缺血性心力衰竭的诊治策略和措施ppt课件

缺血性心力衰竭的诊治 策略和措施,中国医学科学院 阜外心血管病医院 杨跃进 MD, PhD, FACC,CHC2011,NCC, 2011/08/11-14, Beijing, China,人类自“始”至“终”的：心血管病事件链,Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. 1991;121:1244-1263.,Survivors,SCD,VT , VF 心源性休克 机械并发症,In-hospital,out-hospital,心血管病事件链：缺血性心衰“产业链”,Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. 1991;121:1244-1263.,Survivors,SCD,VT , VF 心源性休克 机械并发症,In-hospital,out-hospital,A期,B期,C期,D期,A期 仅有HF的危险因素 B期 有HF结构性心脏病，但无HF症状 C期 有HF病史和症状 D期 顽固性HF反复发作 （急性心力衰竭）（终末期心衰）,心力衰竭的分期 2005年ACC/AHA成人慢性心衰指南,心力衰竭的分类,急性(失代偿性) (Acute Decompensated HF) 慢性(稳定性) (Chronic HF) 收缩性 (Systolic HF) 舒张性 (Diastolic HF) 缺血性 (Ischemic HF)：占2/3 非缺血性(Nonischemic HF)：占1/3,非缺血性心力衰竭: 病因分类,原发性心肌病 继发性心肌病 冠心病（缺血性） 高血压 酒精性 心动过速性 围产期性 糖尿病性 应激性 遗传性心肌病 右室致心律失常性心肌病（ARVC） 心肌致密化不全（Non-compaction Myocardium）,缺血性心力衰竭: 病因分类,MI AMI，OMI STEMI， NSTEMI QW, NQW 机械并发症 AP SAP， UAP Silence ischemia Ischemic Cardiomyopathy The combination of the above,缺血性心力衰竭：定义,因心肌缺血(坏死)所产生的心力衰竭 因冠心病心肌缺血（坏死）所产生的心力衰竭 因冠心病所产生的心力衰竭,缺血性 心力衰竭：表现类型,急性心力衰竭（泵衰竭） 急性左心衰竭：肺水肿 急性循环衰竭：心源性休克 慢性心力衰竭 AMI心室重构和扩大 心肌慢性缺血和冬眠 终末期心力衰竭（D期） 终末期循环衰竭（临终期）,缺血性心衰: 病理生理特点,因果关系明确，又互为恶性循环 治疗原则：既要控制心衰 又要保证冠脉供血：治疗缺血 还要打破“缺血和心衰”间的恶性循环 治疗得当：及时打破恶性循环，预后较好 治疗不当：不能打破恶生循环，致死亡,冠脉狭窄或闭塞,心肌缺血或梗死,心衰,死亡,缺血性心衰: 心肌的病理生理特点,心肌梗死：心肌坏死，无功能和存活 心肌缺血：心肌缺血，功能下降，但存活 心肌顿抑：心肌无功能，但存活，可恢复 心肌冬眠：心肌无功能，但存活，可望恢复 收缩功能降低或消失，导致心衰 急性缺血梗死：致急性心衰，有抑顿心肌 慢性缺血梗死：致慢性心衰，有冬眠心肌,冠脉供血与心衰间的关系：间接因果,冠脉急性狭窄：急性心肌缺血+急性心衰发作 冠脉急性闭塞：AMI+急性心衰发作 冠脉慢性狭窄：慢性心肌缺血+慢性心衰发生 冠脉慢性堵塞：慢性心肌缺血+慢性心衰发生,心肌缺血梗死与心衰间的 关系：直接因果,取决于MI+缺血总范围 小范围：缺血性胸痛（无出汗） 大范围：心衰发作（出汗） 更大范围：循环衰竭 (心源性休克) (冷汗) 大缺血+小梗死： 大梗死+小缺血： 心衰或休克（泵衰竭） 大OMI+小缺血： 小OMI+大缺血：,缺血性心衰：核心病理生理机制,冠脉严重狭窄或闭塞（急性或慢性， 机械或动力性，血栓性或非血栓性）,心肌供血少或无,大面积心肌缺血、梗死、 