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文档简介
体液与酸碱失调 安徽医科大学第一附属医院烧伤科 徐庆连,病例1 男,40岁,体重60kg,因在户外炎热环境下工作时间长,出现昏厥而收住医院。体检:T:3.5; R:28次/分;HR:120次/分; Bp:90/50mmHg.神志恍惚,皮肤弹性差,眼窝凹陷。化验:WBC:8109 /L;N60%;L40%. Na:16mmol/L;,Cl-:115mmol/L,K:3.7 mmol/L。 诊断? 处理?,第一节 概 述,细胞内液 40% 男性 功能性细胞外液13% 60% 组织间液 成人体液量 细胞外液 15% 非功能性细胞外液(关 (占体重%) 20% 血浆 节液、脑脊液、消化 及分布 5% 液、结缔组织液等)2% 女性 55% 细胞内液 35%,一、体液的分布,四、正常成人每日水份出入量,(1)正常人需要水:20003000ml;钠:5g;钾:34g。(2)发热病人:体温每升高1,丧失低渗体液35ml/kg。(3)出汗:中度,丧失体液约5001000ml;重度,约10001500ml。(4)气管切开:每日自呼吸蒸发比正常约多1000ml。,二、细胞内外的离子分布 细胞外液中最主要的阳离子是Na+,主要的阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质。 组织间液和血浆的电解质相似,主要区别是血浆蛋白质含量较高。 细胞内液中的主要阳离子是K+和Mg2+,主要的阴离子是HPO42-和蛋白质。,细胞内、外液的电解质浓度(mEq/L),三、体液的交换 1 细胞内外液体的交换:主要根据细胞内外液的渗透浓度(osmolarity)梯度渗透压(osmotic presure)调节,正常情况下,细胞内外液的渗透压相等,当两者出现不平衡时,主要有水的移动来调节,水由浓度低侧向浓度高侧移动。水在细胞内外的转移,与晶体渗透压关系密切。 2 血浆和组织间液体的交换:由毛细血管静水压和血浆胶体渗透压差调节,后者主要是由血浆蛋白浓度决定的。水在血管内外的转移,与胶体渗透压有关。,五、体液平衡及渗透压的调节,下丘脑垂体后叶抗利尿激素渗透压 肾素血管紧张素醛固酮血容量,细胞外液容量 血容量,血压,血管收缩肽,肾血流 肾小球过滤,Na+重吸收,肾排Na+ 细胞外液容量,血压,醛固酮,交感神经兴奋,心排出量 外周阻力,细胞外液渗透压,肾集合管吸收水,饮水,抗利尿激素,六、酸碱平衡的维持 (1)体液的缓冲系统:血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为重要,两者比值为20:1,其中的CO2与HCO3-浓度分别受肺和肾的调节。 (2)肺的调节机制:主要是通过调节CO2的排出量,来维持呼吸性酸碱平衡,而血中PaCO2改变,也即调节了血中的H2CO3 ,起作用快,仅需1030min; (3)肾的调节机制:通过A、尿的酸化,排H+;B、 HCO3-重吸收;C、 产生NH3与H+结合成NH4排出;D、 Na+-H+交换,排H 。另外,血K+下降,肾小管上皮细胞内K+降低而H+升高,H+分泌增多;血K+升高,H+分泌减少。起作用一般在4h以后,但调节作用最强,主要调节代谢性酸碱平衡。,酸碱平衡维持,PH,体液缓冲,肾脏排泄,呼吸,HCO3-/H2CO3,CO2排出,Na+-H+交换,尿的酸化,NH4排出,HCO3-重吸收,第二节 体液代谢的失调,分为 1、容量失调:等渗性体液失衡。 2、浓度失调:细胞内外的水分增加或减少。 3、成分失调:除钠离子以外的离子衡。,一、水和钠的代谢紊乱,水、钠不足 等渗性缺水:钠和水等比例丢失, 钠135150mmol/L。 低渗性缺水:从比例上来讲,失钠失水, 钠150mmol/L。,水、钠不足,1 等渗性缺水(图3-1):又称急性缺水或混合性缺水,水和钠等比例丧失,外科最常见。 病因与病理 消化液的急性丢失,如肠外瘘、大量呕吐等; 体液丢失在感染区或软组织内,如腹腔内感染、肠梗 阻、烧伤等。代偿机制为肾素醛固酮系统:钠水吸收 临床表现 恶心、厌食、乏力,口渴不明显。