妊娠期高血压疾病用药20111022 ppt课件

妊娠期高血压疾病用药,概述及高危因素 病因学进展 病理生理 分类和临床表现 对母儿的影响 诊断 处理,虽然对妊娠期高血压疾病的认识已经不止一个世纪，但病因和发病机制还不清楚，是妊娠期特发的、常见的并发症，其临床过程是进行性的，特点是病情持续恶化，严重威胁母儿健康。尤其是重症者，常常伴发较高的孕产妇和围产儿病死率。迄今为止，终止妊娠是已知的唯一的治愈方法。妊娠期高血压、产科出血及感染是孕产妇三大死亡原因。我国1984-1988年流行病学的调查孕产妇死亡中，前五位的主要死因是产科出血、心脏病、妊娠期高血压疾病、羊水栓塞、产褥感染。 妊娠期高血压的发病率大约3%-10%；与地域、种族有关。,概 述,概 念,妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，以高血压、水肿、蛋白尿、抽搐、昏迷、心肾功能衰竭，甚至发生母子死亡为临床特点。 分为：妊娠期高血压、子痫前期（包括轻度、重度）、子痫、慢性高血压并发子痫前期、妊娠合并慢性高血压,孕妇年龄40岁 多胎妊娠 妊娠期高血压病史及家族史 慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史 抗磷脂综合征 肥胖 营养不良 经济状况差、气候环境,高危因素,病因学说进展,1 、免疫学说 胚胎是一种同种半移植抗原，可引起母体排斥反 应。妊娠的过程也是免疫耐受的过程，其实质是 母胎界面上的母体免疫细胞对滋养细胞呈现低反 应性。当母体免疫异常会导致子痫前期和胎儿生 长受限等病理妊娠。 父源性基因在子痫前期中作 用逐渐受到重视。,病因学说进展,2、血管内皮细胞受损（系统性炎症反应） 细胞毒性物质和炎性介质： 氧自由基、 过氧化脂质、 肿瘤坏死因子（TNF）、 白细胞介素（IL）-6、 极低密度脂蛋白等 胎盘血管内皮损伤可能先于全身其它脏器,病因学说进展,3、遗传因素 妊娠期高血压疾病呈家族多发性，一级亲属的发病率比无家族史的孕妇高5倍，二级亲属仍高出2倍。目前遗传模式尚无定论，多认为是多基因遗传。也有认为单基因隐性遗传，线粒体遗传。,病因学说进展,4、营养缺乏 多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症、 钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。 5 、胰岛素抵抗 高胰岛素血症可导致 NO 合成下降及脂质代谢紊乱， 影响PGE2 的合成，增加外周血管阻力，升高血压。,病理生理变化,基本病变全身小动脉痉挛,小动脉痉挛,血压,水肿 蛋白尿 血液浓缩,血管内皮 细胞损伤,血管通 透性增加,血管内液、血浆白蛋白、血小板、纤维蛋白原渗出,管腔狭窄,周围阻力,病理生理变化,全身小动脉痉挛，动脉内皮细胞肿胀，脂肪变性，局部形成急性粥样坏死，使血管腔狭窄，影响组织血供，尤其是胎盘。一旦血管内皮受损可导致血管通透性增加，体液与蛋白外渗，抗凝血因子和血管扩张因子减少，在受损部位引发促凝血因子合成和激活凝血系统，导致血小板凝聚、血栓形成和血管收缩等妊娠期高血压疾病一系列病理变化。 有时在严重妊娠期高血压疾病也可见到感觉神经末梢的紊乱。,病理生理变化,1.全身小动脉痉挛； 2.血液浓缩、血容量不足； 3.慢性（亚急性）弥漫性血管内凝血。,主要脏器的病理生理变化,脑-小动脉痉挛，大脑血管阻力明显增加。 脑组织缺血缺氧 、脑水肿、血栓形成、脑出血。,临床表现： 头痛、 呕吐、 鼾声、唾液外流、抽搐、昏迷，感觉迟钝，脑疝，视物模糊失明，脑溢血占 80%。 