外科多器官功能不全综合征（改动）课件_4

多器官功能障碍综合征（MODS）,一概述 二急性肾衰竭 三急性呼吸窘迫综合征 （ARDS） 四应激性溃疡 五急性肝衰竭 （AHF）,一概述,1 . 定义 2. 病因 3. 发病机理 4 .临床表现和诊断 5. 预防和治疗,定义,急性疾病过程中两个或两个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭。其发病基础是全身炎症反应综合征（SIRS），也可由非感染性疾病诱发。,病因,任何引起全身炎症反应的疾病均可发生MODS，常见于： 严重的创伤、烧伤或大手术所致的失血、缺水； 各部位感染性疾病引起的脓毒症； 各种原因引起的休克、心跳呼吸骤停复苏后； 合并脏器坏死或感染的急腹症； 各种原因导致肢体、大面积的组织器官缺血再灌注损伤； 某些慢性疾病遭遇急性损害后更易发生MODS；,输血、输液、药物或机械通气；,发病机理,目前尚未明了，已认识到各种炎症介质、组织因子的参与加剧了SIRS并导致了MODS。其共同的病理生理变化是组织缺血再灌注过程和（或）全身性炎症反应。,临床表现和诊断,速发型：原发疾病24小时后有二个或更多的器官系统同时发生功能障碍（发病24小时内因器官衰竭致死者，一般归为复苏失败，不作为MODS） 迟发型：先发生一个重要器官的功能障碍，经过一段较稳定的维持时间，继而发生更多器官系统功能障碍。,MODS的诊断,需要病史、临床表现、实验室和其他辅助检查结果的综合分析 熟悉MODS的高危因素； 熟悉MODS的诊断指标并尽快作出鉴别诊断；器官功能障碍和衰竭是疾病发展的不同阶段，后者较易诊断但难以治愈，前者容易忽视但有较大的治愈可能。 危重病人要高度警惕MODS发生，尤其是出现某一器官功能障碍时。临床上肺功能衰竭常是MODS中最早被发现的。,MODS的早期诊断依据 诱发因素SIRS器官功能不全,有严重创伤、感染、休克、手术、病理 产科等诱因 有持续高代谢和高动力循环等全身炎症 反应或脓毒症的表现及相应的临床症状存在 存在有二个或二个以上的器官功能不全,预防和治疗,MODS的死亡率较高，其病理过程缺乏有效的遏制手段，故预防其发生是提高危重病人救治成功率的重要措施。,积极治疗原发病； 重点监测病人的生命体征并及时纠正低血容量、低组织灌注和缺氧。对高危病人应扩大监测范围，如cvp、pcwp 防治感染：合理使用抗生素或联合应用抗生素；对明确的感染病灶给予充分引流以减轻脓毒症，无明确感染灶时要利用各种辅助检查寻找隐匿病灶。,改善全身情况和免疫调节治疗 . 纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调； . 纠正低蛋白血症和营养不良； . 酌情使用增强免疫功能的药物有利于防 止SIRS的加剧； . 血液净化可清除炎症介质，减轻炎症反 应； . 保护肠粘膜的屏障作用，改善肠粘膜的灌注； 及早治疗首先发生功能障碍的器官。,第二节 急性肾衰竭,急性肾衰竭（acute renal failure）：是指各种原因引起的急性肾功能损害，主要表现为少尿或无尿，并导致血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。 少尿：成人24小时尿量少于400ml。 无尿：尿量不足100ml称为无尿。 非少尿型急性肾衰竭：24小时尿量超过800ml，但血中肌酐、尿素氮进行性升高。,病因与分类,1、肾前性：最为常见，因肾灌注不足引起。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。但如不及时处理，可发展为肾实质损害，而成为肾性急性肾衰竭。 （1）血容量减少：（2）心输出量降低： （3）肾血管收缩： （4）肾动脉阻塞：双侧肾动脉狭窄等。