已阅读5页,还剩42页未读, 继续免费阅读
版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
一例以脑梗塞为首发表现的感染性心内膜炎病例,病史,患者,女,农民,60岁,既往体健,无高血压、糖尿病、心脏病病史,于2016.03.12因“左侧颜面部、左侧上下肢麻木6天”入院。患者6天前无明显诱因下感左侧颜面部及左侧肢体麻木,无明显乏力,行走平稳,无口齿不清,无二便失禁,无明显头痛、头晕,无神志不清,未曾诊治。查体:T38.4,P86次/分,R20次/分,BP112/50mmHg,神清,双瞳等大,0.3cm,对光反射可,双肺无殊,心率86次/分,律齐,心尖区及主动脉瓣区可闻及3/6收缩期吹风样杂音,腹软,肝脾未及,四肢肌力5级,肌张力无异常,双侧巴氏征阴性,左侧颜面部、左侧肢体痛觉减弱,伸舌居中。 问题1:患者目前有无生命危险?最可能的诊断是什么? 问题2:患者需要完善哪些检查?,辅助检查,2016.03.11头CT示右侧额叶稍低密度影,腔隙性梗塞灶可能。2016.03.12头MRI示左侧半卵圆中心区腔梗,脑内腔隙灶。CP 0.038ng/ml,血常规示Hb95g/L,CRP54.2mg/ml,WBC7.71109/L。D二聚体0.65mg/L。尿、大便常规无异常,大便OB阴性。心肌酶谱、电解质、肾糖脂无异常。肝功能示白蛋白26.9g/L,总蛋白59.9g/L。心超示左房增大,室间隔增厚,主动脉瓣退行性变伴少至中量返流,二尖瓣后叶瓣环退行性变伴少至中量返流,三尖瓣少量返流,左室舒张功能减退。腹部、泌尿系及颈部血管B超无异常。胸部CT示两肺少许纤维灶、右侧胸腔少量积液。心电图示窦性心律。2016.03.18脑彩超示脑动脉频谱改变,两侧大脑中动脉血流加快。肝功能示白蛋白27g/L,总蛋白59.4g/L。血常规示Hb90g/L,CRP 9.2mg/L,WBC 7.7109/L。,入院诊断,1、左侧颜面部、左侧上下肢体麻木原因待查:脑干梗死?丘脑梗死? 2、左侧半卵圆中心区腔梗 3、肺部感染? 4、高血压病?,临床治疗过程,入院后予拜阿司匹林、波立维抗栓,立普妥抗动脉粥样硬化,依达拉奉保护脑细胞,血栓通改善脑循环,头孢唑肟针抗感染等治疗。 出院时:患者一般情况可,左上肢稍麻木,行走平稳,无咳嗽、发热,无胸闷、心悸,查体:双肺呼吸音粗,未及啰音,心律齐,心尖区及主动脉瓣区可闻及3/6收缩期吹风样杂音,腹软无殊,四肢肌力5及,肌张力无异常,双侧巴氏征阴性,左侧肢体痛觉减弱。 出院诊断:1、腔隙性脑梗死;2、肺部感染;3、高血压病;4、轻度贫血;5、低蛋白血。 出院带药:拜阿司匹林、金奥康、立普妥、甲钴胺、多潘立酮、脑心通胶囊。,再次入院,2016.04.29患者因腹痛伴解黑便1周入院。患者1周前无明显诱因下出现下腹部持续性隐痛,伴解糊状便,为暗红色,便后腹痛略缓解,每日1-2次,量约200ml,伴人软乏力,感头晕,无恶心呕吐,无反酸嗳气,无胸闷心悸,未曾诊治,今来院查血常规示Hb90g/L。查体:T37.9,BP109/50mmHg,神清,贫血貌,皮肤未见瘀斑瘀点,颈软,巩膜无黄染,双肺呼吸音清,未及啰音,心律齐,未闻及病理性杂音,腹软,无明显压痛、反跳痛,肝脾未及,双下肢无水肿,四肢肌力5级。,辅助检查,2016.04.30肿瘤标记物系列、甲状腺功能、术前五项无明显异常,尿常规无明显异常。DIC全套示D二聚体2.03mg/L,INR1.14。血常规示Hb80g/L,WBC7.22109/L。CRP154mg/L。ESR36mm/h。肌酶谱、电解质、肾糖脂无明显异常。肝功能示白蛋白22.9g/L,总蛋白56.4g/L。CP 0.067ng/ml,BNP 3550ng/L。2016.05.02胃镜示十二指肠球炎,慢性浅表性胃炎。2016.05.05结肠镜示结肠粘膜未见异常。大便OB(-)。