在子痫患者头部CT扫描最常见的发现是皮质区域密度变浅，此符合于出血和局部水肿。,主要脏器的病理生理变化,心-冠状小动脉痉挛 冠状动脉痉挛，血管阻力增加，血压升高，心脏前负荷和心脏输出量降低， 左心室后负荷升高。心肌缺血，间质水肿，严重致心衰。 5.,主要脏器的病理生理变化,肾 脏-肾小球动脉痉挛 缺血、缺氧肾小球肿胀血浆蛋白自肾小球漏出 蛋白尿标志妊娠期高血压疾病的严重程度。 肾血流量、肾小球滤过量下降血尿酸,肌酐浓度升高 少尿和肾功衰竭。,主要脏器的病理生理变化,肝-肝小动脉痉挛 肝功能异常，各种转氨酶升高； 肝动脉周围阻力增加，门静脉周围坏死； 肝包膜下血肿形成，严重时可发生包膜破 裂，引起致死性腹腔内出血。,主要脏器的病理生理变化,血液 正常妊娠时，孕中期末总血容量增加50%。妊娠期高血压疾病时血容量增加减少（16%），妊娠期高血压疾病血液浓缩使区域性灌注减少；这些病人在无出血时，由于血管张力增加和血管痉挛，血管内分隔区不出现充盈不足；临床上严重妊娠期高血压疾病出现红细胞压积升高。 内皮细胞受损可能是妊娠期高血压疾病伴有微血管溶血的原因，其表现为周围血涂片可见血小板减少、贫血、血细胞碎裂和网织红细胞过多。红细胞中存在高浓度乳酸脱氢酶，如果乳酸脱氢酶升高，可能是溶血的一种标志，血清间接胆红素升高。 凝血：重度子痫前期患者，凝血因子缺乏或变异易发生凝血功能障碍。 重度子痫前期相当于慢性DIC。,主要脏器的病理生理变化,胎 盘 绒毛浅着床及血管痉挛，胎盘血流灌注减少，由于血管狭窄,内皮损害,血浆成分及脂质沉积，胎盘血管急性动脉粥样硬化，出血坏死，胎盘功能低下，致胎儿窘迫、死亡、胎盘早剥。,分类和临床表现,妊娠期高血压 gestational hypertension 子痫前期 preeclampsia（轻度、重度） 子痫 eclampsia 慢性高血压并发子痫前期 superimposed preeclampsia (on chronic hypertension) 妊娠合并慢性高血压 chronic hypertension,妊 娠 期 高 血 压 Gestational hypertension,妊娠期首次出现BP140/90mmHg；血压于产后12周内恢复正常； 尿蛋白（-）； 患者可伴有上腹部不适或血小板减少； 产后方可确诊。,临床表现,重度子痫前期 （severe）,临床表现,轻度子痫前期 （mild）,孕20周后出现BP140/90mmHg；伴尿蛋白300mg/24h（24小时尿中蛋白量300mg/L称为蛋白尿 ）或（+）； 可伴有上腹部不适及头疼等症状。,在轻度子痫前期的基础上，发展并出现下述任一母婴不良情况： BP160/110mmHg； 尿蛋白2.0g/24h或（+）； 持续性头疼或其它脑神经或视觉障碍； 持续性上腹部不适。 少尿 血肌酐106mol/L； 微血管溶血（血LDH升高） ； 血清ALT或AST显著升高； 血小板100109/L; 肺水肿； 胎儿生长受限； 妊娠34周前发病。,妊娠20周后出现高血压、蛋白尿且伴随下列一条即可诊断为重度子痫前期 (1)中枢神经系统功能障碍、视力模糊、头痛、头晕，恶心、呕吐等； (2) 肝包膜下血肿或破裂的症状；上腹部不适或右上腹持续性疼痛等； (3) 肝细胞损伤的表现：血清转氨酶升高2倍以上； (4) 血压改变；收缩压160mmHg，或舒张压110mmHg； (5) 蛋白尿：2g/24h，或间隔4h两次尿蛋白（+）; (6) 少尿：24h尿量500ml ； (7) 肺水肿、心力衰竭； (8) 脑血管意外； (9) 血管内溶血：贫血、黄疸或LDH升高； (10)凝血功能障碍； (11)血小板100109/L (12)FGR、羊水过少、胎盘早剥、脐动脉舒张末期血流缺失或返流。