,2、肾后性：因尿路梗阻引起。常见原因： 结石 盆腔肿瘤压迫输尿管 前列腺肥大 解除梗阻后即可恢复。若梗阻时间 过久，亦可引起肾实质性损害而导致肾 性急性肾衰。,3、肾性：各种原因引起的肾实质性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3/4。肾缺血和肾中毒是其主要病变。 （1）肾缺血：大出血、休克、血清过敏反应等。 （2）造成肾损害的肾毒性物质： 氨基甙类抗生素： 重金属：铋、汞、铅、砷等。 生物性毒素：蛇毒、蕈毒等。 （3）既有肾缺血、又有肾中毒：烧伤、挤压伤、 感染性休克、肝肾综合征等。,发病机制,1、肾缺血，肾小球滤过率降低： 当肾血流量减少时，肾灌注压力下降， 肾小球滤过率（GFR）下降。 当平均动脉压下降至90mmHg（12kPa），GFR下降。 当下降至60mmHg（8kPa），GFR下降 一半。,2、肾小管上皮细胞变性坏死： 肾毒性物质或肾持续缺血，可使肾小管上皮细胞变性坏死，导致肾小管内液返漏和肾小管填塞，是持续存在的主要因素。 3、肾小管机械性填塞： 脱落的粘膜、细胞碎片，及某些蛋白（血红蛋白、肌红蛋白等）均可在缺血后引起肾小管填塞。,4、缺血-再灌注损伤： 如氧自由基、炎性介质的释放等，使肾实质损害加重。 5、非少尿型急性肾衰竭（nonoliguric acute renal failure）：当仅有部分肾小管细胞变性坏死和肾小管填塞，肾小管与肾小球损害程度不一致时，以及有些肾单位血液灌流量并不减少，血管并无明显收缩和血管阻力不高时，就会出现非少尿型急性肾衰竭。,临床表现,少尿或无尿期：7-14天 水电解质和酸碱平衡失调：水中毒，高钾、镁、磷，低钙、氯、钠，酸中毒。 代谢产物积聚：尿素氮、肌酐升高。 出血倾向： 多尿期：400-3000,14天。 非少尿型急性肾衰竭：,（一）少尿或无尿期：一般为714天，有 时可达1个月。少尿期越长，病情越 严重。 1、水电解质和酸碱平衡失调： （1）水中毒：体内水分大量积聚，导 致高血压、心力衰竭、肺水肿、 脑水肿及全身软组织水肿。,（2）高血钾： 是少尿无尿阶段最主要的电解质失调，是急性肾衰竭死亡的最常见、最主要的原因。 正常人90%的钾离子经肾排泄。少尿 或无尿时，钾离子排除受限。 严重挤压伤、烧伤或感染时，细胞破 坏，钾释放增多。 酸中毒钾分布异常。,（3）高镁血症（hypermagnesemia）： 正常情况下，60%的镁由粪便排泄，40%由尿液排泄。在急性肾衰竭时，血镁与血钾呈平行改变，因此当有高钾血症时必然有高镁血症。,（4）高磷血症和低钙血症： 60%80%的磷转向肠道排泄时，与钙结合成不溶解的磷酸钙而影响钙的吸收，出现低钙血症。,（5）低钠血症（hyponatremia）： 水潴留：输入无钠或低钠液体， 造成水潴留，并稀释血钠。 钠丢失多：呕吐、腹泻等。 钠泵功能失常：代谢障碍，ATP 生成减少。 肾小管功能障碍，钠再吸收减少。,（6）低氯血症（hypochloremia）： 因氯和钠往往是相同比例下丢 失,低钠血症常伴有低氯血症。 （7）酸中毒： 排酸障碍： 碱基吸收减少： 酸性代谢产物产生增多等。,“两毒”：水中毒、酸中毒； “三高”：高钾、镁、磷； “三低”：低钙、钠、氯。,2、代谢产物积聚： （1）氮质血症： 蛋白代谢产物不能经肾排 泄，积聚于血中。 （2）尿毒症： 在氮质血症发展的同时，血 内其他代谢产物如酚、胍等 增加，形成尿毒症。,3、出血倾向： 由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、 毛细血管脆性增加等引起。,（二）多尿期： 当24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期。 尿量不断增加，可达3000 ml以上。