,入院诊断,1、消化道出血:缺血性肠病?消化道溃疡? 2、失血性贫血; 3、高血压病; 4、低血压,临床治疗过程,入院后予耐信抑酸护胃,蔗糖铁针补铁,来立信针抗感染。 出院情况:患者无腹痛、解黑便,无发热、恶心呕吐,查体:神情,贫血貌,皮肤未见瘀斑瘀点,颈软,巩膜无黄染,双肺呼吸音清,未及啰音,心律齐,未闻及病理性杂音,腹软,无明显压痛、反跳痛,肝脾未及,双下肢无水肿,四肢肌力5级。 出院无带药。 入院诊断:1、消化道出血;2、十二指肠球炎、慢性胃炎;3、失血性贫血;4、高血压病;5、心功能不全;6、营养不良、低蛋白血症;7、肠道感染 问题3:患者的病情是否诊断明确?有无漏诊? 问题4:缺少哪些检查?,追踪病情,患者出院后仍有发热,渐出现胸闷、气促,后到当地以及三甲医院就诊,诊断“亚急性感染性心内膜炎、乳头肌断裂至心功能不全”,行外科手术,术后情况很差,不久死亡。,感染性心内膜炎,乐清市人民医院急诊科 高元弟,什么是感染性心内膜炎?,是心血管结构内的微生物感染状态,可发生在自体瓣膜、心室或心房内膜、胸廓内血管系统(如动脉导管未闭、动静脉分流、主动脉缩窄)、心脏内异物(人工瓣膜、起搏器或ICD导线),或外科构建的通道部位。其特征性病变为赘生物,赘生物(vegetation),是大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块,内含大量微生物和少量炎症细胞。,什么是赘生物?,根据病程分为急性和亚急性: 急性感染性心内膜炎特征: 中毒症状明显; 病程进展迅速,数天至数周引起瓣膜破坏; 感染迁移多见; 病原体主要为金黄色葡萄球菌。 亚急性感染性心内膜炎特征: 中毒症状轻; 病程数周至数月; 感染迁移少见; 病原体以草绿色链球菌多见,其次为肠球菌。,感染性心内膜炎又可分为,自体瓣膜 人工瓣膜 静脉药瘾者的心内膜炎,第一节 自体瓣膜心内膜炎,一、 病因,抗生素应用期前,80%-90%是由溶血性链球菌引起,其中以草绿色链球菌最常见,其次为葡萄球菌。 近年,随着抗生素应用及心脏手术、心导管手术的开展,革兰氏阴性杆菌的比例显著升高。,急性感染性心内膜炎主要由金黄色葡萄球菌引起,少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。 亚急性感染性心内膜炎以草绿色链球菌最常见,其次为D族链球菌、表皮葡萄球菌,其他细菌较少见。至少占据2/3的病例。 真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。,二、流行病学,感染性心内膜炎的发病率大约为7/10万人 约3/4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病 随着风湿性心脏病发病率的下降和心脏病诊断治疗技术的提高,引起感染性心内膜炎的疾病谱正在改变。目前最主要的疾病是二尖瓣脱垂、主动脉瓣及二尖瓣退行性变、先心病和风湿性心脏病,三、发病机制,感染性心内膜炎的发生在病理机制上通常需具备四个环节,包括可粘附细菌的瓣膜、血液中存在可粘附瓣膜的细菌、粘附于瓣膜上的细菌生长繁殖、免疫机制参与,发病与以下因素有关:,血流动力学因素 :心瓣膜病、先心病 非细菌性血栓性心内膜病变 :吸毒者或正常瓣膜 短暂性菌血症 :口腔、皮肤黏膜、消化道、泌尿道的损伤 细菌感染无菌性赘生物,四、病理,心内感染和局部扩散 赘生物碎片脱落致栓塞 血源性播散 菌血症持续存在,在心外的其他部位播种化脓性病灶,形成迁移性脓肿。 免疫系统激活 :脾大;肾小球肾炎;关节炎、心包炎和微血管炎,五、临床表现,发热:是感染性心内膜炎最常见的症状 心脏杂音 :可由基础心脏病和(或)心内膜炎导致瓣膜损害所致 ,是感染性心内膜炎的特征性改变。易变性。