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文档简介

1,2,3,（八）其他,肝圆韧带附着处：无强化区（脂肪浸润）、门脉高压时静脉扩张 尾状叶伴影误为淋巴结 肝脏先天性发育异常：Riedels叶、左叶变异、肝脏副叶 门脉周围淋巴水肿,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,尾状叶,16,17,肝左叶,18,19,20,返回,21,三、肝内循环异常基础,22,（一）THAD,肝内血管漏，由连接的血管不同可分为：动脉门脉；肝动脉体循环；门脉体循环。APS最常见，通常与HCC或医源性有关，如活检后、射频消融后；肿瘤APS供血动脉血直接进入引流门脉内，至肿瘤周围动脉血流增加 动态增强CT、MR动脉期门静脉分支早期强化通常提示APS。APS可见于小的血管瘤，可能与此瘤的高血流动力学有关；肝硬化的患者由于肝血流的损害也常有APS，潜在与HCC混淆的可能性，特别是在动脉期表现为小圆形状时。与分化好的HCC可能有一定困难，必要时穿刺活检或密切追踪复查,23,24,25,26,27,28,29,门体分流常见于肝硬化门脉高压的患者，可伴有肝外门体侧支循环 THAD根据形态可分为部分性、段性和叶性；根据病因可分为良性肿瘤、恶性肿瘤、动脉分流、肝硬化、静脉血栓性； 根据病理可分为门脉流入减少性、炎症性、水坑效应性。缺乏与肿瘤直接关系时，最可能的THAD原因是门脉血管栓塞或受压。,30,31,32,33,34,（二）血管畸形,快速血流型：AVM和动门瘘管 慢速血流型：门体分流和静脉淋巴畸形 混合型： 绝大部分血管性假瘤是快速型畸形,35,（1）AVMs,AVMs是血管形成过程中的先天性异常，直接动门吻合，之间无肿瘤组织 临床上此先天性异常可见于新生儿伴充血性心力衰竭、肝大、门脉高压和贫血；较大儿童或成人可出现伴心力衰竭的遗传性出血性毛细血管扩张、肝缺血和门脉高压 通常AVMs发生在肝动脉和肝静脉系统，也可以在肝动脉和门静脉系统,36,CT平扫：AVMs通常表现为肝内低密度；增强扫描：动脉期和门脉早期明显均匀强化；平衡期：强化程度与周围血管一致 MR：T2WI低信号，增强后缺乏进行性强化最可能就是AVMs,37,38,（2）动门漏,动门漏可获得性也可先天性，有肝内肝外型 获得性动门漏病因有：肝硬化、肝肿瘤、肝钝性或穿透性外伤、经皮肝穿、胃切除、PTC和胆道手术 先天性病例明显与遗传性出血性毛细血管扩张、胆道闭锁和Ehlers-Danlos Syndrome有关，出生第一年无症状。首发症状是门脉高压伴脾大、静脉曲张和腹水,39,动态CT、MR的动静脉漏影像特征包括：门脉主干、段性分支或其主要分支的明显强化，强化
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