皮肤感染3 肺炎链球菌（肺炎球菌）的致病物质：荚膜：主要致病因素肺炎链球菌溶血素：可与纤毛细胞膜表面胆固醇结合，导致纤毛细胞裂解。IgA蛋白酶：解除呼吸道黏膜表面分泌性IgA4 肺炎链球菌（肺炎球菌）所致疾病：大叶性肺炎，也可侵入其他部位引起胸膜炎、中耳炎、乳突炎、心内膜炎及化脓性脑膜炎等 第十三章1 巧克力色培养基-淋病、脑膜炎奈瑟菌2 淋病奈瑟菌的致病物质：菌毛：粘附 脂寡糖抗原（LOS）：重要的表面结构-内毒素 IgA蛋白酶：破坏黏膜表面的特异性IgM抗体，有利于细菌粘附于粘膜上皮细胞表面。3淋病奈瑟菌所致疾病：人类是唯一天然宿主。侵入泌尿生殖道黏膜，产生急性化脓性炎症，进而细菌侵犯组织，形成慢性炎症及组织纤维化。男性：尿道炎、前列腺炎、精囊精索炎和附睾炎。女性：尿道炎、子宫颈炎、前庭大腺炎和盆腔炎等。也可导致不育。胎儿：新生儿淋菌性结膜炎（脓漏眼）血行播散性感：-全身感染、败血症、淋菌性脑膜炎5 脑膜炎奈瑟菌的致病物质：荚膜：抗吞噬，致病力强菌毛：粘附于鼻咽部粘膜上皮细胞表面，利于侵入机体，在体内大量繁殖。内毒素：脂多糖抗原。是主要的致病物质。-血栓、DIC、中毒性休克6 脑膜炎奈瑟菌所致疾病：流行性脑脊髓膜炎-冬春季儿童常见-A+C预防7 化脓性球菌包括：葡萄球菌，链球菌，奈瑟菌。 第十四章1 埃希菌属无鞭毛抗原（H抗原） ，也就证明痢疾杆菌无动力。 菌体抗原也称O抗原2 各种致病性大肠埃希菌区别：名称 致病因素 所致疾病肠产毒型大肠埃希菌（ETEC） 毒素、定植因子 婴幼儿腹泻/旅游者腹泻肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC） 侵袭性外膜蛋白 似菌痢（成人/较大儿童）肠致病型大肠埃希菌（EPEC） 粘附 婴幼儿腹泻肠出血型大肠埃希菌（EHEC） 志贺样毒素、菌毛 出血性结肠炎、溶血性尿毒综合征肠集聚型大肠埃希菌（EAEC、EAggEC） 毒素、粘附素 婴儿持续性腹泻3 埃希菌属的致病物质：粘附素、外毒素4 埃希菌属所致疾病：肠道外感染：尿道、胆道、前列腺、肺、骨和腹腔中其他部位可以引起肠道外感染（以泌尿系和化脓性感染常见）。 泌尿系感染：尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎常见 化脓性感染：腹膜炎、阑尾炎、手术创口感染；婴儿、老年人免疫力低下者的大肠埃希菌败血症；新生儿大肠埃希菌脑膜炎胃肠炎：为外源性感染。五种类型：肠产毒素型ETEC、肠侵袭型EIEC、肠致病型EPEC、肠出血型EHEC、肠集聚型EAEC。 第十五章1 志贺菌属通称痢疾杆菌，生物学性状：无鞭毛（H抗原），动力（），无荚膜，有菌毛。2志贺菌属通称痢疾杆菌致病物质：侵袭力：菌毛，侵袭性膜蛋白（质粒）毒素：内毒素：作用于肠粘膜-脓血便，腹痛，里急后重 外毒素：A群志贺毒素（ST）：具有三种活性肠毒素活性细胞毒素活性神经毒素活性3 志贺菌属所致疾病：细菌性痢疾（急性、慢性、中毒性）：高热、休克、中毒性脑病-循环及呼吸衰竭 第十六章1 沙门菌属致病物质：侵袭力：菌毛、Vi抗原（荚膜抗原）毒素：内毒素：死亡后释放肠毒素：个别，类似于ETEC（肠产毒型大肠埃希菌）2 