医学资料-小儿呼吸衰竭与机械通气-picu进展培训ppt课件

小儿呼吸衰竭与机械通气,海南省儿童医院 海南省妇幼保健院 向 伟 ,呼吸衰竭是由于呼吸系统功能受到损害，导致氧的弥散或二氧化碳的排除或两者功能均障碍，引起一系列生理和代谢紊乱的临床综合征。 由于儿童特别是新生儿、早产儿呼吸系统和呼吸中枢发育不成熟，呼吸衰竭的发生率明显高于成人，并因各系统器官发育不成熟，应用呼吸机治疗时并发症发生率较高。,病因,多种因素可引起呼吸衰竭 患者的肺可以是健康的，如神经肌肉或胸壁疾患； 气道：如异物、哮喘等； 肺实质：如肺炎等； 肺泡腔：如肺水肿或肺血管异常等。,表 引起急性呼吸衰竭的常见疾病 气道阻塞性疾病 吸入化学物质 会厌炎 神经系统疾患 喉水肿（哮吼） 肺血管疾病 异物 急姓肺栓塞 毛细支气管炎 神经肌肉系统疾病 支气管哮喘 镇静剂，麻醉药过量 肺实质浸润性疾病 脑血管疾患 肺炎 感染 肺水肿性疾病 肿瘤 急性左心衰竭 重症肌无力 肺泡毛细血管膜通透性增加 多发性神经根炎 ARDS 多发性脊髓炎 窒息 休克 败血症,分型,呼吸衰竭 肺衰竭 泵衰竭 低氧血症为主 高碳酸血症为主 气体交换衰竭 通气衰竭 （型呼吸衰竭） （型呼吸衰竭） 中枢 呼吸肌 泵动力 抑制 疲 劳 不 足,诊断,由于呼吸衰竭并无明显的临床特征，因此呼衰主要是依靠实验室对动脉血进行气体分析来判断。 I型呼吸衰竭：PaO26.6KPa(50mmHg)婴幼儿6KPa(45mmHg)，PaO2下降同型呼衰指标。 主要见于呼吸道梗阻，靠改善通气为主。,小儿呼吸衰竭严重度分类 项目 轻度 中度 重度 SaO2(%) 85-90 75-85 75 PaO2(KPa) 6.7-8 6.7 5.3 PaO2(mmHg) 50-60 50 40 PaCO2(kpa) 6-7 6.7-9.3 9.3 PaCO2(mmHg) 45-50 50-70 70 紫绀 无 轻或中 明显 神志 清 嗜睡或烦躁 昏迷,临床表现,呼吸衰竭的临床表现和体征 呼吸 心脏 呼吸急促 心动过速 呼吸节律改变 高血压 胸凹陷 心动过缓 鼻翼煽动 低血压 紫绀 心跳停止 呼吸音减弱或消失 脑 呼气不畅 烦躁不安 哮鸣和/或呼气延长 易激惹 一般表现 头痛 疲乏 精神错乱 大汗 视乳头水肿 抽搐 昏迷,在呼吸衰竭早期，神经系统和循环系统异常可以是首发症状，甚至可误诊为充血性心力衰竭，神经精神疾患。 呼吸衰竭除了原发病症状外，最常见的四大症状为不安、精神错乱、头痛及心动过速。,机械通气是治疗各种原因引起的急、慢性呼吸衰竭或呼吸功能不全最有效的方法之一，正确对小儿进行机械通气是当代急诊医学和重症医学必须掌握的内容。然而，机械通气又是一项复杂、有一定危险性的治疗措施，需投入大量人力、财力，使用不当还会产生各种严重并发症。,在决定是否进行机械通气时应综合判断疾病种类、变化倾向、技术力量和设备条件，目前，国际上普遍主张早用，以免发生多脏器功能衰竭和心肺骤停，丧失抢救时机。频死状态上机，很难达到成功目标 机械通气：危重症治疗的技术？ 机械通气：抢救的手段？,小儿呼吸系统解剖生理特点,小儿呼吸系统在各年龄段具有不同的解剖生理特点，在机械通气治疗过程中，必须熟悉这些特点，才能获得更佳的治疗效果。 一、上呼吸道 鼻腔：鼻腔窄、粘膜柔嫩，富于血管组织。因此，经鼻腔插管时要注意上述解剖特点，插管动作要轻柔，一侧阻力较大，可换另一侧，不可硬性插入。 咽部：鼻咽部淋巴组织丰富，咽后壁淋巴组织感染可引起脓肿，致急性上气道梗阻，多见于1岁时内的婴儿。,喉：小儿喉为漏斗形，其位置较成人高。以环状软骨下缘为标志，3 个月婴儿其高度相当于第4颈椎下缘，56岁约平第56椎间盘高，至青春期达第6颈椎水平。 新生儿由于会厌后倾，故喉入口平面与声带的平面构成向后开放的锐角，成人则为直角。喉腔的轴与气管轴在环状软骨下缘折成向后开放的角，1岁约166。，2岁170。，58岁174。，13岁180。，气管插管时，有时需向下轻按环状软骨处，以利声门暴露。