舌、皮肤干燥,可有休克症状。 临床表现与体液丢失的量(5%-出现休克征象、6-7%严重休克)、速度、性质以及机体代偿反应有关。 主要观察指标有:精神状态、脉搏、血压、尿量。 实验室检查 血液浓缩,而Na+、Cl-变化不大,尿比重增高。,治疗 原发病治疗。 补液:首先补充有效的循环血量,然后是尽可能恢复体内水钠平衡。 (1)补液种类:根据丢失体液的种类补充平衡盐溶液。 纠正缺水后,可能因稀释形成低血钾。,(2) 补液量 主要根据已经丢失和继续丢失的液体量决定。当没有红细胞丢失且血浆渗透压正常时,丢失的为等渗液,主要来自细胞外液,血细胞比容的上升比例与细胞外液量的下降比例正相关。 目前血细胞比容-原来血细胞比容 失水量(ml)= 体重(kg)0.21000 原来血细胞比容 正常值:男0.48,女0.42 (3) 补液途径与速度 轻度容量不足口服补液,严重者应静脉补液; 总补液的1/22/3在24h内给予,其中开始的48h补液速度可较快,占总液量的1/31/2,其余部分在以后2448h内给予; 老年人、心功能不全时应适当减慢。,2 低渗性缺水(图3-2):又称慢性缺水或继发性缺水。 病因及病理(抗利尿激素分泌减少-醛固酮分泌增加) (1) 胃肠消化液的持续性丧失,如长期胃肠减压引流、反复恶吐等; (2) 大创面的慢性渗液; (3) 应用排钠利尿剂如氯噻酮等时,未注意补钠; (4) 等渗性缺水治疗时补充水分过多。 临床表现 轻度:钠135mmol/L,头晕、视物模糊、乏力,无口渴; 中度:钠130mmol/L,恶心、呕吐、脉搏细速; 重度:钠120mmol/L,神志不清、腱反射减弱或消失,常发生休克。 实验室检查低比重尿,尿钠和氯减少或无,血钠低。,治疗 原发病治疗; 需补充钠量(mmol)=血钠正常值(mmol)-血钠测得值(mmol)体重(kg)0.6(女性为0.5) (1gNaCl中所含钠相当于17mmolNa+); 当天需补1/2量,加上每天正常需要量4.5g。 宜补充含钠等渗液或高渗液,严重缺钠出现休克者,应先补足血容量,可用晶体液和胶体液。,3 高渗性缺水(图3-3):又称原发性缺水。 病因 摄入水分不够,如重危病人的给水不足、反复呕吐等; 水分丧失过多,如高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法等。 临床表现 轻度:缺水达体重的24%,口渴; 中度:缺水达体重的46%,极度口渴,乏力、尿少,唇舌干 燥、皮肤失去弹性,眼窝下陷; 重度:缺水达体重的6%以上,除上述症状外,出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。 实验室检查 血钠高,尿比重高。,治疗 原发病治疗; 补充水分:根据临床表现,估计丧失水量占体重的百分比,每丧失体重的1%,需补液400500ml;根据血钠浓度计算,需补充水量(ml)=血钠测得值(mmol)血钠正常值(140mmol)体重(kg)4; 宜补充5%葡萄糖液或0.45%氯化钠溶液,计算所得的补水量不宜在当日一次输入,一般可分在二天内补给。一般血钠浓度下降速度为每小时0.5mmol/L,不超过1mmol/L,24h血钠下降不超过12mmol/L。,高渗性缺水 低渗性缺水 等渗性缺水 发病原理 水摄入不足或 体液丧失而单纯补 水和钠等比例丧失 丧失过多 水而未予补充钠盐 发病原因 细胞外液高渗,细 细胞外液低渗,细 细胞外液等渗,细 胞内液丧失为主 胞外液丧失为主 胞内外液均有丧失 主要表现 口渴、尿少、脑 缺水体征、休克、 口渴、尿少、缺水 和影响 细胞缺水 脑细胞水肿 体征、休克 化 验 1.血清钠 150以上 135以下 135150 2.尿氯化钠 有 减少或无 减少,但有 治 疗 补充水分为主 补充生理盐水或 补充平衡盐溶液 3%氯化钠溶液,三 型 缺 水 的 比 较,病例1 男,40岁,体重60kg,因在户外炎热环境下工作时间长,出现昏迷而收住医院。体检:T38.5; R28次/分;HR120次/分; Bp88/50mmHg.神志不清,皮肤弹性差,眼窝凹陷。化验:WBC8109 /L;N60%;L40%. Na,160mmol/L,Cl-,115mmol/L,K,3.7 mmol/L。 