沙门氏菌所致疾病四种类型：肠热症：伤寒沙门菌-伤寒：两次菌血症：肠道-淋巴、肝入血（第1周、第23周）-肠道超敏反应（溃疡、坏死）-穿孔、出血 甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌（乙型副伤寒沙门菌）、希氏沙门菌-副伤寒胃肠炎（食物中毒）：鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌-内毒素-腹泻-脱水、休克、肾衰竭-死亡。败血症：早期入血-脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、心内膜炎 无症状带菌者：3 沙门氏菌属标本采集时间：第1周-外周血；第2一3周粪便、尿液4 辅助诊断伤寒的血清学方法：肥达试验：用已知的沙门菌菌体（O）抗原和鞭毛（H）抗原去诊断病人的未知抗体，发生凝集反应为阳性。结果判定：O H：可能性小； O H：可能性大； O H：早期/其他沙门菌 O H ：以往接种疫苗/非特异性回忆反应 第十七章1 五种特殊培养基： 巧克力色培养基-淋菌、脑膜炎奈瑟菌 碱性培养基-霍乱弧菌 罗氏培养基-结核分枝杆菌 吕氏（亚碲酸钾）培养基-白喉棒状杆菌 沙包培养基-真菌2 霍乱弧菌生物学性状：G弧菌、单端单鞭毛、运动活泼培养物悬滴法观察成“鱼群”状穿梭抗原以01 、0139群为主3 霍乱弧菌的致病物质：霍乱肠毒素（CT）：属外毒素，致泻毒素中最为强烈，肠毒素的典型代表。 菌毛、鞭毛、毒素协调菌毛蛋白4 霍乱弧菌所致疾病：烈性肠道传染病霍乱（甲类、俗称2号传染病）：无痛性腹泻、呕吐、米泔水样便水电解质紊乱-代谢性酸中毒、低碱血症、低血容量性休克、心力不齐、肾衰竭-死亡第十八章1 分支杆菌属有抗酸染色特性2 结核分枝杆菌生物学性状：抗酸染色阳性；罗氏固体培养基：菌落乳白色或米黄色、表面粗糙呈颗粒、结节或呈菜花状、生长缓慢。结核分枝杆菌致病物质-菌体成分：类脂：磷脂：刺激单核细胞增生、干酪样坏死 索状因子、分枝菌酸：抗酸性、破坏线粒体膜、慢性肉芽肿 硫酸脑苷脂：抗吞噬 蜡质D：迟发型超敏反应 蛋白质和多糖3 结核分枝杆菌所致疾病-结核病：肺部感染：最常见。原发感染：易扩散、组织损伤轻、潜伏带菌。原发综合征（原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴管炎） 继发感染：肺外感染：脑、肾、骨、关节、生殖器、肠、腹膜等除心以外的部位4结核分枝杆菌以 细胞免疫（感染免疫）为主：免疫力依赖菌体存在，即免疫保护与免疫损伤（超敏反应）共存第十九章1 产芽胞厌氧菌（梭菌属）主要病原菌及所致疾病： 破伤风梭菌-破伤风产气荚膜梭菌-气性坏疽肉毒梭菌-肉毒中毒艰难梭菌-假膜性结肠炎（抗生素相关性腹泻）2 破伤风梭菌致病物质-破伤风痉挛毒素：侵入中枢神经系统阻断神经元之间抑制性介质释放伸肌、屈肌强烈收缩骨骼肌强直痉挛苦笑面容、角弓反张体征3 破伤风梭菌所致疾病- 破伤风（人工主动免疫-类毒素；人工被动免疫抗毒素）4 产气荚膜梭菌生物学性状：体外牛乳培养基，分解乳酸产酸，发酵糖类产生酸和大量气体，将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，把培养基表层的凡士林向上推开-称汹涌发酵试验5 产气荚膜梭菌致病物质：荚膜、多种毒素、酶（肠毒素类似于霍乱弧菌肠毒素）6 产气荚膜杆菌所致疾病： 创伤性感染-气性坏疽（主要）、食物中毒、坏死性肠炎7 肉毒梭菌致病物质：肉毒毒素-毒性最强、神经毒素、致死量0.1g- -进入脑及周围神经末梢-阻止乙酰胆碱释放-影响神经冲动传递-导致肌肉麻和神经功能不全-呼吸循环衰竭。