,产检时重度子痫前期预警,水肿（53.2%的水肿孕妇发生重度子痫前期） 体重过增（59.5%的体重过增孕妇发生重度子痫前期） 血压异常波动（15.4%的血压异常波动孕妇发生重度子 痫前期） 低蛋白血症（17.2%的低蛋白血症孕妇发生重度子痫前 期）,重度子痫前期,随着子痫前期的病情加重，孕妇几乎所有的重要脏器均受到不同程度的影响。因此，重度子痫前期的诊断除了高血压和蛋白尿，还要注意胎儿器官损害的指标。在某些子痫前期患者中，孕妇的症状和体征可能不严重，但如果出现了胎儿的并发症，临床还是要诊断为重度子痫前期。如FGR、羊水过少、胎儿窘迫、死胎、脐动脉舒张末期血流缺失或返流。,重度子痫前期,孕妇的血压和蛋白尿不是判断病情的唯一指标。在很多病情十分严重时，血压和蛋白尿的改变可能并不明显。如少数子痫或HELLP综合症患者发病时血压和尿蛋白并未达到重度子痫前期标准。 子痫前期的病情进展缓急不一。部分患者在很短的时间内从轻度子痫前期转化为重度子痫前期，也有部分患者直到分娩仍为轻度子痫前期。因此，一旦诊断为子痫前期，就需要定期评估病情，密切监测母胎并发症。,子 痫,临床表现,孕产妇出现不能用其他原因解释抽搐。 产前子痫、产时子痫、产后子痫,子 痫,子 痫：抽搐发展迅速，前驱症状短暂，表现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷； 随之深部肌肉僵硬，很快发展成典型的全身高张阵挛惊厥、有节律的肌肉收缩和紧张，持续约11.5分钟，期间患者无呼吸动作；此后抽搐停止，呼吸恢复，但患者仍昏迷，最后意识恢复，但困惑、易激惹、烦躁。,慢性高血压合并妊娠 Chronic hypertension preceding pregnancy,妊娠前或妊娠20周前舒张压90mmHg，妊娠期无明显加重；或妊娠20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后。,慢性高血压并发子痫前期 Chronic hypertension with superimposed preeclampsia,高血压孕妇妊娠20周前无尿蛋白，妊娠20周后出现尿蛋白0.3g/24h，或妊娠20周前有蛋白尿，妊娠20周后尿蛋白明显增加或血压突然增高或血小板减少100109/L。,临床表现,对母儿的影响,1、对孕产妇的影响（多脏器损害）： 胎盘早剥 肺水肿 凝血功能障碍 脑溢血 急性肾功能衰竭 心衰 HELLP综合征（溶血，肝酶升高，血小板减少） 产后出血及产后血循环衰竭等并发症。,对母儿的影响,2、对胎儿的影响： 子宫血管痉挛所引起的胎盘供血不足，胎盘功能减退：,胎儿窘迫、 胎儿生长受限、 小孕周早产儿、 肺透明膜病、 死胎、死产或新生儿死亡等。,妊 娠 期 高 血 压 Gestational hypertension,妊娠期20周后或产后24小时内首次出现BP140/90mmHg，无蛋白尿，血压于产后12周内恢复正常；水肿不作为诊断标准； 患者可伴有上腹部不适或血小板减少； 产后方可确诊。,诊断,重度子痫前期 （severe）,诊断,轻度子痫前期 （mild）,孕20周后出现BP140/90mmHg；伴尿蛋白300mg/24h（24小时尿中蛋白量300mg/L称为蛋白尿 ）或（+）； 可伴有上腹部不适及头疼等症状。,在轻度子痫前期的基础上，发展并出现下述任一母婴不良情况： BP160/110mmHg； 尿蛋白2.0g/24h或（+）； 持续性头疼或其它脑神经或视觉障碍； 持续性上腹部不适。 