椎管内麻醉的并发症.doc

椎管内麻醉并发症的防治（专家指导意见）(征求意见稿)中华医学会麻醉学分会 王俊科椎管内麻醉在我国，尤其在基层医院仍是一种广泛应用的麻醉技术。椎管内麻醉并发症是指椎管内注射药物所引起的生理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影响。椎管内麻醉后发生的永久性严重并发症对病人和麻醉医生来说无疑是灾难性的。但值得注意的是，与外科操作及体位相关或由于病人潜在疾病所表现出的不良反应，在临床上也时常被误认为是椎管内麻醉的“并发症”。有关椎管内麻醉并发症的发生情况，在不同地区和不同医疗机构存在着差异，目前尚无全国性的统计资料。随着近年研究的进展，尤其是循证医学方法的应用，对椎管内麻醉并发症的病因、危险因素以及防治方法有了许多新的认识。鉴于此，中华医学会麻醉学分会组织专家依据当前的研究资料制定出本指导意见，其目的在于普及椎管内麻醉并发症防治的基本原则、降低麻醉风险并最大程度地改善病人的预后。本指导意见仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。总体看来，椎管内麻醉并发症可分为生理效应相关并发症、药物毒性相关并发症和穿刺与置管相关并发症三类。一、生理效应相关并发症（一）血流动力学并发症概述低血压和心动过缓是椎管内麻醉最常见的生理效应。低血压一般定义为收缩压低于80mmHg（或90mmHg），也可定义为收缩压（或平均动脉压）的下降幅度超过基础值的30%。椎管内麻醉中低血压的发生率为8%33%。心动过缓一般指心率低于50次分，或心率降低的幅度超过基础值的30%，其发生率为2%13%。 严重的低血压和心动过缓会导致心跳骤停，是椎管内麻醉严重的并发症。脊椎麻醉（简称脊麻）和硬膜外麻醉心跳骤停的发生率分别为0.6/100002.5/10000和00.6/10000。椎管内麻醉中发生渐进性低血压和心动过缓的机制为：交感神经阻滞引起体循环血管阻力及心输出量下降，进而引起低血压和心动过缓。T5以下的低平面阻滞，由于阻滞平面以上血管床代偿性收缩以及心脏加速神经未被阻滞，血流动力学变化往往较小。但由于交感神经阻滞平面高于感觉（或运动）阻滞平面，且二者无平行关系，所以即便在低平面阻滞和感觉（运动）阻滞的恢复期仍可能发生低血压和心动过缓。局麻药及所添加的血管活性药的作用。局麻药入血引起心肌负性肌力作用，所添加的肾上腺素的2兴奋作用，可乐定的2兴奋作用、肾上腺素释放的突触前抑制和直接的副交感活性，均可引起血流动力学的变化。椎管内麻醉中突发的血压下降（如5min内血压下降30mmHg或基础血压的30%）和突发的心动过缓具有不同于渐进性低血压和心动过缓的发生机制：椎管内麻醉引起的血液再分布和血中内源性及外源性儿茶酚胺增高引起了心室充盈不足和心肌收缩力增强，兴奋了心室壁机械感受器，通过Bezold-Jarisch反射引起交感神经活动增强及副交感神经活动减弱，从而引起低血压、血管扩张和心动过缓。危险因素目前尚无法准确地预测椎管内麻醉血流动力学并发症的发生，公认的危险因素有：高感觉阻滞平面、高体重指数、老年病人、联合应用区域阻滞或全麻为发生低血压的危险因素；高感觉阻滞平面、应用受体阻滞剂、年轻人、原有心动过缓为发生心动过缓的危险因素；相对于脊麻而言硬膜外麻醉心跳骤停发生率高、进行性发展的心动过缓、髋关节成形术、老年人是发生心跳骤停的危险因素。