,二、下呼吸道 气管、支气管、气管长度：新生儿约40mm；12岁约45mm；成人120mm，为新生儿的3 倍。气管分叉处：新生儿平第三、四胸椎；12岁平第三胸椎下缘至第四胸椎下缘；313岁往往不超过第四胸椎中点。 气管分叉角：指左、右主支气管对正中线的倾斜角。新生儿右侧角1035。，左侧角3065。,肺泡：新生儿肺泡较少（约2400万），8岁左右按近成人水平（约3亿）。新生儿肺泡面积2.8m2，成人70（5070）m2，按体重为1m2/kg。然而新生儿代谢需氧按体重算远比成人高，故应付代谢增高所需的呼吸储备能力较小。,肺泡侧支通气：指吸入气体在肺泡间借侧支通道，使肺泡间气体压力保持平衡，可防止肺泡过度膨胀或不张。肺泡孔（ kohn孔）为肺泡壁上直经约510nm，与临近肺泡相通，12岁后出现，7岁后更明显。气管梗阻产生的后果某种程度上取决于侧支通气效果如何。由于婴儿肺泡间之侧支通道，当发生小支气管不全梗阻时易发生过度通气；完全梗阻时发生肺泡萎缩，加重肺内分流。,呼吸机,呼吸机的工作原理 呼吸过程中，肺泡通气的动力来自肺泡内压与口腔开口处大气压的压力差。 呼吸机的工作原理在于通过间歇、反复地向气道内直接加压产生这一压力差，完成肺泡通气。,使用呼吸机的基本步骤分为： （1）确定是否有机械通气指征； （2）确定机械通气方式； （3）设定机械通气模式； （4）设定机械通气参数； （5）机械通气参数的调节 具体见下图。,呼吸衰竭（判断上机指征）,无自主呼吸,有自主呼吸,SIPPV+PEEP+PSV(通气模式）,IPPV+PEEP(通气方式）,CMV（通气方式）,AMV(通气方式）,机械通气,CPAP(通气模式）,进入AMV,脱机,CMV：控制机械通气；AMV：辅助机械通气；IPPV间歇正压通气；PEEP呼吸末正压；SIPPV：同步间歇正压通气；PSV：压力支持通气；CPAP：持续正压气道送气,图1 机械通气的基本步骤,机械通气指征,机械通气目的就是维持足够的氧合和肺泡通气，纠正高碳酸血症，纠正难治性低氧血症，减少呼吸功和氧耗量，机体在上述三方面或其中某一方面已发生或将发生明显的病理生理改变，均是应用机械通气的适应证。 临床快速判断方法见下表.,机械通气无绝对禁忌证，但对气胸、纵隔气肿、肺大泡、支气管异物、先天性肺囊肿合并感染、低血容量休克、心肌炎等，应先做必要的处理，并采用较低的气道压力和较快的通气频率，避免影响心功能。,确定机械通气方式,机械通气方式可分为控制机械通气（control mode ventilation，CMV）和辅助机械通气（assisted mode ventilation，AMV)。 CMV适用于无自主呼吸或自主呼吸微弱的严重呼吸衰竭患儿，常见患儿病情不稳定和机械通气之初使用。呼吸机有预先设定的频率、潮气量（或压力），提供全部所需的呼吸功和分钟通气量，呼吸机工作与患儿呼吸无关，完全由医生预先设定的呼吸机参数给患儿。,AMV适用于有自主呼吸或准备脱机前患儿使用，指患儿主要通过自主呼吸带动呼吸机通气，从而减轻呼吸作功，呼吸参数由患儿和呼吸机共同决定。AMV与CMV的区别在于由患儿自主吸气触发呼吸机供给患儿机械通气。,设定机械通气模式,模式是指一种独立的通气方法，患儿通过各种模式接受呼吸治疗，并可以基本解决或是完成呼吸动作。 通气模式选择的目的是使机械通气与病人的自主呼吸及呼吸需求相适应，即人机达到最佳配合，以获得最佳疗效和预期治疗效果。 由于近年来生物医学的发展，出现了许多机械通气模式，临床最常使用以下几种。,间歇正压通气（intermittent positive pressure ventilation，IPPV)临床出现最早、应用最普遍的通气方式，呼吸机按照预先的频率、潮气量（或是压力，吸气时间）给患儿进行正压通气，目前很多通气模式均是在此基础上的改良和进一步完善。临床上广泛指的机械通气就是IPPV。