顿抑、冬眠或机械并发症,心力(循环)衰竭,缺血性心力衰竭的诊断,急性心衰：急性肺水肿表现+CXR肺水肿证据 慢性心衰：慢性心衰表现+心脏扩大、心功能 降低的证据（CXR、Echo） 心肌缺血：临床症状+缺血(可逆性)证据：( ECG ST, Echo RWMA, SPECT灌注缺损） +冠脉解剖严重狭窄的证据（CTA） 心肌梗死：AMI表现和证据+心衰的临床表现+ 上述与影像学相关证据,心功能评价,慢性缺血性心衰： NYHA心功能分级（ ） 属-级 美国心衰分期（ABCD) : 属B-D期 AMI（ACS）心衰： Killip分级分级（ ） 属、级 Forrest 血液动力学分型（ ） 、4型（CI2.2, pcwp18mmHg） 几乎均属收缩性心衰：若诊断舒张性心衰， 则应除外心肌缺血所致或 进行血运重建治疗后,诊断策略,明确心衰诊断：表现+证据（急性或慢性） 寻找心衰病因：心肌缺血和/或梗死(表现+证据) 想到缺血性（中老年） 2/3HF患者为缺血性 首次诊断为DCO者 首次心衰发作者 询问：缺血和梗死相关病史 寻找：缺血、梗死和冠脉病变相关证据 （ECG,ECHO,SPECT,CTA及MRI等） 可明确诊断：缺血性心力衰竭,缺血性心力衰竭：急救重点,急性泵衰竭 急性左心衰竭：急性肺水肿 急性循环衰竭：心源性休克 AMI机械并发症：室间隔穿孔 亚急性心脏破裂 （假性室壁瘤） 乳头肌功能不全或断裂 慢性心力衰竭 终末期心力衰竭 慢性循环衰竭,缺血性心力衰竭：急救治疗策略,迅速控制心衰症状 立即防治心肌缺血 尽快纠正血液动力学异常 尽快打断缺血与心衰间的恶性循环,急性肺水肿的临床表现 （循环供血不足+肺静脉淤血水肿）,端坐位、面色苍白、大汗淋漓 呼吸困难（混合型，心源性哮喘时呼气型）（R 30次/分） 咳嗽、喘，咳白色或粉红色泡沫痰 生命体征：R 、HR ，BP 两肺：干、湿罗音或水泡音（吸气时为主） 心音低、心杂音（）、脉细弱 皮肤湿、冷、可紫绀，尿少或无尿，烦燥不安 血气分析：PO2 PCO2（过度通气）or （呼衰）,心源性原因,SV、CO PCWP,SNS RAAS 细胞因子,强心、缩血管、钠水潴留,Pcap 血液胶渗透压（28mmHg）,肺间质、肺泡性肺水肿,PO2 or PCO2 ,HR BP or 组织灌注不足 （shock） R ,(+),(-),急性肺水肿:病理生理,(+),(+),急性肺水肿分期,细支气管 肺泡间质 肺泡内局部 肺泡内全部 周围间质 1期 + 2期 + + 3A期 + + + 3B期 + + + +,急性肺水肿的辅助检查,ECG： 心肌缺血、梗死、窦速、心律失常信息 CXR： 心脏扩大，C/T0.50；肺瘀血、间质水肿 和肺泡性肺水肿。 Echo：左室大小、功能和心内结构异常与否 漂浮导管（Swan-Ganz）: SV、CO， PCWP18mmHg,急性肺水肿诊断,肺水肿诊断：临床表现+CXR 病因诊断：临床表现+CXR+ECG+Echo 诱因诊断：病史+检查,鉴别诊断,肺内含 PCWP 胸部叩诊 能平卧 CXR 急性心源 水 18mmHg 钝 否 肺水肿 性肺水肿 支气管 气 (8mmHg) 过清音 否 肺气肿 哮喘 非心源 水 (8mmHg) 钝 可 肺水肿 性肺水肿,急性左心衰、肺水肿的急救治疗,治疗目标：纠正缺O2 维持BP和组织灌注 降低PCWP减轻肺水肿 增加SV 改善动脉供血 治疗原则：强心、利尿、扩血管、抗神经 内分泌,药物治疗基本靶向作用：PCWP+SV ,强心：增强心肌收缩力SVA供血 Dob DP NE 磷酸脂酶抑制剂（氨立农、来立农） 利尿：血容量 PCWP 肺水肿减轻 速尿、丁脲胺、利了 扩血管：扩V（NTG） PCWP 肺水肿减轻 扩A（NP） SV A供血增加 抗神经内分泌：拮抗心脏毒作用 B-B ACEI ARBS BNP,各自主要作用 利尿 PCWP 减轻肺水肿 扩血管 扩V 扩A 强心SV A供血增加,主要药理作用,扩血管：最迅速能迅速改善血流动力学 利尿：最基础去钠水潴留 强心：最次要因SNS激活强心作用已很强 抗神经内分泌：最重要既能迅速改善血流动力学 又能改善预后 紧急时多同时用！