预防对于椎管内麻醉血流动力学并发症的预防，以往多采用预防性液体输入的方法，但目前多数研究结果并不支持这一做法。施阻滞前给予5001000ml液体可降低麻醉后短时间内低血压的发生率，但不能防止低血压的发生，且心功能不良的病人输入大量液体应加以注意，因体液可向被阻滞区转移，当血管张力恢复后，可产生容量过负荷或肺水肿。预防性应用晶体液、胶体液和血管收缩药来避免椎管内麻醉的血流动力学并发症不应该作为临床常规的方法，应综合考虑病人的全身状况、术前液体平衡情况以及外科手术的具体情况，权衡其应用的利弊。在施行剖宫产脊麻的病人，预防性应用胶体液、肾上腺素、去氧肾上腺素、压迫下肢以及右臀抬高30可以减少低血压的发生或减轻其程度。目前椎管内麻醉心跳骤停的预防方法还有待进一步的研究。治疗血流动力学并发症的治疗比预防更具有临床重要性。主要在于增加回心血量和治疗严重的心动过缓。如头低位、输液、血管活性药的应用等，同时需纯氧吸入。根据病情的轻重，处理原则如下：健康人轻度到中度的非进展性的低血压，不需要处理；中度到重度或迅速进展的低血压和或心动过缓，可应用麻黄碱或阿托品，如果没有反应则应用肾上腺素；对严重的心动过缓或心跳骤停，在建立气道和通气之前应首先立即应用肾上腺素。可考虑应用血管加压素和或阿托品，以及迅速有力的心前区锤击。必要时施行完整的心肺复苏（ACLS）。（二）呼吸系统并发症概述呼吸衰竭是椎管内麻醉极为罕见的并发症。椎管内麻醉中发生的急性呼吸衰竭多由于全脊髓麻醉、或广泛的硬膜外麻醉、或椎管内应用阿片类药物引起。其发生主要病因是由于局麻药向头端扩散，直接作用于延髓的呼吸中枢。危险因素呼吸系统疾病一般不是椎管内麻醉的禁忌证。但由于可能导致呼吸肌麻痹，椎管内阻滞应慎用于呼吸功能不全的病人。存在肺部疾患的病人实施腰段椎管内麻醉其呼吸系统并发症的发生风险并不增加。椎管内麻醉不影响单肺通气时的肺氧合和缺氧性肺血管收缩。椎管内麻醉不引起支气管收缩，实际上硬膜外麻醉时局麻药中添加肾上腺素会引起支气管扩张，故椎管内麻醉可以安全的用于哮喘的病人。预防呼吸系统并发症的预防：合理的选择麻醉技术、局麻药的剂量及给药方法，避免不必要的高平面阻滞；应用等比重液进行脊麻、降低持续椎管内麻醉中局麻药的给药速度均可以限制药物向头端的扩散；严密监测感觉平面的水平，预防、早期诊断和治疗呼吸功能不全。治疗麻醉后的呼吸困难不是由于呼吸肌功能严重降低引起，多与呼吸肌麻痹水平上升而引起病人不能体验深呼吸有关。病人能够说话，以及有力的握手证明麻醉平面在颈段以下以及膈肌功能尚未受累，此时无需特殊处理；如发生低氧血症则可采用面罩辅助通气，呼吸机正压通气，或气管插管控制通气。（三）全脊髓麻醉概述全脊髓麻醉是由硬膜外麻醉的局麻药误入蛛网膜下腔引起，其发生率为0.24%。典型的临床表现为注药后迅速出现（5分钟）的意识不清、双瞳孔扩大固定、呼吸停止、软瘫、低血压、心动过缓和偶尔出现的室性心律失常或心跳骤停。由于硬膜外麻醉的局麻药用量远高于脊麻的用药量，注药后出现迅速发展的广泛感觉和运动神经阻滞。局麻药进入颅内脑脊液，阻滞了动眼神经副核(Edinger-Westphal核)的副交感传出纤维引起双瞳孔扩大固定；广泛的交感神经和心加速神经纤维的阻滞以及延髓阻滞引起了低血压、心动过缓和心律失常。