,周围体征: 瘀点,可出现于任何部位,以锁骨以上皮肤、口腔粘膜和睑结膜常见,病程长者多见; 指(趾)甲下线状出血; Roth斑,为视网膜的卵圆形出血斑,其中心呈白色,多见于亚急性感染; Osler结节,为指或趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节,已证实多为脓性栓子造成,多见于亚急性感染; Janeway损害,为手掌和足底处直径14mm的无痛性出血斑,主要见于急性IE。 杵状指,动脉栓塞 患者体循环、肺循环均可发生栓塞,体循环多见。可发生在疾病的任何阶段,有些病例以栓塞起病。赘生物引起的动脉栓塞占20%40%,尸检检出的亚临床型栓塞更多。栓塞可发生于机体的任何部位,其中脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床常见的体循环动脉栓塞部位。,感染性心内膜炎病人的脾梗塞,感染的非特异症状 脾大 见于15%50%、病程超过6周的患者,急性IE少见。 贫血 较为常见,尤多见于亚急性者。有苍白无力和多汗,主要由于感染抑制骨髓所致。多为轻、中度贫血,晚期患者有重度贫血。 部分患者可见杵状指(趾),六、实验室和其他检查,常规检查:尿液和肾功能 ,血液 免疫学检查 :25%的患者有高丙种球蛋白血症;80%的患者出现循环免疫复合物;病程6周以上的亚急性患者中50%类风湿因子阳性;血清补体降低见于弥漫性肾小球肾炎。 血培养:是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要的方法。 X线检查: 为非特异性检查。 心电图:,超声心动图:是诊断感染性心内膜炎的重要依据。 二维超声可确诊80%的自体瓣膜心内膜炎的赘生物。一般直径5mm的赘生物可以探查到,而3mm的不易看到。经食道超声心动图(transesophageal echocardiography)较经胸超声心动图有较高的敏感性,可检出5mm赘生物,敏感性高达95以上。,七、并发症,心脏 心力衰竭为最常见的并发症 心肌脓肿常见于急性患者,可发生于心脏任何部位,以瓣周组织、特别在主动脉瓣环多见 急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起, 化脓性心包炎不多见,主要发生于急性IE 心肌炎。,细菌性动脉瘤 约占3%5%,多见于亚急性IE。受累动脉依次为近端主动脉、脑、内脏和四肢,一般见于病程晚期,多无症状, 迁移性脓肿 多见于急性IE,亚急性IE少见,多发生于肝、脾、骨髓和神经系统。 神经系统 约1/3患者有神经系统受累的表现:脑栓塞脑细菌性动脉瘤脑出血中毒性脑病;脑脓肿;化脓性脑膜炎,不常见。 肾脏 大多数患者有肾损害,包括:肾动脉栓塞和肾梗死;免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎(后者可致肾衰竭),常见于亚急性IE;肾脓肿。,八、诊断与鉴别诊断,阳性血培养对本病诊断有重要价值。 心内膜炎的诊断依据为从血中分离出感染的微生物,从栓子或赘生物中分离出感染的微生物,外科手术或活检取出的赘生物中分离出微生物时可认为感染性心内膜炎的存在。 超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值,Duke诊断标准,凡符合两项主要诊断标准,或一项主要标准加三项次要标准,或五项次要标准可确诊感染性心内膜炎。 主要诊断标准:两次血培养阳性,而且病原菌完全一致,为典型的感染性心内膜炎致病菌;超声心动图发现赘生物,或新的瓣膜关闭不全。 次要标准:基础心脏病或静脉滥用药物史;发热,体温38;血管现象:栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点以及Janeway损害;免疫反应:肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性;血培养阳性,但不符合主要诊断标准;超声心动图发现符合感染性心内膜炎,但不符合主要诊断标准。