,同步间歇正压通气（synchronized intermittent positive pressure ventilation, SIPPV) SIPPV和IPPV的区别在于由患儿自主吸气触发呼吸机供给IPPV,持续正压气道送气（continuous positive airway pressure 或Spont，CPAP）是指在患儿有自主呼吸条件下，整个呼吸周期内均人为施以一定程度气道内正压力，主要用于有自主呼吸者。,压力支持通气（pressure support ventilation，PSV）此模式更接近生理状态。患儿每次自发吸气，自动接受预先设定一定程度的压力支持。患者独自控制呼吸频率和呼、吸气时间，并与支持压力共同决定吸气流速及潮气量。目前认为在自主呼吸病人中，PSV同步性能最好。它既保证通气正常潮气量和分钟潮气量，又不增加病人的吸气做功，使疲劳的呼吸肌易于恢复，较少人-机对抗和镇定剂的使用。主要用于撤离机械通气的过程中，也适合大手术后、支气管哮喘。但对自主呼吸不稳定的患者，不适宜应用PSV。,IPPV为临床最常用的CMV模式 SIPPV、PSV、CPAP为最常用的AMV模式,机械通气参数设置,机械通气参数的选择在呼吸机版面上进行，呼吸机版面包括： 控制部分（呼吸机参数设置区） 监视部分（患者资料区域） 报警部分（呼吸机状况区域）,机械通气参数的设置原则一般应按照3N2L原则 3N：正常频率、正常潮气量（VT）、正常呼吸比（I:E） 2L：低压力、低氧浓度。,通气频率（f，单位 次/分）：设定呼吸机的机械通气频率应考虑通气模式、VT的大小、死腔率、代谢率、PaCO2目标水平和患者自主呼吸能力等因素。机械通气频率的设置不宜过快，以避免肺内气体闭陷、产生内源性PEEP，儿童应选择接近小儿正常呼吸频率（新生儿30-40次/分；婴幼儿20-30次/分；年长儿16-20次/分）。,潮气量（VT）: VT的设定是机械通气时首先要考虑的问题。容量控制通气时，VT设置的目标是保证足够的通气，并使患者较为舒适。呼出气VT较呼吸机设置VT更为精确，VT6-8ml/kg是儿童最常用的范围。呼吸机使用年份较长，加之小婴儿一般不用带囊的气道插管，此时漏气在所难免，考虑到机械死腔或漏气因素，可将VT提高至8-10ml/kg。,VT的1/3进入肺内不进行气体交换，为解剖死腔气量，2/3在肺内完成气体交换。 VT大小的设定应考虑以下因素：胸肺顺应性、气道阻力、呼吸机管道的可压缩容积、氧合状态、通气功能和发生气压伤的危险性。 气压伤等呼吸机相关损伤是由机械通气应用不当引起，VT设置过程中，为防止发生气压伤，一般要求气道平台压力不超过15cmH2O。 对于压力控制通气，VT的大小主要决定于预设的压力水平、患者的吸气力量及气道阻力。,呼吸比（I:E）： I:E是指一次自主呼吸或机械通气时的吸气时间Ti与呼气时间Te之比，通常为1：1.51：2。 呼吸机一般只调节Ti （单位s），新生儿0.5-0.6s，婴幼儿0.7-0.8s，年长儿1.0-1.2s，成人0.5-1.5s。I:E调节要考虑呼吸和循环两方面因素，既要使吸气在肺内分布均匀，肺泡气能充分排出，又不增加心脏循环的负担。,压力参数 （1）吸气峰压（PIP, cmH2O）：该参数应根据气道阻力和肺顺应性而定 新生儿肺内轻度病变15-18cmH2O，肺内重度病变20-25cmH2O 儿童肺内轻度病变20-25cmH2O，中度病变25-30cmH2O，重度病变30cmH2O。,定容型呼吸机通气压力取决于VT、流速、气道阻力、肺部顺应性等因素。 定压型呼吸机设有压力限制，以防止产生肺部气压伤。 PIP一般不应超过20-25cmH2O，设置上应由低向高，调节吸气压力应以1-2cmH2O为一台阶，最佳PIP既要使肺泡打开，又要减少大流速气流对肺强烈冲击。,（2）呼气末正压（PEEP, 单位cmH2O): PEEP是指机械通气时维持呼气末气道的正压以增加减少的功能残气量和改善肺顺应性 PEEP的设置理论上应选择最佳PEEP，即对循环无不良影响、最大肺顺应性、最小肺内分流、最高氧运输、最低FiO2时的最小PEEP，但临床上应用时较为困难。