,问题：药物治疗优先顺序,急性心力衰竭的急救治疗原则,给O2+吗啡：基础治疗 药物治疗：扩血管、利尿、强心，拮抗神经内分泌 去负荷：优先，血管扩张剂 去容量：尽快，利尿剂+严格控制水入量 不可严格限盐（适当） 去神经分泌激活：尽早，ACEI ARBS B-B BNP （去负荷+改善预后） 强心：最后，儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂 钙增敏剂、钙剂,急性缺血性左心衰竭的基本评价 是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果； 原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予； 血液动力学属Forrest II型（CI2.2L/min/m2, PCWP18mmHg）； 表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音； 床旁X线片：肺水肿征象； 治疗靶标：PCWP，SV和CO； 用药原则：扩血管、利尿、强心、内分泌拮抗剂。,急性左心衰肺水肿的治疗措施 取坐位，减少回心血量 吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症 吗啡：为首选，3-5mg IV，5-10 可重复，总量15mg， 减轻肺水肿有特效 机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血 抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用 镇静 利尿剂：首选速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV 有排尿即能降低PCWP和肺水肿,血管扩张剂：扩V降低PCWP 减轻肺水肿； 扩A 降低外周阻力SV、CO+PCWP 硝普钠：10-20g/min ivgtt，根据血压渐加量， 使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。 NTG ：10-50 g/min ivgtt。 -受体阻滞剂。 强心：用于上述仍不能控制的心衰， -受体激动剂 多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt； 多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt； 洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。,其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“ 大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。 血液超滤：对肾衰无尿者可使用。,急救的疗效判断,1-2hrs内应排尿500-1000ml，不排尿不会好转 面色变红润，出汗少，能渐渐躺平 R：（30-25-20次/分） BP：缓缓（110/70mmHg 左右） HR：缓缓（120-110-100-90-80次/分） 两肺干、湿罗音明显减少，甚至消失 血气：无缺O2、CO2潴留和酸中毒 CXR、肺水肿明量消退吸收（约12hrs后）,急性肺水肿控制后治疗方案,继续心电、血压监测、吸O2 继续去水：严格控制入量（适当限盐，因已有钠水潴留） 2000ml/日（否则入量过多，控 制不好心衰）,继续去负荷：口服硝酸酯替NTG ivgtt； ACEI替NP BP控制在100-110/70-60mmHg 开始去神经内泌激活治疗，血流动力学好转后，加用ACEI和小剂量B-B 强心：地高辛0.125mg Qd 即可 继续监测血气，每1-2天拍CXR，至肺水肿吸收完全正常为止 抗菌素（预防） 查找此次发作诱因和基础心脏病,AHF的诱因,心肌梗死或缺血（小梗死大缺血，NSTEMI） 血压升高 快速Af者（舒张性心力衰竭和MS时） 容量过度（饮水过多，饮食过咸、尿量过少） 抑制心肌收缩力的药物（Ca+拮抗剂、BB和抗心律失常药）?？ 