一般历时14天。,在开始阶段，仍属少尿期的继续，仍有尿毒症症状，甚至有恶化可能。 随肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血镁和脱水现象。 由于体质衰弱，极易发生感染。,多尿期尿量增加有三种形式： 突然增加：尿量突然增加到1500ml。 逐步增加：尿量每日增加200500ml。 缓慢增加：尿量增加到一定程度时停滞不前，提示肾有难以恢复的损害，预后不良。,（三）非少尿型急性肾衰竭： 无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。 症状轻、感染发生率低、预后好。但临床上不可忽视此型肾衰竭。,诊断,详细询问病史、细致查体： 尿量及尿液检查： 血液检查： 肾前性和肾性ARF的鉴别： 肾性与肾后性ARF的鉴别：,（一）详细询问病史、细致查体： （二）尿量及尿液检查： 插尿管，精确记录每小时尿量。 注意尿液色泽：酱油色尿液提示有溶血或软组织严重破坏。 尿比重或尿液渗透压测定：肾前性：；肾性：为等渗尿。尿比重恒定于1.0101.014之间。,尿常规： 急性肾小管坏死：可见肾衰管型。 急性肾小球肾炎：有大量蛋白和红细胞管型。 急性肾盂炎：有大量白细胞管型。,（三）血液检查： 血常规检查：嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能。 血尿素氮和肌酐：多呈进行性升高。 每日血尿素氮升高3.67.1mmol/L， 血肌酐升高44.288.4umol/L。 若尿素氮升高较肌酐明显，其比例大于20时，提示有高分解代谢存在，常见于严重烧伤、脓毒症时。 血清电解质，pH或血浆HCO3测定：,（四）肾前性和肾性ARF的鉴别： 补液试验： 5%GS250500ml，3060分钟输入； （有反应：尿量超过4060ml/h）。 速尿40mg+5%250ml，30分钟内滴完； 20%甘露醇250ml，15分内滴完； 结果判断：尿量增多缺水， 不增多肾功能不全。 血液及尿液检查指标：（见表）,表6-2 肾前性与肾性ARF的鉴别 项目 肾前性 肾性 尿比重 1.020 1.0101.040 尿渗透量（mmol/L） 500 400 尿常规 正常 肾衰管型 尿钠（mmol/L） 20 40 尿肌酐/血肌酐 301 201 FENa（%） 1 1 RFI 1 1 血细胞比容 升高 下降 自由水清除率（ml/h） 20 1,肾性与肾后性ARF的鉴别： 肾后性为突然无尿。 B超检查可显示肾输尿管积水。 平片可见阳性结石影。 输尿管插管即可进一步确定梗 阻又有治疗作用。,预防,1、注意高危因素：创伤、手术、感染等。 2、积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调， 抗休克： 3、保护肾功能： （1）补充血容量：（3）利尿 （2）碱化尿液： （4）扩张肾血管 4、补液试验：具有鉴别和预防的作用。,治疗,（一）少尿期治疗： 治疗原则是维持内环境的稳定。 1、严格限制水分和电解质： （1）严格记录出入量： （2）“量出为入，宁少无多”。 补液公式： 显性失水+非显性失水-内生水 （3）严格钾的摄入，控制钠的摄入， 注意钙的补充。,2、维持营养、供给热量： 目的是减少蛋白质分解代谢、减缓尿素 氮和肌酐的升高，减轻代酸和高血钾。 （1）补充碳水化合物及维生素： （2）控制蛋白摄入：每天摄入40g蛋白 质，并不加重氮质血症。,3、预防和治疗高血钾： （1）严格控制钾的摄入： （2）减少钾的产生：控制感染、清除坏死 组织、纠正酸中毒、不输库存血等 （3）对抗或降低高血钾： 10%葡萄糖酸钙20ml，缓慢静推。 纠正酸中毒： 促进糖代谢：葡萄糖+胰岛素。 