,一般认为，采用2-3cmH2O为低水平，4-7cmH2O为中水平，8-15cmH2O为高水平 更改PEEP每次以1-2cmH2O为宜，拔管前PEEP推荐最低为2cmH2O，新生儿一般不主张使用高PEEP（6-10cmH2O)，血液动力学不稳定患儿不能接受较高PEEP，因易导致肺的过度膨胀和回心血量减少。,（3）平均气道压（MAP,单位cmH2O)：MAP应尽可能低，以减少气压伤的危险。MAP过高（15cmH2O)时，发生致肺损伤和心脏压迫的可能性明显增加，一般应保持在15cmH2O，如需更高MAP，则应插入肺肺动脉导管行心输出量监测。MAP是决定是氧合作用的因素，由呼吸机参数如吸气时间（Ti）、呼吸时间（Te）、PIP和PEEP所决定，由呼吸机自动计算出，不需预先设定。MAP=(PIPTi+PEEPTe）/(Ti+Te）。,吸入氧浓度（FiO2）一般应尽量避免纯氧（100%）或纯空气（21%）应用，以防气源故障。机械通气开始时，FiO2可选为90-95%，以防止可能出现的低氧血症，机械通气过程中，应根据PaO2测定结果来调节吸氧浓度，撤机前一般可选为30% 。,长期吸入高浓度氧对肺有毒性反应。因此，通气治疗的FiO2应尽可能地低，应设置使PaO2为新生儿60-90mmHg而婴幼儿为98mmHg（最高上限值）。,PaO298mmHg在早产儿会引起眼晶体后纤维增生。通常FiO2为100%时吸入时间不应超过30min；为80%时，吸入时间不应超过12h；低于55%，可长期吸入。一般情况下，无呼吸系统病变患儿FiO2设置40%，呼吸系统病变患儿设置40-80%。,设定报警参数 （1）压力限制（pressure control）：压力限制为呼吸机使用第一道安全线，如压力超过，形成压力平台，多余气体漏出，但不从吸气向呼气转换，一般设定小于3040cmH2O,也可根据患儿PIP和PEEP调整。定压型呼吸机：PIP+5cmH2O；定容性呼吸机：PIP+10cmH2O。,（2）调节安全差减压阀（POP-OFF)：除压力限制外，安全减压阀为呼吸机第二道安全防线，一般可定为6080cmH2O。打开压缩机后氧气源压力0.35MPa，空气机压力：0.35MPa，压力表指示绿色范围，表示可安全使用。,（3）窒息报警（APNEA)：廷迟报警时间，应超过一个呼吸周期，呼吸机停机或患者无呼吸时报警，APNEA多设定大于15s。 （4）MV过高或过低报警：根据需要设定。 （5）VT过高或过低报警：根据需要设定。 （6）呼吸频率过高报警：根据需要设定。,呼吸机参数调整,机械通气30min后，应复查血气 根据PaO2、PaCO2和pH值，进一步调节机械通气参数。,1 PaCO2增高的处理 说明仍有CO2潴留，通气不够。在排除呼吸道和机器管道不通畅后，以增加MV来降低PaCO2。 定时限压模式：增加通气频率；增加PIP；增加VT，因VT和PIP、Ti、Q有关，故定压型呼吸机以增加PIP、Ti、Q等方法来完成。 定容模式 ：增加通气频率；增加VT。,2 PaCO2降低的处理 说明有过度换气，需通过降低MV纠正低碳酸血症： 降低VT（定容模式）； 降低PIP(定时限压模式）； 降低通气频率。,3 PaO2降低的处理 PaO2是判定低氧血症的标准，PaO260mmHg说明所设置的参数基本合理，如PaO2降低，说明低氧血症未被纠正。 首先应排除其他原因所致的PaO2降低；气管位置是否正确；全身循环情况，心功能情况；维持正常血红蛋白Hb；机械通气和自主呼吸是否协调；纠正酸碱失衡和改善组织血供。,通气障碍致PaO2降低：提高FiO2；提高VT（定容模式）；提高PIP（定时限压模式）；提高通气频率。 换气障碍致PaO2降低：提高PEEP，当FiO2已高或非心源性肺水肿时，PEEP可达515cmH2O或更高。,上机时就要考虑撤机，用尽可能低的呼吸参数，维持过得去的血气即允许性低氧血症和允许性高碳酸血症，PaCO2 50mmHg 左右，PaO2 90 mmHg 左右。