少尿 血肌酐106mol/L； 微血管溶血（血LDH升高） ； 血清ALT或AST显著升高； 血小板100109/L; 肺水肿； 胎儿生长受限； 妊娠34周前发病。,子 痫,诊断,孕产妇出现不能用其他原因解释抽搐。 产前子痫、产时子痫、产后子痫,慢性高血压合并妊娠 Chronic hypertension preceding pregnancy,妊娠前或妊娠20周前舒张压90mmHg，妊娠期无明显加重；或妊娠20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后。,慢性高血压并发子痫前期 Chronic hypertension with superimposed preeclampsia,高血压孕妇妊娠20周前无尿蛋白，妊娠20周后出现尿蛋白0.3g/24h，或妊娠20周前有蛋白尿，妊娠20周后尿蛋白明显增加或血压突然增高或血小板减少100109/L。,诊断,由于许多正常妊娠的孕妇都有水肿，因此建议水肿不作为妊娠期高血压疾病的诊断标准。但国内许多产科医生的临床经验认为体重异常增加或水肿是该病的首发症状或子痫前期的信号，应加以重视。但妊娠后期发生水肿，应排除由于下腔静脉受增大子宫压迫使血液回流受阻、营养不良性低蛋白血症以及贫血等原因引起。水肿可分为隐形水肿和显性水肿。若孕妇每周体重增加超过0.5kg，说明体内有水分潴留，有隐形水肿。 当脑血管发生痉挛，颅内压升高，说明妊娠期高血压疾病病情加重，患者可出现头痛、眼花、恶心、呕吐、视物障碍等症状。如肝脏充血水肿或肝包膜下出血，可发生右上腹部疼痛。这种特征性疼痛常伴以血清转氨酶水平升高，往往是终止妊娠的征兆。,辅助检查 1）体液检查（反复检查）： 血常规：血小板减少是子痫前期病情加重的特征，可能是因血小板激活、聚集以及因严重血管痉挛引起的微血管溶血所致。溶血证据：例如贫血、血红蛋白尿、血胆红素过高（黄疸），提示病情严重。 凝血功能：血小板，纤维蛋白原，凝血酶原时间，3P实验等。,诊 断,辅助检查（反复检查） 1）体液检查（反复检查）： 尿酸：肾功能受损，肾小管排泄酸能力降低，使血尿酸水平升高。血尿酸在慢性高血压患者中升高不明显，因此可用于重度子痫前期与慢性高血压鉴别诊断。 尿素氮和肌酐：肌酐升高与病情严重程度相平行。 肝功能；注意HELLP综合征。 血气分析、血电解质和PH，早期发现酸中毒并纠正。 尿常规；镜检有无红细胞及管型，如有则表明肾脏损害严重。,诊 断,辅助检查 2）眼底检查：可反映本病的严重程度。 视网膜小动脉痉挛，视网膜水肿，絮状渗出或出血，严重时可发生视网膜脱离。视网膜小动脉痉挛程度反映全身小血管痉挛程度。 3）心电图、超声心动图、肝肾B超,诊 断,辅助检查 4）胎儿B超检查：评估最大羊水池深度（2cm），脐动脉应显示舒张末血流；34周患者，如果舒张期血流不显示，这并不是终止妊娠的指征，但需要更严密的监测胎儿宫内状况。脐动脉舒张期血流反相，是终止妊娠的指征。 5）其它检查：如脑血流图、CT检查，了解患者是否有颅内出血。,诊 断,妊娠期高血压疾病治疗,目的和治疗原则 控制病情（解痉、镇静、降压、利尿）、预防并发症（子痫、脑溢血、肺水肿、心力衰竭、肾功能衰竭、HELLP综合征、胎死宫内等）、适时终止妊娠。,期待治疗 终止妊娠,妊娠期高血压疾病治疗,妊娠期高血压（全国高等医学教科书、第7版、妇产科学 乐杰主编） （1） 休息：取左侧卧位，改善子宫胎盘的血供，休息不少于10小时。 （2） 镇静：一般不需用药。必要时可给予安定2.55mg，每日3次或5mg 睡前口服。 （3） 密切监护母儿状态：询问是否有自觉症状，每日测体重及血压，每 2日复查尿蛋白，定期监测血液、胎儿发育状况和胎盘功能。 （4） 间断吸氧：改善全身主要脏器和胎盘的氧供。 （5） 饮食：应包括充足的蛋白质、热量，补足铁和钙剂。不限盐和液体 ，全身浮肿者应限制食盐。,妊娠期高血压疾病治疗,子痫前期（全国高等医学教科书、第7版、妇产科学 乐杰主编） 应住院治疗，防止子痫及并发症的发生。治疗原则: （1）休息：同妊娠期高血压。 （2）镇静 ：安定或冬眠药物，其他镇静药物。 （3）解痉 ：硫酸镁。 （4）降压 ：心痛定，复方降压片，硝酸甘油。 （5）合理扩容 ：低右，白蛋白，血浆。 （6）必要时利尿 ：速尿，甘露醇。 （7）适时终止妊娠 ：终止妊娠是唯一有效的、针对病因 的治疗。,卧床休息？,从1952年起卧床休息已列为妊娠期高血压病人的常规治疗，并作为基本或辅助治疗，卧床休息的定义差别很大，且患者依从性无法确定； 然而在建议卧床休息前应该有证据证明其有效性，因为无论在家或在医院卧床休息，都可能对个人身体、心理等产生不利影响； 目前尚缺乏有效的随机临床试验证据； 美国妇产科学会制定子痫前期-子痫的诊断、治疗公报时，也未提及卧床休息。,饮 食？ 运 动？,对于所有妊娠期高血压疾病患者，尚无证据提示低盐饮食、低糖饮食、心脏病健康饮食等可改善血压和蛋白尿。相反，一项观察性的研究表明在子痫前期孕妇中低盐饮食不仅不能降低血压，而且使血容量减少，加重病情。 针对妊娠期高血压疾病患者，医护人员往往劝说患者注意休息、减少工作强度、解除紧张情绪，但至今尚无足够的证据表明运动、休息、解除紧张情绪等有利于妊娠期高血压疾病的治疗。,住院治疗？,对于重度高血压和重度子痫前期患者，建议住院治疗。 对轻度子痫前期和轻度高血压患者，SOGC和ACOG均建议门诊随访。 有研究表明子痫前期患者住院后并不改善预后。 对于不住院者要有听从医嘱的良好依从性，否则，尽量建议住院治疗。,硫酸镁的应用,硫酸镁为治疗妊高症的首选药物 作用：解痉、降压、利尿 适用于中重度妊高症患者 硫酸镁用药时机 控制子痫及防止抽搐； 预防重度子痫前期发展成为子痫。,硫酸镁的作用机理,镁离子作用于神经肌肉交界处，抑制运动神经末梢对乙酰胆碱的释放，阻断神经和肌肉间的传导，使骨骼肌松弛，有效预防和控制子痫发作； 镁离子作用于血管，使血管扩张，血压下降； 镁离子作用于子宫； 镁离子作用于中枢，降低颅压，改善缺氧。,硫酸镁的应用,硫酸镁毒性反应： 硫酸镁过量会使呼吸及心肌收缩功能受到抑制，危 及生命。 正常浓度 0.75-1 mmol/L 治疗浓度 1.7-3 mmol/L 中毒浓度 3-3.5 mmol/L 中毒症状首先为膝反射消失，继之全身肌张力减退 、复视、呼吸困难、语言不清，严重者可出现呼吸 肌麻痹，甚至呼吸、心跳停止。,硫酸镁的应用,使用硫酸镁注意事项： 膝反射必须存在； 呼吸每分钟不少于16次； 尿量每小时不少于25ml，600ml/24h； 治疗时须备钙剂作为解毒剂：10%葡萄糖酸钙10ml静脉 注射； 肾功不全时应减量或停用；有条件时监测血镁浓度。,硫酸镁的应用,首次复合剂量25%硫酸镁1oml溶于25%GS10ml中缓慢推注，继以25%硫酸镁6oml溶于5%GS1000ml静脉滴注（每小时1g，最快不超过2g），晚睡前25%硫酸镁1oml加2% 普鲁卡因深部肌肉注射 25%硫酸镁2oml溶于5%GS100-200ml静脉滴注，半小时滴完，继以25%硫酸镁6oml溶于5%GS1000ml静脉滴注（每小时1g，最快不超过2g），,硫酸镁的应用,MgSO4预防、治疗子痫及再次抽搐时推荐用法： 硫酸镁负荷量4-6g、5-20min静脉推注，维持量1-2g/h静脉滴注，每日用药总量为25-30g。