霍乱菌痢北中医课件.ppt

霍乱（cholera）,中日友好医院感染疾病科 郭新珍,概述,甲类传染病 霍乱弧菌引起的烈性传染病 临床表现：剧烈泻吐，脱水，周围循环衰竭,病原学 霍乱弧菌,病原学 霍乱弧菌, G-杆菌 有鞭毛 暗视野显微镜下: 穿梭状运动,鞭毛,病原学 生物分型, O1 群霍乱弧菌: 古典生物型 埃尔托生物型 非O1群霍乱弧菌: O2O200 O 139血清型 不典型O1群霍乱弧菌：无致病性,主要致病菌,菌体抗原（O ）,古典生物型-霍乱 埃尔托生物型-副霍乱,霍乱,1966年以前,病原学,毒素 霍乱肠毒素 主要致病因素,流行病学,流行情况 从1817-1923年的100余年的时间里，古典生物型霍乱以印度恒河三角洲为地方性疫源中心，先后在各大洲酿成六次世界性大流行。 第七次霍乱大流行：自1961年印度尼西亚的埃尔托生物型开始，至今已波及一百多个国家和地区，在一些亚非国家尚未得到有效的控制。,每年全球有3040个国家或地区报告数以万计的病例,我国霍乱流行的历史与现状,霍乱在我国属于外源性疾病 世界大流行无一不祸及我国,流行病学,1. 传染源: 患者和带菌者 2. 传播途径: 粪口途径。主要是污染的水、其次是食物、日常生活接触和苍蝇,流行病学,3. 易感人群: 普遍易感 流行特征：沿江、沿海、沿湖流行，远距离传播，夏秋季流行,发病机制 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌,胃酸,病理变化 极不明显，也无特征,小肠粘膜淡红色，肠腔内充满米泔水样液体，内含有大量霍乱弧菌；内脏各器官表面干燥，无光泽，重量减轻，其他如肾脏亦可有病变。,临床表现 潜伏期: 13天 分为三期,1. 泻吐期 (1)先泻后吐 (2) 特征性的粪便: 米泔水样 (3)便量大，便次不多 (4)无痛腹泻 (5)无里急后重 (6)无发热 (7)持续数小时至12天,2. 脱水期 (1)大量泻吐 (2)电解质紊乱：低钾、低钠、低钙 严重的肌肉痉挛（腓肠肌） (3)代谢性酸中毒 (4) 循环衰竭，休克,脱水,临床类型,根据脱水程度及临床症状（脱水、精神状态、眼窝、囟门、指纹、腓肠肌痉挛、脉搏、血压、尿量、血浆比重）将霍乱分为轻、中、重型及干性霍乱。,(1)轻型: 轻者每日大便10003000ml，无脱水或轻度脱水（占体重2%-4%），排便每日小于10次, 血压、脉搏和尿量正常 (2) 中型: 失水占体重的4%-8%。血压下降，24小时尿量小于500ml (3) 重型:失水占体重9%以上，每日大便可达18000ml或更多。休克状态，24小时尿量小于 50ml,重度脱水,神志淡漠，两颊深凹，皮肤干皱，指纹皱缩，失音，舟状腹，极度无力，尿量减少,3. 恢复期 反应性低热，3839，一般持续13天 病程：轻型无并发症者37天。,干性霍乱, 罕见，体弱、营养不良或老年人 起病急骤，发展迅速 无腹泻和呕吐 迅速出现循环衰竭而亡 通过尸检证实,并发症,急性肾功能衰竭 急性肺水肿 低钾综合征,污染食物及水源,实验室检查,1. 血液检查 外周血有血液浓缩，电解质紊乱及酸中毒。,(1) 便常规: 无特殊 (2)悬滴检查：动力及制动试验 暗视野显微镜可见: 特征性穿梭状运动的弧菌-动力阳性,2.粪便检查,制动试验,(3)细菌培养：分离出霍乱弧菌而确诊,3.血清学检查 抗凝集素抗体：发病5日后上升，2周达 高峰；恢复期/发病有4倍以上升高,诊断,（1）流行病学资料：来自疫区，多在夏秋季 （2）典型临床表现 （3）实验室检查,1. 诊断标准（符合以下三项中一项） (1) 泻吐症状， 粪便培养阳性 (2) 粪便培养阴性，但来自流行地区，血清凝集抗体测定效价4倍或4倍以上增高 (3) 粪便培养阳性前后5天有轻度腹泻表现,2.疑似诊断（符合以下两项中一项） (1) 临床症状典型，但病原学检查阴性 (2) 流行期间有明确接触史，有泻吐症状而无其他原因可解释,鉴别诊断,大肠杆菌性肠炎 病毒性肠炎 急性细菌性痢疾,治疗,原则,严格隔离 及时补液 对症治疗,补液治疗-治疗的关键,静脉补液：早期，快速，足量 （先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾） 初始生理盐水快速iv或ivgtt 血压回升后含糖541溶液,541液 (与丢失的电解质浓度相近) : 每升溶液含: NaCl 5 克 NaHCO3 4 克 KCl 1 克 另加 50% GS 20 ml 可按以下比例配制 : 0.9 % NaCl 550ml 1.4 % NaHCO3 300ml 10 % KCl 10ml 10 % GS 140ml,(2) 口服补液 ORS液：葡萄糖20g， NaCl 3.5g， NaHCO3 2.5g， KCl 1.5g,抗菌治疗,抗生素： 使用抗生素可以减少排菌 量，缩短病程,因为普遍和广泛的使用抗生素可能导致霍乱弧菌对这些药物产生耐药,只有严重脱水的病人应该给予抗生素,多西环素：200mg 2次/日,环丙沙星：0.5g 2次/日。