课件：第章放线菌、支原体、立克次体、衣原体详解.ppt

第十八章 放线菌属和诺卡菌属,放线菌是一类呈菌丝状生长，主要以孢子繁殖，单细胞原核微生物。G+ 放线菌属为人类正常菌群，可引起内源性感染；诺卡菌属为腐生寄生菌，广泛分布于土壤中，引起外源性感染。,2019,-,1,放线菌的形态与结构,多数放线菌具有发育良好的分枝状菌丝体，少数为杆状或原始丝状的简单形态。 放线菌主要由菌丝体（mycelium）和孢子（spore）两部分结构组成。,2019,-,2,菌丝,根据放线菌菌丝的着生部位、形态和功能可分为,放线菌的菌丝类型,（sporebearing filament）,（aerial mycelium）,（substrate mycelium）,2019,-,3,放线菌属（Actinomyces),正常寄居于口腔 多为条件致病菌 只有营养菌丝，无气生菌丝，有隔膜，可断裂成V、Y、T型。 衣氏放线菌 牛型放线菌,2019,-,4,放线菌的致病性,少数诺卡菌为致病菌 外源性感染：星形诺卡菌和巴西诺卡菌 肺部和全身诺卡菌病 局部性皮肤与皮下诺卡菌感染,2019,-,5,支原体是一类缺乏细胞壁，呈多形性，可通过菌滤菌器，能在无生命培养基上生长繁殖的最小原核细胞型微生物。,第十八章 支原体（Mycoplasma）,2019,-,6,没有细胞壁的原核细胞型微生物； 细胞膜含固醇； 能通过0.45m滤菌器； 二分裂繁殖； 能在无生命培养基中繁殖的最小微生物。,第一节 概述,2019,-,7,人类主要致病支原体生物学性状,支原体 葡萄糖 精氨酸 尿素 致病性 肺炎支原体 + - - 肺炎、支气管炎 人型支原体 - + - 泌尿生殖道感染 生殖器支原体 + - - 泌尿生殖道感染 穿透支原体 + + - 多见于艾滋病 溶脲脲原体 - - + 泌尿生殖道感染,2019,-,8,第二节 主要致病性支原体 一、肺炎支原体（M .pneumoniae) 从人和动物呼吸道分离出多种支原体，致病的主要为肺炎支原体。 支原体肺炎(mycoplasmal pneumonia)的病原体，又称原发性非典型肺炎，占非细菌性肺炎的50%左右。,mycoplasma,2019,-,9,（一）生物学性状 形态与结构 0.2-0.3m 多形性：球形, 棒状, 分枝状, 丝状 细胞膜： 内,中,外三层结构（中层为脂质， 胆固醇） 特殊结构：荚膜，顶端结构（粘附），微丝 繁殖方式：二分裂、出芽等 染色方法：Giemsa染色 淡紫色 革兰染色阴性,一、肺炎支原体（M.pneumoniae),2019,-,10,mycoplasma,丝状，长2-5微米，一端有顶端结构,2019,-,11,2、要求高、需10-20%血清，生长慢、27d形成“油煎蛋样”小菌落（镜下）。 支原体还经常污染细胞培养，已成为世界性问题，给病毒分离、单克隆抗体制备和其它细胞工程带来一定困难。,mycoplasma,2019,-,12,Mycoplama does not grow as colonies in cell cultures and cannot be detected by light microscopy.,支原体在固体培养基上油煎蛋样菌落,mycoplasma,2019,-,13,抗原结构 不同支原体均有特有的蛋白质和糖脂抗原，在鉴定方面有重要意义。,mycoplasma,2019,-,14,抗原结构,抗原结构： 细胞膜上的蛋白质 荚膜肽聚糖 脂类 各型交叉少,2019,-,15,抵抗力,比细菌敏感 不耐干燥,不耐热,耐寒 对醋酸铊、结晶紫、亚碲酸钾抵抗力强； 对干扰细胞壁合成的药物耐受（青霉素）； 对作用于固醇药物敏感；对干扰蛋白质合成和作用于DNA旋转酶的药物敏感。,2019,-,16,二、致病性及免疫性,感染途径: 飞沫传播 易感人群：515岁的青少年 致病物质: 黏附因子(P1蛋白): 吸附定植 荚膜、微荚膜:抗吞噬 毒性代谢产物: 神经毒素,核酸酶,过氧化氢酶等,2019,-,17,所致疾病: 原发性非典型性肺炎:间质性肺炎 x-线改变: 肺门阴影增浓 支气管炎改变 间质性肺炎改变 均一的实变影像,2019,-,18,免疫性 人体感染支原体（细胞外寄生）后可产生特异的细胞免疫和体液免疫，以体液免疫为主。,mycoplasma,2019,-,19,微生物学检查,标本采集:加青霉素抑制杂菌生长 分离鉴定: 冷凝集试验:人体被支原体感染以后，血清中产生的高滴度的寒冷凝集素。