子痫患者接受MgSO4治疗后抽搐复发（10%复发率），另给2g-4g 5min推注，仍偶有复发者，给异戊巴比妥钠250mg 3-5min 静推；最后措施，使用麻痹性药物并进行气管插管（静脉推注硫酸镁的速度，子痫时快进：5min 静推，预防时：20min 静推）。 产后：至少用至产后24h，和/或最后一次抽搐后的24h， 液体量及MgSO4量均应减少； 国外临床评估：每4h决定是否持续给药（根据SPO2、尿量/h、R、测膝反射及意识水平q4h ），若膝反射存在，R12次/min，4h尿量100ml， SPO2正常、意识清醒，应持续应用。,硫酸镁的应用,硫酸镁有双重作用，它影响神经肌肉间的传导，也影响中枢神经系统。在动物模型中硫酸镁有中枢性抗抽搐作用，抑制大脑中N-甲基-D-天冬氨酸受体。 硫酸镁的降压作用是暂时性的，且与快速静脉推注和输入有关。持续性输液不能降低血压，用于妊娠高血压的硫酸镁剂量并不能抑制心肌作用。因此，硫酸镁通常不会对心肌造成危害。,抗胆碱药,山莨菪碱：10-20mg，肌注6小时1次，20-50mg加入10%GS500ml中静滴，对呼吸困难，频繁抽搐的尤其适用。,镇静药,子痫前期（全国高等医学教科书、第7版、妇产科学 乐杰主编） 镇静： 地西泮（安定）：具有较强的镇静、抗惊厥、肌肉松弛作用，对胎儿及新生儿的影响较小。可以口服、肌注和静推。 冬眠药物（氯丙嗪、异丙嗪、杜冷丁）：可广泛抑制神经系统，有助于解痉降压，控制子痫抽搐。 缺点： 血压可急速下降，影响肾脏及胎盘血流，损害肝 脏，产生体位性低血压等，对硫酸镁禁忌疗效不 佳者仍可使用。 其他镇静药物：苯巴比妥、异戊巴比妥、吗啡等,降压治疗-1,降压目的：避免脑血管失去自身调节，而发生脑出血；避免 发生充血性心衰 。降压药物能降低严重高血压发生并发症 的风险，如胎盘早剥；但并不能改善母儿围生期结局。 降压药物选择原则：对胎儿无毒副作用， 不影响孕妇心脏每搏输出量， 不影响孕妇肾血流量， 不影响子宫胎盘灌注量， 不致血压急剧下降或下降过低。,降压治疗-2,降压治疗指征： （1）孕前无肾脏疾病或糖尿病等， 当SBP 160mmHg和/或DBP 110mmHg时应降压； （2）孕前合并肾脏疾病、糖尿病、免疫系统疾病时，此时降压目的是将血压降低到能保护肾脏功能的范围，当血压升高达到 SBP 140mmHg和/或DBP90mmHg时应降压； （3）重度高血压的紧急处理是使血压稳定下来，第一次 降压使DBP下降10mmHg。,降压治疗-3,降压治疗控制血压的范围： 对于没有合并症的孕妇，降压药物将血压控制在SBP 130155mmHg，DBP 80105mmHg。 对于有合并症的孕妇，降压药物将血压控制在SBP130139mmHg，DBP 8089mmHg。,降压治疗-4,降压药物的选择及注意事项 （1）控制血压应首选受体阻滞剂； （2）最初的降压治疗应使用拉贝洛儿、硝苯地平 或肼屈嗪； （3）不建议使用MgSO4作为降压药物； （4）在血压稳定前，建议持续监测血压、胎心； （5）硝苯地平可以和MgSO4同时使用。 禁用药：ACE（血管紧张素转换酶）抑制剂（有造成死产的风险）、血管紧张素受体拮抗剂，如阿替洛尔（明显影响胎儿生长）。,降压治疗-5,目前常用的降压药物：B-受体阻滞剂 拉贝洛尔：50mg/片，属C类，但药品说明书中写到可安全地用于妊娠期，不影响胎儿生长发育，但哺乳慎用。200-400mg（4-8片）q12h 饭后服。极量2400mg（48片）/每日 酒石酸美托洛尔：25mg/片，属C类，25mg po Bid； 50mg po Bid； 100mg po Bid。