透析：当血钾超过6.5mmol/L或心电图 有高血钾图形时。,4、纠正酸中毒： 5、预防和治疗感染：无菌操作、抗生素等。 6、血液净化： 血肌酐超过442umol/L， 血钾超过6.5mmol/L， 严重代谢性酸中毒， 尿毒症症状加重，出现水中毒。 （1）血液透析： （3）其他： （2）腹膜透析：,多尿期的治疗,治疗原则： 保持水、电解质平衡： 增进营养，增加蛋白质的补充。 预防治疗感染： 注意合并症的发生。,三急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,.定义 .病因 .病理生理 .临床表现 .实验室检查 .诊断 .治疗,定义,因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的临床症候群。是MODS时发生率最高、最先涉及的器官。 1994年欧美危重病医学会议认为：急性肺损伤（ALI）和ARDS是这种综合征的二个发展阶段。早期表现为ALI，而ARDS是为最严重阶段，并推荐使用统一的ALI和ARDS的诊断标准。,病因,直接损伤：误吸、溺水、吸入毒气、肺挫伤、机械通气引起的肺损伤. 间接损伤：各类休克、严重感染、各种大手术后、大量输入库血.,病理生理,非心源性肺水肿即渗出性肺水肿是ARDS的特征性病理改变.,病理生理,由于各种原因导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的损伤,使肺泡-毛细血管膜的通透性增加,体液和血浆蛋白渗出血管外至肺间质和肺泡腔内,形成非心源性肺水肿.肺泡表面活性物质的减少和活性降低及肺内分流量的增加是引起顽固性低氧血症的主要原因。,临床表现,一般在原发病后12-72小时发生，主要表现为严重的呼吸困难和顽固性低氧血症。 初期出现急性进行性吸气性呼吸困难,呼吸频率增快30次/分,用一般吸氧法不能缓解，PaCO2偏低,无明显发绀,肺部听诊阴性,胸片无异常. 进展期出现呼吸困难和发绀,肺部有罗音,胸片出现点片装阴影,意识渐烦躁、谵妄或昏迷,体温升高. 末期出现严重缺氧,深昏迷,心律失常,实验室检查,血气分析： PaO2(吸空气时30mmHg,鼻管供氧70mmHg,吸纯氧100mmHg Qs/QT7(正常5) VD/VT0.4(正常0.3) 血动力学监测：PAP、PCWP、CO等,辅助检查：胸片,诊断,原发病 急性进行性吸气性呼吸困难,吸氧不能缓解,呼吸频率30次/分 实验室检查：,治疗,原发病治疗：控制全身感染和纠正低血容量对治疗ARDS十分重要 呼吸支持治疗：纠正低氧血症,改善肺泡换气功能 机械通气是治疗ARDS的有效方法,可恢复肺容量,增加FRC,防止肺不张. 如： CPAP PEEP IMV 高频通气等,治疗,循环支持治疗: 目的：恢复和提高组织器官的氧供和氧耗 即增加动脉血氧饱和度和心输出量 - 维持血容量和组织灌注压 - 适量补液和应用血管活性药物 - 适时应用利尿剂 - 纠正水、电解质及酸碱平衡失调,治疗,肺血管扩张剂的应用 前列腺素E1（PGE1）可选择性扩张有通气功能的血管并有明显的抗炎作用，对降低肺动脉压、改善低氧血症有一定疗效 其他:激素 营养支持,四应激性溃疡,定义 病因 病理生理 临床表现 治疗,定义,继发于创伤、烧伤、休克和其他严重全身病变的一种以胃为主的上消化道粘膜发生急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血或穿孔的病变,病因,中、重度烧伤 颅脑损伤、颅内手术或脑部病变 其他重度创伤或大手术，尤其是腹部创伤 重度休克、严重感染、重要脏器功能衰竭等,发病机理,任何对肌体的严重打击都可能引起内脏血管收缩、血流减少，导致胃肠粘膜缺血、微循环障碍、渗透性增加，抵抗胃酸的能力下降。表现为： 粘膜缺血苍白充血水肿糜烂