,通常撤机时，如吸气峰压20 mmHg以内，FiO240%，PEEP 5mmHg时，病情好转，患儿神志清醒，血气正常，可逐步减低频率，直至频率 10次/min后，病情稳定、好转可考虑拔管。,注意事项,SpO2监测仅能反应低氧血症，不能反应高氧血症。只有存在正常的波形和心率相近的脉率时SpO2数值才可信。机械通气时SpO2维持在90左右即可，根据氧离曲线SpO2 95以上就有可能存在高氧血症，可能造成肺损伤，对早产儿造成晶体后纤维增生等。,动脉血气分析是金标准，但反复动脉穿刺易造成损害，因此可应用动脉化毛细血管法来替代动脉血。一般作为诊断用的血气分析，必须用动脉血，如动脉血气作监测应做动脉置管避免反复动脉穿刺。通常指导呼吸机参数调节的血气分析可用动脉化毛细血管法，因为PH和二氧化碳，动脉化毛细血管血与动脉血，两者血气分析结果相关性较好；动脉化毛细血管法的血气氧分压的结果两者相关性差，不可信。指导呼吸机调节可参考SpO2监测值。,呼吸机参数调节需及时记录，不要人人调节，调节要有理由和依据。 注意湿化，现多为恒温湿化器，近端湿化温度通常为35-36.5，不宜超过37，或手感呼吸机管道近患儿端接近体温，但应注意吸入气温太高可影响肺功能，也可产生呼吸道灼伤。另外，湿化过度可导致水潴留、心力衰竭、肺不张及肺部感染。湿化不足可造成分泌物干结，纤毛运动减弱，易发生肺部感染。,呼吸管理：定时翻身、拍背、吸痰（根据病情，间隔2-4小时），吸痰时注意氧饱和度，不应低于80%，每次气道内吸引持续时间20秒，吸痰时可加1/2张盐水1-3ml稀释痰液，吸痰后吸纯氧1-2分钟（按下纯氧按钮）。注意急性颅内出血时应轻柔拍背，避免头部移动。,呼吸机治疗时，应避免过度通气，以减少肺损伤。除非脑疝病例，一般脑水肿不主张采用过度通气治疗。脑疝时PaCO2可维持在30 mmHg左右。 PaCO2 20 mmHg可造成脑缺血。,拔管前2小时应用地塞米松一剂（0.5mg/kg, 5mg），拔管时和拔管后应用1:20000肾上腺素咽部局部用药，必要时拔管后Q2h咽部局部用药多次，防止喉部水肿。拔管前后须胸部摄片，强化拍背吸痰，防止肺不张出现。,呼吸机相关肺损伤（VALI）和 肺保护性通气策略,机械通气时，由于肺病变往往不均匀、通气容量过大时，在扩张肺泡与实变肺泡之间可产生很强的剪切力导致肺损伤，所以容量伤是机械通气所致肺损伤中最常见的，肺组织过度扩张导致的损伤类似于急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的病理改变。近年来的研究还发现呼吸机相关肺损伤还包括不张伤和生物伤。,肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy）指不用过高的跨肺压及容量避免过高压力，目的是保护肺免受呼吸机相关性肺损伤，主要适用于已有急性肺损伤（如ARDS）或潜在呼吸机所致肺损伤的高危病人。,常用策略有： 小潮气量及可允许性高碳酸血症：设置潮气量47ml/kg；大多数患者可耐受代偿性的呼吸性酸中毒，且可通过增加呼吸频率加以纠正，即可允许性高碳酸血症。 选择定压型通气模式以限制跨肺压：推荐平台压30cmH2O，即压力标限通气（pressure targeted ventilation），防止气压伤。 最适PEEP：选择最适PEEP以最大程度减少肺泡萎陷，使最多肺泡保持膨胀状态，肺顺应性达到最佳水平，防止肺泡反复开闭所致的不张伤。,此外，通气时应具有整体观念，除肺保护性策略外应给予正确有效的全身综合治疗如正确的液体治疗，水、电解质失衡的纠正，心功能支持，心功能不全及肺水肿的治疗，支气管扩张剂的应用，高热控制及合理体位等均可降低机械通气支持水平。,近20年来，随着微电子技术的迅猛发展，以及医学科研人员对呼吸生理学认识的提高，呼吸机的发展非常迅速，临床应用日趋广泛。可以预测，未来呼吸机将绝大多数用微机控制，各种性能更完善，操作更直观，实现确实的人机对话。,手足口病机械通气策略,手足口病是由肠道病毒引起的急性传染病。重症病例多由肠道病毒71型（EV71）感染引起，病情凶险，病死率高。 