感染（肺炎、发烧等）？ 饮酒 内分泌疾病（DM、甲亢、甲低）,急救时注意问题,给O2要足：PO2100mmHg，否则，肺水肿重，很难救治 密切观察病情变化，严防血压（NP、NTG、ACEI都是降压药） 必须排尿500-1000ml才有效，否则易反复，应追加速尿或采取其它措施 及时查血气。验证吸O2疗效，估测心衰程度，PO250mmHg（吸纯O2时）应机械通气 及时复查CXR观察肺水肿吸收，不变或加重过程，为治疗提供客观依据。,重症者，应在Swan Ganz导管指导下治疗 急性左心衰控制后，应及时调整治疗方案，巩固疗效，预防病情反复 合并梗阻性瓣膜病（AS MS），血管扩张剂要慎用，宜小剂量 心包填塞和急性肺栓塞和快速心律失常要处理基础病 IABP+PCI ，或外科左心辅助，并考虑心脏移植,急性左心衰肺水肿：特殊表现 和非药物治疗,呼衰：气管插管，呼吸机辅助呼吸 无尿：血液超滤 心源性Shock（缺血性）： IABP+PCI or CABG 机械并发症（MR、VSD）：外科手术修补+CABG 严重泵衰竭：体外膜肺或氧合器 （Extracorporeal Membrane Oxygenator ECMO） 左心辅助装置，或人工心脏 准备心脏移植（稳定后）,心源性休克 原因: 特大面积心肌缺血或坏死，主要见于: 不同部位的第二次大面积AMI早期， 首次大面积MI发生心衰后发展而来， 大面积缺血反复发作的结果； 死亡率高达90； 心功能状态: SV、CO ； 血液动力学分型: 属Forrest IIII，即CI18mmHg； 治则：升压、CO和组织灌注和降低PCWP。,缺血性循环衰竭（shock）：IABP,首选，必需！ 原理：插球囊降主A内： 左室收缩期球囊抽瘪增加射血 左室舒张期球囊充盈增加冠脉血流 作用：左室后负荷 CO 50% LVEDP 40% 冠脉血流，达100% 本身不能改善心源性休克的预后,药物治疗 升压药：多巴胺5-10g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能维持血压； 血管扩张剂：必需！首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40 g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正； PCI或溶栓 若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。 外科左心辅助+心脏移植：ECMO，IMPPELA，人工心脏,包括: 心室游离壁破裂（包括亚急性） 室间隔穿孔 乳头肌断裂 表现: 突然出现或加重心衰、心源性休克； 可闻及新出现的心脏杂音； 左室游离壁破裂: 突然死亡， ECG电机械分离 亚急性心脏破裂：应及时心包穿刺或外科开窗引流 有生还希望 可形成假性室壁瘤 治则: 升压药IABP+Impella+CABG修补术,机械并发症,慢性缺血性心力衰竭：病理解剖,左室收缩功能衰竭：为主 收缩功能，LVEF55mm（大多60mm） 心室壁增厚，LVMass 左室舒张功能衰竭：为次 收缩功能正常或，LVEF50% 心室（LV）大小正常或略大，LVID45mm 经典模型： RCO，心包压塞 经典组合：老年+高血压+Af+除外缺血时。,慢性缺血性心衰：病理生理,左室收缩功能，LVEF50%） 机械并发症：心内分流 前向射血，SV，CO 动脉供血 BP ，Shook 后向瘀