,降压治疗-6,目前常用的降压药物： 硝苯地平控释片：30mg/片，属C类，30mg po qd ；30mg po Bid ；60mg po Bid。 氢氯噻嗪片：25mg/片，属C类，25mg po qd； 25mg po Bid。 螺内酯片：20mg/片，属C类，20mg po Bid ；40mg po Bid。,降压治疗-7,乌拉地尔（ 受体阻滞剂 ）： 治疗高血压危象（如血压急剧升高），重度和极重度高血压，以及难治性高血压；控制围手术期高血压。 25mg/5ml/支；用法：10-50mg静脉推注（用药5min内显效，若效果不满意，可重复。），而后为了维持其降压效果可持续静脉泵注。常用输液泵泵入药物或持续静脉点滴。配置：乌拉地尔100mg（4支/20ml）+ 液体30ml。疗程不超过7天。,降压治疗-8,血管紧张素转换酶抑制剂 卡托普利：口服每次25-50mg，每日3次，最大量450mg， 可导致胎儿生长受限、胎儿畸形、新生儿呼吸窘迫综合症，妊娠期禁用,硝普钠： 强有力的速效血管扩张剂，扩张周围血管使血压下降，由于药物能迅速透过胎盘进入胎儿体内，并保持较高的浓度，其代谢产物（氰化物）对胎儿有毒性作用，分娩期或血压过高时，其他药物效果不佳时，方可考虑。 50mg/支/粉针剂；50mg+液体50ml；静脉泵入，2-3ml/h监测血压，根据血压调整泵速，达到所需血压泵速，要持续监测血压。,降压治疗-9,降压治疗-10,目前还没有证据显示降压药会引起胎心率改变，因此，降压时出现的胎心率改变并不是药物本身引起的，而是胎盘功能恶化所致。 控制血压对预防母亲死亡是非常重要的，若降至正常血压，反而可能会影响胎儿的生长，但现在还没有一个“最理想”的降压标准。 必须在使用血管扩张剂的时候快速输入1000ml液体。这可以使得血压逐渐平稳下降，防止低容量患者使用血管扩张剂时血压突然迅速下降。如果体液明显出入不平衡，则需要把补液量限制到50ml/h（高危妊娠、第3版、段涛；杨慧霞，人民卫生出版社）。,降压治疗-11,产后降压： 方法：口服产前降压药，目标：SBP 155mmHg，DBP 105mmHg； 推荐方案：拉贝洛儿：200mg q8h 最 大剂量2400mg/d；硝苯地平：10mg q6h 最大剂量120mg/d，该药可使产后排尿 增加。 用药期暂停哺乳。,指征：仅用于严重贫血、低蛋白血症。 用药：白蛋白、全血等。配合利尿，有利 于消除水肿。 注意：一定在充分解痉的基础上考虑扩容治 疗，否则可能诱发心脑血管疾患和重 要脏器损害。,扩容治疗,（现代产科学；第二版；主编：庄依亮）血液浓缩、低血 容量是子痫前期患者的主要病理生理变化之一。患者全身 小动脉痉挛使微循环灌注不良，导致血液动力学改变和心 血管功能失调，从而使血浆容量减少，血液黏度增加，血 液浓缩。在血液浓缩基础上，尿量也减少，进一步使病情 加重。在仔细控制下，给以500-1000ml平衡液，静脉滴注 ，能扩张血管，改善血液浓缩，增加尿量，并能较平稳地 逐渐降压，并可预防突然及明显地血压下降，这在低血容 量患者中，经常可以遇到的情况。因此在血液浓缩，低血 容量患者中，采用扩容治疗是合理的，但应仔细监护肺水 肿的症状与体征，预防输液量过多、过速引起肺水肿。,扩容治疗,指征：心力衰竭，肺水肿，全身水肿严 重，血容量过高，潜在肺水肿。 用药：呋噻米（速尿），甘露醇。,利尿治疗,利尿药,呋塞米：适用于伴有水肿者，有较强的排钠钾作用 常用呋塞米20-40mg加入5%GS20-40ml静脉注射，根据病情需要可重复使用 甘露醇：肾功能不全及颅内