居丙类传染病报告发病数第一位，报告死亡数第一位。,患儿，男，2岁，发热2天，体温最高达39，手足少许皮疹，无呕吐、精神差、无抽搐、无惊跳，在当地医院神经系统检查未见阳性体征，血WBC12700/mm3，N77.5%，未查血糖，考虑手足口病轻症，予利巴韦林、清开灵及对症支持治疗，1天后家属要求出院，自行转送至上级医院，3小时前患儿出现呕吐、精神差， 2小时前出现气促、发绀，未予处理。,入院查体：体温37.6 脉搏180次/分 呼吸60次/分 体重12 kg 血压53/14mmHg 谵妄状态，全身发绀，双侧瞳孔等大等圆，对光反射迟钝。口唇发绀。颈软，呼吸窘迫，吸气性三凹征（+），双肺可闻及大量细小水泡音。心音低钝，心率180次/分，律齐，未闻及杂音。腹胀，软，肝右肋下3.0cm，质软，脾未及，下肢无浮肿，手掌、足底可见散在红色丘疱疹。四肢冰凉、脉搏细弱。双膝反射正常，克布巴氏征()。,院内检查： 血常规WBC25.8G/L、N 0.24、Hb115g/L、PLT376G/L、 血气分析pH7.13、pCO2 26.4mmHg、pO2 56.1mmHg、BE -20.6mmol/L、SO2 78.6%。 入院诊断： 1、手足口病（危重症） 2、神经源性肺水肿 3、感染性休克 4、心肺衰竭,诊疗经过：入院后立即予纠酸、生理盐水扩容，气管插管机械通气等，气管插管后从气管导管中涌出大量粉红色泡沫痰。患儿发绀无缓解，心率减慢至75次/分，立即予心肺复苏、1/10000肾上腺素抢救治疗，但患儿自主呼吸心跳未能恢复，瞳孔散大固定，宣布临床死亡。,手足口病为儿童常见病，已有50余年历史，为何现在出现问题？并引起全社会的关注？ EV71在手足口病爆发流行地区中成为主要流行株。 重症病例的多少与EV71感染相关。 安徽省阜阳市：6456例手足口病病例（ EV71感染率90% ）中重症165例，重症率为2.56%。 北京市：9500例手足口病病例（ EV71感染率约45%）中重症43例，重症率为0.45%。,手足口病的病原构成比例 EV71占实验室确诊的严重病例的81.59 （台湾地区:92.7%重症系EV71感染所致, CoxA16感染仅占1.7%） EV71占实验室确诊的死亡病例的96.43,EV71在某些地区手足口病爆发流行中为主要流行株，而且EV71病毒传染性强，对重症病例的发生机制不清，临床表现发病急，进展快，影响器官多，有相对特殊性和不典型性，颠覆了既望对于手足口病的认识。临床医师缺乏新的认识，影响了救治。 但需注意并非所有的EV71均为重症。,EV71病毒颗粒无类脂质包膜，其具有嗜神经性，神经毒素仅逊于脊髓灰质炎病毒。 可导致无菌性脑膜炎、脑炎、脑干脑炎、脑脊髓炎、脊髓灰质炎样综合征等神经系统病变。 少数中枢神经系统受累严重的患者，病情可于短时间内迅速进展，发生呼吸、循环衰竭等严重并发症，死亡率和致残率高。但其原因不十分清楚，可能系神经源性肺水肿。 尸检：不支持心源性和肺炎引起的肺水肿,发病机制神经源性肺水肿,心率增快、血压升高,皮肤花纹、四肢发凉,呼吸浅促、呼吸困难,血性泡沫痰,精神差嗜睡 易惊,口腔疱疹皮疹发热,有人发现142例重症手足口病患儿43例行气管插管机械通气，其中喉梗阻（由咽喉部肌肉麻痹所致）1例、中枢性呼吸衰竭27例、肺水肿2例、肺出血9例、顽固性休克液体复苏效果不佳17例。,肺出血的危险因素有：呼吸窘迫，呼吸衰竭；严重末梢循环障碍，皮肤网格样大理石纹；休克进展迅速，凶险；脑干症状；胸部X线检查示肺部渗出性影像学改变。 出现以上表现病例，建议积极给予机械通气。,因多数患儿在出现肺水肿前有呼吸频率加快、血压升高和心率加快等交感神经兴奋的症状，尽早建立人工气道,给予机械通气治疗，尤其是正压通气能够减少肺部渗出，改善通气和提高血氧饱合度，阻止肺水肿的发展。但应坚持“早上早下”的原则，防止并发症的发生。,共识,一、临床分期 根据发病机制和临床表现，将EV71感染分为5期。 