8 肉毒梭菌所致疾病：食物肉毒中毒（罐装食物）-肉毒 婴儿肉毒中毒、创伤肉毒中毒第二十一章1 棒状杆菌属生物学性状：异染颗粒：菌体一端或两端可见与菌体着色不同的颗粒。只有白喉有，在胞浆中形成， 具鉴别意义。培养特性-含凝固血清的吕氏培养基（亚碲酸钾血琼脂培养基）：灰白色、生长迅速，菌体形态典型，异染颗粒明显2 棒状杆菌属致病物质：白喉毒素-外毒素，属细胞毒素，组织细胞蛋白合成，可入血引起毒血症 索状因子-破坏线粒体，影响细胞呼吸和磷酸化K抗原-抗吞噬3 棒状杆菌属所致疾病：白喉-假膜-脱落-堵塞气管-窒息 -白喉毒素入血-毒血症（心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍）4 假膜：细菌和毒素是局部粘膜上皮细胞炎性渗出和坏死，血管渗出液中的纤维蛋白将炎症细胞、粘膜坏死细胞和细菌凝聚在一起，形成灰白色膜状物称假膜。 第二十二章-第三十章1 动物源性细菌：炭疽芽孢杆菌、布鲁菌属、耶尔森菌属 2 炭疽芽孢杆菌的致病性： 荚膜：抗吞噬 炭疽病毒：（外毒素）保护性抗原（PA）、水肿因子（EF）、致死因子（LF）3炭疽芽孢杆菌所致疾病：皮肤炭疽（最常见、典型炭疽痈）、肠炭疽、肺炭疽（最严重）-败血症4 鼠疫耶尔森菌属的致病物质：侵袭力：荚膜（F1）抗原、V/W抗原、外膜蛋白、菌毛 毒素：鼠毒素（属外毒素） 和 内毒素（主要成分LPS）5 鼠疫耶尔森菌属所致疾病：鼠疫-腺鼠疫、肺鼠疫（也称黑死病）、败血症型鼠疫6 布鲁菌属致病物质：侵袭力：微荚膜、透明质酸酶、过氧化氢酶 内毒素：致热源、超敏反应7 布鲁菌属所致疾病：布鲁菌病（也称波浪热、或马耳他热）8假单胞菌属，也称绿脓杆菌-医源性感染的主要细菌之一。9 嗜肺军团菌 -医源性感染的主要细菌之一10 鲍特菌属-百日咳11 支原体：是一类无细胞壁，形态上呈多形性，可通过除菌滤器，能在无生命的培养基中生长繁殖的最小的原核型细胞微生物。 青霉素作用位点：细胞壁。也是细菌培养最严重的污染力12 支原体：油煎蛋样菌落。解脲脲原体-肺炎；人型支原体-性病（淋菌性尿道炎）13 立克次体共同特点：专性细胞内寄生，以二分裂方式繁殖；有DNA和RNA两类核酸有多种形态，大小介于病毒和细菌之间与节肢动物关系密切，寄生在吸血节肢动物体内，使其成为寄生宿主、储存宿主、传播媒介为一体大多数是人畜共患病，即自然疫源性疾病对多种抗生素敏感 14 立克次体致病物质：内毒素、磷脂酶A15 立克次体所致疾病：普通立克次体-流行性斑疹伤寒-传播媒介：人虱 斑疹伤寒立克次体-地方性斑疹伤寒-传播媒介：鼠虱 恙虫病立克次体-恙虫病-传播媒介：恙螨16 衣原体：是一类严格在真核细胞内寄生，有独特发育周期，能通过细菌滤器的原核细胞型微生物。