诊断:1.中暑; 2.高渗性缺水;3.低容量性休克 处理:1.解除病因:避免高温下工作 2.补液扩容:补液量=丢失量+正常的生理需要量(2000ml)。丢失量(ml)=血钠测得值(mmol)血钠正常值(140mmol)体重(kg)4=(160-142) 4 60=4320ml。 当日补水(5%GS)=43201/22/3+2000=41604880ml 3.对症支持:降温,吸氧等。,二、体内钾的异常,体内K总量的98%存在于细胞内。其主要功能为:参与、维持细胞的正常代谢;维持细胞内的渗透压和酸碱平衡;维持神经肌肉组织的兴奋性;以及维持心肌正常功能。分为 (一)低钾血症(hypokalemia) 血钾浓度5.5mmol/L。,(一)低钾血症,病因 摄入不足:长期进食不足;静脉营养液中钾盐补充不足。 排出过多:过多使用排钾利尿剂或盐皮质激素(醛固酮),肾小管性酸中毒及急性肾衰多尿期,使钾从肾排出过多;持续胃肠减压、肠外瘘、大量呕吐等,钾从肾外途径排出; 钾向组织内转移,见于大量输注葡萄糖和胰岛素,或碱中毒时。,临床表现 最早的临床表现是肌无力,先四肢后躯干和呼吸肌,可致呼吸困难或窒息,还可有软瘫、腱反射减退或消失,厌食、恶心呕吐和腹胀、肠鸣音消失。 心脏主要表现为传导阻滞和节律异常。 典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置,随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。 诊断 病史+临床表现+血钾(或心电图) 反常性酸性尿(低钾性碱中毒),治疗 积极治疗病因; 补钾:补钾量可参考血清钾降低程度,每天补钾4080mmol/L不等(每克氯化钾约相当于13.4 mmol/L钾)。少数严重缺钾者,每天可补钾100200mmol/L。 补钾注意:每升输液中含钾不宜超过40mmol(约相当于3克);溶液应缓慢滴注,输入钾量应控制在20mmol/h以下;若病人伴有休克,应先扩容,待尿量超过40ml/h后,再静脉补钾。,(二)高钾血症,病因 摄入过多:输入氯化钾或使用含钾药物过多;大量输入库血等。 排出减少:过多使用保钾利尿剂;盐皮质激素(醛固酮)不足;肾衰,肾排钾功能降低等。 细胞内钾移出,如溶血、组织损伤或酸中毒等。,临床表现 临床表现无特异性,可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等,严重高血钾者有微循环障碍的临床表现。 常有心动过缓或心律不齐。最危险的是可致心搏骤停。 典型的心电图改变为早期出现T波高而尖,QT间期延长,随后出现QRS增宽,PR间期延长。 诊断 病史+临床表现+血钾(或心电图),治疗 1. 停用一切含钾药物。 2. 降低血清钾浓度: (1) 促使钾转入细胞内:输注碳酸氢钠溶液;输注葡萄糖溶液及胰岛素;对于肾功能不全者,可用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml,加入胰岛素20U,作24小时缓慢静脉滴入。 (2) 阳离子交换树脂的应用。 (3) 透析疗法。 3. 对抗心律失常:应用钙制剂。,三、体内钙的异常,体内钙99%以磷酸钙和碳酸钙形式储存于骨骼中。细胞外钙的50%为蛋白结合钙,5%为有机酸结合钙(非离子钙)。其余45%为离子钙,这部分钙起到维持神经肌肉稳定性的作用,离子化钙和非离子化钙的比例受PH的影响。 血中钙正常浓度2.25-2.75mmol/L (一)低钙血症(hypocalcemia) 血钙浓度2.75mmol/L。,(一)低钙血症,病因:胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘、甲旁腺功能受损。 临床表现:神经肌肉兴奋性增高,手足抽搐,腱反射亢进,Chvostek征阳性。 实验室检查:血钙小于2mmol/L。 治疗:治疗原发病,补充钙和vitD。,(二)高钙血症,病因:甲状旁腺功能亢进症,骨转移性癌。 临床表现:无特异性指征。 实验室检查:血钙大于2.75mmol/L。 治疗:治疗原发病,排钙。