第1期（手足口出疹期）：主要表现为发热，手、足、口、臀等部位出疹（斑丘疹、丘疹、小疱疹），可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎，个别病例可无皮疹。此期病例属于手足口病普通病例，绝大多数病例在此期痊愈。,共识,第2期（神经系统受累期）：少数EV71感染病例可出现中枢神经系统损害，多发生在病程1-5天内，表现为精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、烦躁、肢体抖动、急性肢体无力、颈项强直等脑膜炎、脑炎、脊髓灰质炎样综合征、脑脊髓炎症状体征。脑脊液检查为无菌性脑膜炎改变。脑CT扫描可无阳性发现，MRI检查可见异常。此期病例属于手足口病重症病例重型，大多数病例可痊愈。,共识,第3期（心肺功能衰竭前期）：多发生在病程5天内。目前认为可能与脑干炎症后植物神经功能失调或交感神经功能亢进有关，亦有认为EV71感染后免疫性损伤是发病机制之一。本期病例表现为心率、呼吸增快，出冷汗、皮肤花纹、四肢发凉，血压升高，血糖升高，外周血白细胞升高，心脏射血分数可异常。此期病例属于手足口病重症病例危重型。及时发现上述表现并正确治疗，是降低病死率的关键。,共识,第4期（心肺功能衰竭期）：病情继续发展，会出现心肺功能衰竭，可能与脑干脑炎所致神经源性肺水肿、循环功能衰竭有关。多发生在病程5天内，年龄以0-3岁为主。临床表现为心动过速（个别患儿心动过缓）,呼吸急促，口唇紫绀，咳粉红色泡沫痰或血性液体，持续血压降低或休克。 亦有病例以严重脑功能衰竭为主要表现，肺水肿不明显，出现频繁抽搐、严重意识障碍及中枢性呼吸循环衰竭等。 此期病例属于手足口病重症病例危重型，病死率较高。,1.发热 2.手、足、口、臀等部位出疹 3.疱疹性咽峡炎,神经系统受累期,心肺功能衰竭前期,心肺功能衰竭期,门诊治疗 1观察精神情况、呼吸、脉搏、四肢皮温 2对症治疗（物理或药物降温等） 3告知家长观察要点 4病情变化随诊,ICU治疗 主要辅助检查： 1.血常规、血糖 、血生化 2.脑脊液检查 3.动脉血气分析 4.胸部X线检查 5.超声心动图（有条件） 6.脑脊髓CT或核MRI （有条件） 主要治疗： 1.氧疗/呼吸支持 2.适量补液 3.脱水降颅压 4.应用血管活性药物米力农、多 巴酚丁胺 等 5.酌情应用丙种球蛋白、糖皮质激素 监护： 1.密切注意生命体征 2.有创监测（有条件）,住院治疗 主要辅助检查： 1.血常规、血糖 2.脑脊液检查 3.胸部X线检查 4.超声心动图（有条件） 5.脑脊髓CT或MRI检查 （有条 件） 主要治疗： 1.对症支持治疗 2.脱水降颅压 3.必要时吸氧 4部分患儿需丙种球蛋白治疗 监护： 生命体征,手足口出疹期,1.精神差、嗜睡、易惊、烦躁、 肢体抖动、急性肢体无力、颈 项强直等神经系统症状 2.脑脊液为无菌性脑膜炎改变,1.心动过速、呼吸增快、发绀、出冷汗、四肢发凉、皮肤花纹、高血压 2.外周血WBC升高 3.血糖升高,1.肺水肿/肺出血 2.低血压/休克 3.频繁抽搐、严重意识障碍、中枢性呼吸循环衰竭,ICU治疗 主要辅助检查： 同心肺功能衰竭前期 主要治疗： 1.机械通气/呼吸道管理 2.液体疗法 3.应用血管活性药物，酌情应用丙种球蛋白、糖皮质激素 4.脏器功能支持 5.并发症处理 6.体外膜氧合（有条件） 监护： 1.密切注意生命体征 2.有创监测（有条件）,恢复期,肠道病毒71型（EV71）感染临床处置流程图（2011年版）,流行季节 学龄前儿童（婴幼儿多见）发热伴/或手、足、口、臀部皮疹（膝盖、臀部皮疹特异） 重症皮疹少！