经历：原体始体二分裂子代原体-成熟释放的过程（汤氏培养法）17 沙眼衣原体所周疾病：沙眼、包涵体结膜炎、泌尿生殖道感染、性病淋巴肉芽肿亚种18 梅毒螺旋体（属密螺旋体）致病物质：无内外毒素；侵袭力：外膜蛋白（粘附）、粘多糖样黄膜（抗吞噬）、透明质酸酶；免疫病理损伤19 梅毒螺旋体所致疾病：人类梅毒-特点：反复、隐伏、复发期梅毒-硬性下疳；期梅毒；期梅毒-晚期梅毒。20 伯氏疏螺旋体-莱姆病21 放线菌-无菌性脓性分泌物，与龋齿牙周炎有关第四十二章 致病性真菌1 沙保氏培养基-真菌，属真核细胞微生物。2 致病性真菌：皮肤感染真菌-皮肤癣菌、角层癣菌 皮下感染真菌-孢子丝菌、着色真菌、3 条件性致病真菌：假丝酵母菌（念珠菌）-鹅口疮新生隐球菌（墨汁负染）-艾滋病并发症曲菌（黄曲毒素）-肝癌，肺支气管感染卡氏肺孢子菌-肺部感染第三篇：病毒 第三十一章 肠道感染病毒1 手足口病-柯萨奇病毒、埃可病毒（ECHO病毒）2 肠道病毒菌归属小RNA病毒科3 脊髓灰质炎病毒：传染源-患者和隐形感染者（占绝大多数）。传播途径-粪-口。潜伏期7-14天。致病机制：病毒肠道口咽部和肠道集合淋巴结肿增殖血病毒血症扩散至易感的网状内皮组织病毒大量繁殖二次入血靶器官。90%错顿感染型，1%无菌型脑膜炎。0.1%病毒侵犯神经系统，破坏脊髓前角运动神经元，造成运动神经冲动传导障碍，导致松弛型肢体麻痹-即脊髓灰质炎（永久性） 4 脊髓灰质炎防治原则：灭活疫苗、口服减毒活疫苗-全程冷链，不可用热水、牛奶服用5 轮状病毒-属急性胃肠炎病毒，婴幼儿秋季腹泻的主要病毒。 44以下是附加文档，不需要的朋友下载后删除，谢谢班主任工作总结专题8篇第一篇:班主任工作总结小学班主任特别是一年级的班主任，是一个复合性角色。当孩子们需要关心爱护时，班主任应该是一位慈母，给予他们细心的体贴和温暖；当孩子们有了缺点，班主任又该是一位严师，严肃地指出他的不足，并帮助他改正。于是，我认为班主任工作是一项既艰巨而又辛苦的工作。说其艰巨，是指学生的成长，发展以至能否成为合格人才，班主任起着关键性的作用，说其辛苦，是指每天除了对学生的学习负责以外，还要关心他们的身体、纪律、卫生、安全以及心理健康等情况。尽管这样，下面我就谈几点做法和体会。一、常规习惯，常抓不懈学生良好的行为习惯的养成不是一节课、一两天说说就行的，它必须贯穿在整个管理过程中。于是我制定出详细的班规，要求学生对照执行，使学生做到有规可循，有章可依。由于低年级学生自觉性和自控力都比较差，避免不了会出现这样或那样的错误，因此这就需要班主任做耐心细致的思想工作、不能操之过急。于是，我经常利用班会对学生中出现的问题进行晓之以理、动之以情、导之以行的及时教育，给他们讲明道理及危害性，从而使学生做到自觉遵守纪律。二、细处关爱，亲近学生爱，是教师职业道德的核心，一个班主任要做好本职工作，首先要做到爱学生。“感人心者，莫先乎情。”工作中，我努力做到于细微处见真情，真诚的关心孩子，热心的帮助孩子。我深信，爱是一种传递，当教师真诚的付出爱时，收获的必定是孩子更多的爱！感受孩子们的心灵之语，便是我最快乐的一件事！”三、具体要求，指导到位心理学研究表明，儿童对事物的认知是整体性的，能熟知轮廓，但不注重细节。我认为，首先要蹲下来，以孩子的视角观察事物，用孩子能听懂的话和他们交流。