,体内镁异常,镁是体内含量占第四位的阳离子,50%存在于骨骼,49%在细胞内,仅1%在细胞外,对神经、肌肉和心血管方面有重要的生理作用。 低镁血症:原因主要为摄入不足和排除过多。临床症状与低钙相似。往往低镁与低钙并行,补钙后仍不能纠正症状的应考虑存在低镁血症,应做“镁负荷实验”帮助诊断。治疗原发病;补充镁。 高镁血症:主要为肾功能不全所致。高镁血症多与高钾血症并行。临床表现不典型。治疗上处理原发病,补钙。,第三节 酸碱平衡的失调,一、酸碱失衡类型,单纯性酸碱失衡(simple acid-Base disorder, SABD): 代谢性酸中毒, 代谢性碱中毒, 呼吸性酸中毒, 呼吸性碱中毒。,HCO3-,H2CO3(PCO2),=,20,1,代碱或代偿性呼酸,代酸或代偿性呼碱,呼碱或代偿性代酸,呼酸或代偿性代碱,二、常用指标,1 血电解质 Na+:正常参考值 135145mmol/L; K+:正常参考值 3.55.5mmol/L; Cl- :正常参考值 96108mmol/L; 2 血气分析 pH(血浆酸碱度):7.357.45(7.40); PaCO2(动脉二氧化碳分压):4.676.00kPa(3545mmHg),平均5.3kPa(40mmHg),为呼吸性酸碱失衡的指标; HCO3-(实际碳酸氢盐,AB):2127(24)mmol/L,为代谢性酸碱失衡的指标,SB(标准状态下HC03- ): 24(2227)mmol/L BE-ECF(细胞外液碱剩余):03mmol/L BE-B(全血碱剩余): 03mmol/L TCO2(血浆C02总量):1925mmol/L(动脉血),2227mmol/L(静脉血) Pa02 (动脉血氧分压): 10.613.3kPa或80100mmHg PA02(肺泡气氧分压): 13.3kPa或100mmHg 02Sat (动脉血氧饱和度):963 02Ct (动脉血氧含量): 1921m1(20ml) AaD02(肺泡-动脉血氧分压差):1.3 0.7kPa A/a(通气量/血流量):0.8,单纯性酸碱失衡及代偿改变,原发失衡 原发改变 代偿反应 代偿时间 代谢性酸中毒 HCO3 PCO2 12-24小时 代谢性碱中毒 HCO3 PCO2 12-24小时 呼吸性酸中毒 急 性 PCO2 HCO3 几分钟 慢 性 PCO2 HCO3 3-5 天 呼吸性碱中毒 急 性 PCO2 HCO3 几分钟 慢 性 PCO2 HCO3 2-3 天 注:代表增加,代表减少,四、单纯性酸碱失衡,代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒,(一)代谢性酸中毒,pH7.35; HCO-321mmol/L ,临床上最常见酸碱失调。 病因 酸性物质的积聚或产生过多, HCO-3丢失过多, 肾功能不全。,临床表现 1. 最明显表现为呼吸深快,通气量增加。 2. 面部潮红,心率加快,血压降低。 3. 心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感 性降低。 4. 肌张力降低,腱反射减退。 5. 化验结果改变。,治疗 去除病因应放在首位,同时纠正水电解质平衡紊乱。 补碱指征:pH7.2或HCO3- 13mmol/L。 补充碱量(mmol)=(正常CO2CP测定CO2CP) 体重(kg)0.2 或=(正常SB测定SB) 体重(kg0.2,(二)代谢性碱中毒,pH7.45;HCO-326mmol/L 病因 失酸(H+)或得碱( HCO-3) 1.H+丢失过多;2.HCO-3摄入过多;3.利尿排氯过多;4、低钾。 盐水反应性代碱(尿氯小于1015mmol/L,见于呕吐、胃减压、氯摄入减少)。 盐水抵抗性代碱(尿氯大于20mmol/L,见于盐皮质激素分泌过多、循环血容量减低、肾功能障碍、 严重的低血钾与纠酸时补碱过量) 。,临床表现 1. 呼吸浅漫 2. 精神症状 3. 神经肌肉兴奋性增加 4. 化验检查结果异常 治疗 去除病因,治疗原发病。 计算公式:需补给的酸量(mmol
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