,无 有,危重型表现 早期表现：高血压、心动过速（无发热）、呼吸急促、血糖升高，CRT延长，颈抵抗，肺部渗出性病变 典型表现：昏迷、脑水肿、脑疝、休克、血压呼吸心率异常，肺部罗音，粉红色或血性泡沫痰，PaO2，PaCO2，X线示肺泡性肺水肿,早期插管机械通气：FiO280100%,PIP2030mmHg,PEEP814cmH2O,Ti68ml/Kg 一般治疗：头肩抬高15-30，中立位，中心静脉置管、导尿管、胃管，监护 维持各脏器功能及对症处理： 心血管支持：米力农(首选)、多巴胺、多巴酚丁胺,胺碘酮(恶性室性心律失常),护心 镇静止惊：吗啡，咪唑安定，芬太尼，丙泊酚， 控制血糖 控制体温 控制颅内高压：甘露醇(每次1-2g/kg)，速尿，加用白蛋白，甘油果糖，3%NaCl 激素：甲强龙10-20mg/(kg.d) 静脉用丙球：2g/kg，1天给予 其它同重症重型,无 有,共识-机械通气,早期气管插管应用机械通气，尤其是PEEP对减少肺部渗出、阻止肺水肿及肺出血发展、改善通气和提高血氧饱和度非常关键。 机械通气指征： （1）呼吸急促、减慢或节律改变； （2）气道分泌物呈淡红色或血性； （3）短期内肺部出现湿性啰音； （4）胸部X线检查提示肺部渗出性病变； （5）脉搏容积血氧饱和度（SpO2）或动脉血氧分压（PaO2）明显下降； （6）频繁抽搐伴深度昏迷； （7）面色苍白、紫绀；血压下降。,机械通气模式。 常用压力控制通气，也可选用其他模式。有气漏或顽固性低氧血症者可使用高频振荡通气。 机械通气早期 一般选用辅助-控制通气（A/C）或压力-容量双控制模式（如PRVC），撤机前改用同步间歇指令通气+压力支持（SIMV+PS）模式。,共识,机械通气参数调节。 （1）目标：维持PaO2在60-80mmHg以上，二氧化碳分压（PaCO2）在35-45 mmHg，控制肺水肿和肺出血。 （2）有肺水肿或肺出血者，建议呼吸机初调参数：吸入氧浓度60%-100%，PIP 20-30 cmH2O（含PEEP），PEEP 6-12 cmH2O，f 20-40 次/分，潮气量6-8 ml/kg。呼吸机参数可根据病情变化及时调高与降低，若肺出血未控制或血氧未改善，可每次增加PEEP 2cmH2O，一般不超过20cmH2O，注意同时调节PIP，确保潮气量稳定。,共识,（3）仅有中枢性呼吸衰竭者，吸入氧浓度21%-40%，PIP 15-25cmH2O（含PEEP），PEEP 4-5cmH2O，f 20-40次/分，潮气量6-8ml/kg。 （4）呼吸道管理：避免频繁、长时间吸痰造成气道压力降低，且要保持气道通畅，防止血凝块堵塞气管导管。 此外，适当给予镇静、镇痛药，常用药物包括：咪唑安定0.1-0.3mg/（kgh），芬太尼1-4g/（kgh）；预防呼吸机相关性肺炎及呼吸机相关性肺损伤。,通气参数设置 （1）潮气量（VT）：容量控制模式或压力-容量双控制模式下可直接设定，一般按8ml/kg左右设置，根据血气调整，使患儿二氧化碳分压保持理想水平则可。 （2）吸气峰压（PIP）：适用于压力控制模式。呼吸系统无病变者一般为10-15cmH2O，呼吸系统轻-中度病变者15-20cmH2O，重度病变或肺出血者25cmH2O或更高。,（3）机械通气频率（RR）：参考各年龄组生理状态的呼吸频率来设置，一般婴儿为30次/分，年长儿20-25次/分。 （4）呼吸末正压（PEEP）：呼吸系统无病变者2-3cmH2O，呼吸系统轻-中度病变者7cmH2O，肺水肿、肺出血者12-15cmH2O左右，高PEEP通气时需严密监测血流动力学指标及肺部情况，注意发生并发症。,采用PEEP压力8 cmH2O (1 cm H2O = 0. 098 kPa)，根据病情上调或下调PEEP压力，即无临床出血时下调压力，胸部X线检查发现渗出增加或临床可见的气道泡沫样痰甚至血性泡沫样痰，则及时上调PEEP 压力。高压力PEEP对控制肺出血特别关键，极严重休克患儿容易出现肺出血。,一旦发现患儿从2期向3期发展,或者出现呼吸急促时,应积极考虑呼吸机治疗，PEEP压力应6cmH2O，大部分患儿实际上用到812 cmH2O，安徽省阜阳市有2例患儿用到16 cmH2O，病情稳定后逐渐调低PEEP压力。,在降低PEEP 压力时要慎重，大部分患儿采用以上PEEP压力治疗后，13 d内呼吸情况恢复很快，在病情稳定以后，前期调低PEEP 压力可比较快，可采用“323 ”cmH2O，降至1