预防全脊髓麻醉的预防：最重要的是局麻药的缓慢注射及反复回吸；强调硬膜外麻醉首次剂量采用试验剂量，病人改变体位后若需再次注药也应再次注入试验剂量；其它预防措施包括仔细操作、避免反复穿刺等；硬膜外麻醉失败后或施行硬膜外镇痛期间避免应用脊麻。治疗全脊髓麻醉的治疗：首先立即停止局麻药继续注入；采用纯氧进行人工辅助通气或机械通气；采用阿托品、麻黄碱和肾上腺素纠正心动过缓和低血压；静脉输液扩容保持血流动力学稳定；对病人进行严密监护直至神经阻滞症状消失；如发生心跳骤停应立即施行心肺复苏（CPR）。（四）异常广泛的脊神经阻滞概述硬膜外麻醉注入常规剂量局麻药后，出现不同于全脊髓麻醉的异常广泛的脊神经阻滞现象。其临床特征为：延迟出现（1015分钟）的广泛的神经阻滞，阻滞范围呈节段性，没有意识消失和瞳孔的变化，症状不对称分布。其发生的原因有二：其一为局麻药误入硬膜下间隙；其二为病人并存的病理生理因素：如妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化等，致使潜在的硬膜外间隙容积减少，使阻滞平面极易向头部扩散。预防异常广泛的脊神经阻滞的预防：椎管内麻醉首次剂量采用试验剂量。对于妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化等病人局麻药的用量相应减少至正常人用量的1/31/2，老年人应减少50，妊娠应减少30。治疗异常广泛的脊神经阻滞的处理原则同全脊髓麻醉，即严密监测、采取各种措施维持呼吸和循环功能稳定。（五）恶心呕吐概述恶心呕吐是椎管内麻醉常见的并发症，脊麻中恶心呕吐的发生率高达13%42%。女性发生率高于男性，尤以年轻女性为著。其发生诱因有三方面：血压骤降造成脑供血骤减，兴奋呕吐中枢；迷走神经功能亢进，胃肠蠕动增加；以及手术牵拉内脏。危险因素恶心呕吐发生的危险因素包括：阻滞平面超过T5、低血压、术前应用阿片类药物、有晕动史。治疗一旦出现恶心呕吐，应检查是否有麻醉平面过高及血压下降，并采取相应措施，或暂停手术以减少迷走刺激，或施行内脏神经阻滞；若仍不能制止呕吐，可考虑使用异丙嗪或氟哌利多等药物镇吐治疗；高平面（T5以上）阻滞所致的恶心呕吐应用阿托品有效。（六）尿潴留概述椎管内阻滞常引起尿潴留，需留置膀胱导尿管，延长门诊病人出院时间。尿潴留为腰骶水平的椎管内麻醉阻滞了支配膀胱功能的交感神经和副交感神经所致。如果膀胱功能失调持续存在应当考虑严重神经损伤引起的可能性。防治尿潴留的预防：对于围手术期未下尿管的病人，为预防尿潴留引起的膀胱扩张，应使用能满足手术需要的作用时间最短的药物，并使用最小有效剂量，同时在可能的范围内限制静脉输液量。椎管内麻醉后应监测膀胱充盈情况。如有尿潴留发生则需下导尿管直至椎管内阻滞的作用消失。二、药物毒性相关并发症药物毒性包括局麻药及辅助用药和药物添加剂的毒性，其中局麻药的毒性有两种形式：其一是全身毒性，即局麻药通过血管到达中枢神经系统和心脏，引起各种生理功能的紊乱；其二是神经毒性，即局麻药与神经组织直接接触引起的毒性反应。（一） 局麻药的全身毒性反应概述局麻药的全身毒性反应主要表现为中枢神经系统和心血管系统毒性，是由于局麻药误入血管、给药量过多及作用部位的加速吸收等因素所引起。由于脊麻所使用的局麻药量相对较小，这一并发症主要见于硬膜外和骶管麻醉。