,感染性心内膜炎的临床表现涉及全身多脏器,既多样 化,又缺乏特异性,需与多种疾病鉴别。 亚急性IE应与急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、结核病等鉴别。 急性IE应与金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰阴性杆菌败血症鉴别。,九、治疗,抗微生物药物治疗: 为最重要的治疗措施。 用药原则为:早期应用;足量用药,选用杀菌性抗微生物药物,大剂量和长疗程,旨在完全消灭藏于赘生物内的致病菌;静脉用药为主;覆盖用药:病原微生物不明时,急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗生素,亚急性者选用针对大多数链球菌(包括肠球菌)的抗生素;精准用药:已分离出病原微生物时,应根据致病微生物对药物的敏感程度选择抗微生物药物。,外科治疗 感染性心内膜炎内科保守治疗效果不佳,死亡率一直为10%50%,有些威胁生命的心内并发症对抗生素治疗无反应,一旦确诊在药物治疗效果不明显的情况下,应积极考虑手术治疗,以改善患者的预后、挽回患者的生命。 人工瓣膜置换术的适应症为: 严重瓣膜反流致心力衰竭; 真菌性心内膜炎; 虽充分使用抗微生物药物,菌血症和发热持续7-10天以上; 虽充分抗微生物治疗,仍反复发作大动脉栓塞,超声检查证实的赘生物10mm; 主动脉瓣受累致房室传导阻滞;心肌或瓣环脓肿需手术引流。,十、预后,心内膜炎的预后取决于感染微生物的种类、累及心脏瓣膜的类型、患者的年龄及并发症发生于否。 预后不良因素中以心力衰竭最严重,其他包括主动脉瓣损害、肾功能衰竭、革兰阴性杆菌或真菌致病、瓣环或心肌脓肿、老年等。 死亡原因为心力衰竭、肾功能衰竭、栓塞、细菌性动脉瘤破裂或严重感染。,十一、预防,对具有感染性心内膜炎高度、中度危险因素者,在接受可因出血或明显创伤而致短暂性菌血症的手术和器械操作时,应采用预防用药,以减少菌血症和引起感染性心内膜炎的可能 高危因素包括:人工心脏瓣膜、有感染性心内膜炎史、先天性紫绀型心脏病、主动脉瓣狭窄或关闭不全、左房室瓣关闭不全、左房室瓣狭窄合并关闭不全、室间隔缺损、心脏手术史; 中度危险因素包括:左房室瓣脱垂、单纯左房室瓣狭窄、右房室瓣疾病、心脏瓣膜腿行性变且伴有轻度血流动力学异常。,口腔、上呼吸道手术或操作 预防药物应针对草绿色链球菌: 阿莫西林2g术前1小时口服; 不能口服者氨苄西林2g术中30分钟内肌注或静注; 对青霉素过敏者,克林霉素600 mg术前1小时口服或术前30分钟静注; 高危患者(人工瓣、心内膜炎史、复杂紫绀型先天性先心病或体-肺循环分流术后)术后6小时需重复应用抗生素半量。,泌尿、生殖和胃肠道手术或操作 预防用药针对肠球菌。 高危患者 氨苄西林加庆大霉素术中30分钟内静注或肌注,术后6小时氨苄西林1g静注或肌注; 青霉素过敏者:万古霉素加庆大霉素。术后不必重复用药。 (二)中危患者 (瓣膜病和除外房间隔缺损的先天性心脏病)阿莫西林2g术前1小时口服,或氨苄西林2g术中30分钟内肌注或静注。青霉素过敏者:万古霉素1g术前30分钟静滴12小时。术后不必重复用药。,第二节 人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎,人工瓣膜心内膜炎(prothetic valve endocarditis) 是瓣膜置换术后一种严重并发症 发生于人工瓣膜置换术后60天以内者为早期人工瓣膜心
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
评论
0/150
提交评论