这种凝集素能和自己体内的红细胞或“O”型血人的红细胞，在0-4寒冷情况下产生凝集现象，温度升高后凝块消失。,2019,-,20,二、解脲脲原体 引起非淋菌性尿道炎、前列腺炎、副睾炎 等泌尿生殖道疾病，甚至不育症。,mycoplasma,2019,-,21,引起不育的原因可能有： 溶脲脲原体粘附于精子表面，影响精子 的运动； 产生神经氨酸酶样物质，干扰精子与卵 子结合； 与精子有共同抗原，可因免疫损伤所致。,mycoplasma,2019,-,22,解脲脲原体分解尿素产生氨 使培养基变碱性酚红指示剂（红色）,有尿素酶，能水解尿素产氨,mycoplasma,2019,-,23,治疗,大环内酯类药：罗红霉素、克拉霉素、阿奇霉素对各种支原体皆有效； 喹诺酮类对各种支原体皆有效 ，代表药物有诺氟沙星 、左旋氧氟沙星等 及氯霉素对尿素分解支原体及人型支原体均有效； 红霉素对尿素分解支原体有效； 林可霉素对人型支原体有效； ,2019,-,24,第十九章 立克次体（rickettsia） 一、概念 立克次体是一类专性活细胞内寄生，以节肢动物为传播媒介的原核细胞型微生物。,致病的立克次体: 立克次体科的立克次体属（Rickettsia） 东方体属（Orientia） 无形体科的埃立克体属（Ehrlichia）,2019,-,25,二、共同特点 1、大多为人畜共患病原体； 2、节肢动物为传播媒介或储存宿主；,虱 鼠蚤 蜱 螨,rickettsia,2019,-,26,3、有细胞壁，但形态多样； 4、大小介于细菌与病毒之间； 5、专性细胞内寄生，二分裂繁殖； 6对多数抗生素敏感，磺胺类药物禁用。,rickettsia,2019,-,27,（一）生物学性状,球状或杆状为主，可光学显微镜下观察。 G-，不易着色，Giemsa染色呈蓝紫色，常有两极浓染。 大多数立克次体结构与革兰阴性菌相似，细胞壁外有粘液层。 可用细胞培养、鸡胚卵黄囊接种，也可接种动物。,2019,-,28,Gimenez stain of tick hemolymph cells infected with R. rickettsii,2019,-,29,rickettsia,立克次体抗原,群特异性，由脂多糖构成； 种特异性，由外膜蛋白构成。 大多数立克次体抵抗力较弱； 耐冷耐干燥（半年左右），在节肢动物粪便中存活1年以上。,2019,-,30,外斐反应（Weil-Felix reaction）,斑疹伤寒立克次体和恙虫病东方体与普通变形杆菌X19、X2、XK菌株的菌体有共同抗原，故可用这些菌株的O抗原（OX19、OX2、OXK）代替立克次体抗原检测患者血清中的相应抗体。这种交叉凝集试验称外斐反应，作为立克次体病的辅助诊断试验。,rickettsia,2019,-,31,（二）致病性与免疫性,1流行环节 以节肢动物作为传播媒介或储存宿主，啮齿类动物等亦常成为寄生宿主和储存宿主。 2所致疾病：引起人畜共患性疾病。,2019,-,32,3致病机理,致病物质： 脂多糖：内毒素， 脂质A：破坏红细胞膜引起溶血，促进立克次体从细胞内吞噬体中释放到细胞质中繁殖。 早期病变主要有内毒素引起， 晚期病变主要是免疫病理所致。,2019,-,33,国内较常见的立克次体病 1、流行性斑疹伤寒 2、地方性斑疹伤寒 3、恙虫病 是自然疫源性疾病，有明显地区性，动 物感染后一般不出现症状。,rickettsia,第二节 主要致病性立克次体,2019,-,34,一、立克次体属 （一）普氏立克次体 普氏立克次体是流行性斑疹伤寒（epidemic typhus, 亦称虱传斑疹伤寒）的病原体。 在世界各地均可发生流行。,2019,-,35,2致病性与免疫性,（1） 感染途径 传染源和储存宿主病人。 传播媒介人虱。 感染方式虱-人-虱-人。,2019,-,36,(2)致病物质,内毒素 具有同细菌内毒素相似的多种生物学活性。 磷脂酶A 有利于立克次体进入细胞内并生长繁殖，致细胞溶解破坏。 微荚膜 有利于粘附、抗吞噬。,2019,-,37,(3)所致疾病 -流行性斑疹伤寒,立克次体通过破损皮肤、眼结膜及呼吸道粘膜进入人体。2周左右的潜伏期。 主要病理改变为血管内皮细胞增生、血管壁坏死、血栓形成。造成皮肤、心、肺和脑等血管周围的广泛性病变。 发病急、高热、剧烈头痛和周身疼痛，皮疹。感染多见于成人，60岁以上患者死亡率高。,2019,-,38,检查,（1）采集血标本：病原体分离和免疫学试验； 流行病学调查需采集野生小型动物、家畜脏器、节肢动物等。 （2）雄性豚鼠腹腔接种，接种后若体温40，表示已发生感染；取脑组织继续传代，当增殖达到一定数量后用鸡胚或细胞传代，采用免疫荧光法进行鉴定。 （3）外斐反应 （4）PCR检测或核酸探针检测。,2019,-,39,(二) 斑疹伤寒立克次体,也称莫氏立克次体（R. mooseri）是地方性斑疹伤寒，又称鼠型斑疹伤寒（murine typhus）的病原体。,2019,-,40,Rickettsia typhi （斑疹伤寒立克次体） life cycle,2019,-,41,生物学性状与普氏立克次体基本相同。 储存宿主鼠类。 传播媒介鼠蚤或鼠虱。 感染方式鼠-鼠蚤-鼠-鼠蚤-人。 人因蚤粪中立克次体通过破损皮肤或口、鼻、眼结膜进入而致病。 临床症状与流行性斑疹伤寒相似， 但发病慢，症状较轻。,2019,-,42,二、东方体属,只有恙虫病东方体一个种，是恙虫病的病原体。 传染源主要是鼠类。 储存宿主、传播媒介恙螨幼虫，并可经卵传代。 人被恙螨叮咬后，经一定的潜伏期，突然高热、剧烈头痛、耳聋。叮咬处红色皮疹，形成水泡，破溃、周围红润，溃疡处形成黑色焦痂，是本病特征之一。 病后建立牢固的细胞免疫。,2019,-,43,第二十章 衣原体（chlamydiae） 一、概念：衣原体是一类严格活细胞内寄生，有独特发育周期，能通过滤菌器的原核细胞型微生物。 （专性活细胞内寄生特性与病毒相同，其它特性与G-细菌相同）,2019,-,44,共同特征 形态: G圆形或椭圆形 结构: 具有肽聚糖组成的细胞壁 发育: 独特发育周期，二分裂繁殖，形成包涵体 代谢: 自身无能量来源，严格细胞内寄生 抗生素: 敏感,2019,-,45,二、根据抗原构造、有无包涵体糖原、对磺胺药敏感性不同分四类，对人致病的有三类： 1、沙眼衣原体 最多见， 分三个生物型： 沙眼生物型 性病淋巴肉芽肿生物型 生殖生物型,chlamydiae,2019,-,46,2、肺炎衣原体（Chlamydia pneumonia)： 肺炎、与冠状动脉硬化和心脏病发生有关。 3、鹦鹉热衣原体（Chlamydia psittaci) 4、家畜衣原体（Chlamydia pecorum),chlamydiae,2019,-,47,三、发育周期 原体(elementary body,EB)：宿主细胞外， 静止状态，0.20.4m的球形，有胞壁， 有强感染性。,chlamydiae,2019,-,48,始体(initial body) ：宿主细胞内的繁殖形式，又称网状体(reticulate body,RB) 。0.51.0m的球形，无胞壁，但代谢活跃，不具有感染性，经二分裂繁殖后形成众多的子代原体。,chlamydiae,2019,-,49,原始68h 812h二分裂 12-36h大量始体 36 72h子代原体 4896h释放原体,chlamydiae,2019,-,50,沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis) 一、生物学性状 有三个生物亚种： 沙眼生物型 性病淋巴肉芽肿生物型 生殖生物型 可在细胞质内形成包涵体。 1955年采用鸡胚卵黄囊接种分离出。,chlamydiae,2019,-,51,二、致病性 1、致病物质 较清楚的有： 内毒素样物质：抑制宿主细胞代谢，直接 破坏细胞； 外膜蛋白MOMP：阻止溶酶体与吞噬体结合 易变异（免疫逃逸而导致感染再次发生）,chlamydiae,2019,-,52,2、所致疾病 沙眼衣原体不同亚种及血清型可引起不 同疾病。 靶细胞眼结膜、直肠、泌尿道上皮细 胞、子宫颈、附睾、前列腺及新生儿呼吸道 上皮细胞。,chlamydiae,2019,-,53,1）沙眼衣原体 沙眼：眼-眼或眼-手-眼接触传播引起， 致盲的第一位病因。,chlamydiae,2019,-,54,沙眼性角膜血管翳,沙眼病变发展方向,chlamydiae,2019,-,55,包涵体性结膜炎：婴儿（产道感染）和 成人，不侵犯角膜，可自愈。 泌尿生殖道感染：引起非淋菌性尿道炎的主要病原体。2/3女性半数男性无症状，重要传染源。 沙眼衣原体肺炎：婴幼儿肺炎。,chlamydiae,2019,-,56,性病淋巴肉芽肿 性接触传播，主要侵犯淋巴组织，引起化 脓性淋巴结炎和慢性淋巴肉芽肿。 男性腹股沟化脓性淋巴结炎和慢性淋巴 肉芽肿，常引起瘘管。 女性侵犯会阴、肛门和直肠，形成肠- 皮肤瘘管，也可引起会阴-肛门-直肠狭窄和梗 阻。,chlamydiae,201