疗程为3天。,3. 对症治疗 代谢性酸中毒 电解质紊乱 休克 心衰，肺水肿，肾衰,预防,1.控制传染源 2. 切断传播途径 3. 保护易感人群,细菌性痢疾 （bacillary dysentery),概述,细菌性痢疾简称痢疾、菌痢。由志贺杆菌（又称痢疾杆菌）引起的肠道传染病。 临床表现：发热，腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便。 发病率高，夏秋季常见。,病原学 志贺杆菌 G-杆菌，无鞭毛,痢疾杆菌在外界环境中生存力较强， 温度 越低，志贺菌保存时间越长。 室温通常可存活10天；在瓜果、蔬菜及污染物上可生存1-2周，对理化因素的抵抗力较其他肠杆菌科细菌弱。 对各种化学消毒剂均很敏感。,按其抗原结构和生化反应的不同，目前本菌可分为4群及47个血清型。 A群：痢疾志贺菌 B群：福氏志贺菌，多见 C群：鲍氏志贺菌 D群：宋内志贺菌，多见,外毒素,内毒素,流行病学,传染源：患者和带菌者 传播途径：通过脏手或细菌污染的食物、水及用具进入消化道。 易感人群：普遍易感。 流行特征：发展中国家。全年发病，夏秋季高峰,发病机制,痢疾杆菌进入人体后是否发病，取决于细菌数量、致病力和人体抵抗力。 致病性较强，数百个细菌即能引起发病。,发病机制,细菌的侵袭性，粘附于结肠上皮细胞，引起结肠黏膜（固有层）炎症，小脓肿，破溃后形成浅表溃疡。 在小肠繁殖过程中，痢疾杆菌可释放： 内毒素：引起发热等全身症状，如机体敏感可致感染性休克、中毒性脑病。 外毒素：可引起肠黏膜细胞坏死，可能与水样腹泻和神经系统症状有关。,病理变化,病变主要在结肠，以乙状结肠及直肠病变最显著。 急性期为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，慢性期则有肠黏膜水肿及肠壁增厚。肠粘膜受损部位浅表，故很少引起大出血,结肠粘膜表层坏死并有白细胞和纤维素性渗出物,临床表现,1.急性菌痢：潜伏期12天。 (1)典型(普通型)：起病急骤，发热、腹泻、腹痛，里急后重及脓血便。便次多(1030次/日)，便量少。 (2)非典型(轻型)：全身症状轻微，腹痛、腹泻，无里急后重，黏液便。,（3）中毒型：27岁儿童多见。对痢疾杆菌产生的毒素反应强烈，微循环发生障碍 病势凶险，起病急骤，发热，全身中毒症状明显，肠道症状轻微甚至缺如。 休克型，脑型及混合型。,休克型：以感染性休克为主要表现。 面色苍白，四肢厥冷，皮肤发绀,脑型：脑水肿，颅内压升高 剧烈头痛，频繁呕吐，嗜睡，抽 搐，昏迷,混合型,Attention, 中毒型痢疾患者发病初期肠道症状往往不明显，有的经过一天左右时间才排出痢疾样大便。 在典型痢疾大便排出前，用肛管取便或2%盐水灌肠，有助于早期诊断。,2.慢性痢疾：病程2个月以上未愈。 慢性迁延型 急性发作型 慢性隐匿型,并发症,痢疾杆菌菌血症：较为少见。常见于1岁以下儿童。表现为持续高热、腹痛、腹泻。查体肝脾肿大，诊断依靠血、粪培养。 溶血尿毒综合征（HUS）：外毒素所致。在急性菌痢的病程中，有急性溶血性贫血，少尿甚至无尿，BUN升高，PLT减少。病死率高。,诊断,夏秋季发病，典型的临床表现。 大便为脓血便或黏液便，镜检有大量脓细胞或白细胞及红细胞，有巨噬细胞更有助于诊断。 北京地区：WBC15个/Hp，RBC可见 大便细菌培养为确诊依据。,鉴别诊断,（1）急性菌痢须与急性阿米巴痢疾、细菌性胃肠型食物中毒及其他病原菌引起的急性肠道感染鉴别。 （2）慢性菌痢须与阿米巴痢疾、溃疡性结肠炎及结直肠癌鉴别。 （3）中毒型须与其他感染性休克、乙脑鉴别。,阿米巴痢疾与细菌性痢疾的鉴别,治疗 一般治疗,消化道隔离至临床症状消失，粪便培养2次阴性。 饮食以少渣易消化的流食及半流食为宜，忌食多渣、油腻及刺激性食物。 保证足够的水分、电解质及酸碱平衡。,病原治疗 疗程57天,应参照当前菌株药物敏感情况选择用药。 （1）喹诺酮类：诺氟沙星，左氧氟沙星 （2）磺胺类：复方新诺明 （3）头孢菌素类：头孢曲松，头孢哌酮 （4）氨基糖苷类：依替米星，阿米卡星,对症治疗,高热可用退热药及物理降温。 腹痛剧烈可用解痉药。 毒血症症状严重者，可酌情小剂量应用肾上腺皮质激素。,慢性菌痢的治疗,1.全身治疗 2.病原治疗 （1）应做病原菌分离及细菌药物敏感试验，选择有效的抗菌素。 （2）联合应用，长疗程，重复应用。 （3）应用药物局部保留灌肠。 3.对症治疗,中毒性菌痢治疗,病势凶险，应早期诊断及时采用综合措施抢救治疗。 1.一般治疗：同急性菌痢，由于病情变化迅速，应密切观察病情变化，减少并发症。 2.病原治疗：应用强有力的抗菌药物，静脉滴注。,中毒性菌痢 对症治疗,1.降温镇静 2.休克型