其次，要注重细节教育，把该做的事指导到位，因为他们很想按照老师的要求去做，很想把事情做好。四、示范带头，直观引导大教育家乌申斯基曾有过这样一段话：“教师个人的范例，对于学生的心灵是任何东西都不能代替的最有用的阳光。”低年级的学生对自己的班主任是一个怎样的老师，他们会留心观察班主任的每一个动作、每一个眼神、每一种表情，会细心倾听班主任的每一句话，他们对班主任有着一种特殊的信任和依赖情感。班主任的自身素质，道德修养，班主任的一言一行，一举一动，无形之中会成为全班几十个孩子的榜样。因此，在班级工作中我时刻注意自身形象，事事从我做起，以良好的形象率先垂范，潜移默化的影响着我的学生。凡要求学生做到的，教师首先自己做到，而且做得更好。要求学生讲卫生，不随便乱扔垃圾，自己就做到随手捡拾垃圾。要求学生不迟到，在我的带动下，我们班的大多数学生都能做到讲卫生不迟到，个个讲文明守纪律。五、及时表扬，延迟批评德国美学家黑格尔说：“不应该使孩子们的注意力长久地集中在一些过失上，对此，尽可能委婉地提醒一下就够了。最重要的是要在学生身上激发出对自身力量和自身荣誉的信念。”教过低年级的老师都知道：孩子小，事儿多，一上课就“告状”。当老师的又不能不公平处理，这样耽误的时间太多，而且学生因为受了批评，注意力长时间集中在自己的过失上，情绪受影响，低落的情绪体验使智力活动水平明显下降，课堂吸收效率变低。针对这一情况，我采取延迟批评，这样既培养学生愉快的情绪体验，又给予其改正和返回的机会，之后老师只要加以指导，就能很好的解决问题.本文来自公务员之家，查看正文请使用公务员之家站内搜索查看正文。第二篇:四年级班主任工作总结学生是涌动着无限活力的生命体，是教育的起点和归宿。面对学生，祖国的未来，我们要做一个真正有意义的班主任，素质教育要求我们要面向全体学生，为学生服好务，使学生的思想道德、文化科学、劳动技能、身体心理素质得到全面和谐地发展，我们的班级管理究竟该如何阅读学生个体，提升学生学习生活及生命的质量呢?在过去的一学期里，我们班在学校的统一组织、领导和同学们的共同努力下及任课老师的大力支持和配合下，各项工作顺利开展，安全、学习、工作等方面都取得较突出的成绩，现将我所做的一些工作总结如下：一、做好学生的思想工作，培养学生良好的道德品质，净化学生的心灵，努力培养德智体全面发展的人才做好学生的思想工作从两方面入手，一是重视每周的班会课，开好班会课；二是重视与学生的思想交流，多与学生谈心。重视班会，开好班会，为的是在班中形成正确的舆论导向，形成良好的班风、学风，为学生提供一个好的大环境，重视的是学生的共性。为配合学校各项工作的落实，我们班积极开展了许多有益于学生身心健康发展的活动，让学生在活动中明事理、长见识。学生自尊心也很强，直接的批评换回来的可能是思想的叛逆，利用班会课对学生进行思想教育的好处，就是避免单调重复的批评说教而引起学生的反感，容易为学生接受，能切实帮助学生澄清思想上的模糊认识，提高学生的思想境界。但开班会课不一定都要等到每周二下午第四节，可利用一些零碎的又不影响学科学习的时间开短小精悍的班会也能取得良好的效果。不必长篇大论，班主任把及时发现的不良思想的苗头一针见血地指出来，对事不对人，进行警示性的引