硬膜外麻醉的中枢神经系统毒性的发生率为310000。中枢神经系统对局麻药的毒性较心血管系统更为敏感，大多数局麻药产生心血管毒性的血药浓度较产生惊厥的浓度要高3倍以上。但布比卡因和依替卡因例外，其中枢神经系统和心血管毒性几乎同时发生，应引起临床注意。局麻药的中枢神经系统毒性表现为初期的兴奋相和终末的抑制相，最初表现为病人不安、焦虑和口角感觉异常，进而出现面肌痉挛，最终发展为严重的中枢神经系统抑制和昏迷。心血管系统初期表现为由于中枢神经系统兴奋而间接引起的心动过速和高血压，末期则由局麻药的直接作用而引起心律失常、低血压和心肌收缩功能障碍。危险因素局麻药全身毒性反应发生的危险因素包括：小儿及老年人、心脏功能减低、肝脏疾病、妊娠。预防为使局麻药全身毒性反应的风险降到最低，临床医生应严格遵守临床常规：应用局麻药时应对病人进行严密的监护以利于早期发现局麻药中毒的症状的体征、注射局麻药前回吸、小剂量分多次给药、先注入试验剂量、采用局麻药的最低有效浓度及最低有效剂量。在无禁忌证情况下，局麻药中添加肾上腺素有助于判定是否误入血管，并减少注射部位局麻药的吸收。治疗依据局麻药全身毒性反应的严重程度进行治疗：轻微的反应可自行缓解或消除；如出现惊厥，处理的重点是采用支持手段保证病人的安全，保持气道通畅和吸氧；如果惊厥持续存在可静脉应用止惊厥的药物：硫喷妥钠12mg/kg，咪达唑仑0.050.1mg/kg，丙泊酚0.51.5mg/kg，必要时给与琥珀胆碱0.51mg/kg后进行气管插管；如果局麻药毒性反应引起心血管抑制，低血压的处理可采用静脉输液和血管收缩药：去氧肾上腺素0.55gkg-1min-1，或去甲肾上腺素0.020.2gkg-1min-1，或血管加压素40g静脉注射；如果出现心肌收缩功能衰竭(myocardial failure)需静脉单次注射肾上腺素115g/kg；如果毒性反应进展到发生心跳骤停，则立即进行心肺复苏ACLS，建议采用胺碘酮和血管加压素分别替代利多卡因和肾上腺素。（二） 马尾综合征概述马尾综合征是以脊髓圆锥水平以下神经根受损为特征的临床综合征，其表现为：不同程度的大便失禁及尿道括约肌麻痹、会阴部感觉缺失和下肢运动功能减弱。马尾综合征发生的两个主要的原因为：压迫性损伤：如硬膜外血肿或脓肿，将于后文详述；局麻药鞘内的直接神经毒性。自从局麻药临床应用以来，有关椎管内麻醉引起神经毒性的病例报告便时有发生。局麻药产生神经毒性的发生机理目前尚不清楚。危险因素影响局麻药神经毒性最重要的因素是在蛛网膜下腔神经周围的局麻药浓度，其决定因素有三：脊麻使用的局麻药的浓度、给药剂量和局麻药在蛛网膜下腔的分布。其中给药剂量是决定蛛网膜下腔局麻药浓度的最重要因素。高比重的溶液、脊麻中选择更接近尾端的间隙、注药速度缓慢（如采用小孔导管）将导致局麻药的分布受限而增加其在尾端的积聚，加重对神经的毒性作用。局麻药的种类。与布比卡因和丁卡因相比，利多卡因有更高的发生率和更大的风险。血管收缩剂。可减少血液对局麻药的吸收，使鞘内注药局部的局麻药浓度相对增大，另一方面不能除外由于血管收缩而使相应区域的脊髓血供减少对脊髓损害的可能性。所以脊麻药物中添加血管收缩剂（如肾上腺素）可加重鞘内应用利多卡因引起的神经损伤。预防由于局麻药的神经毒性目前尚无有效的治疗方法，预防方法显得尤为重要：连续脊麻的导管置入蛛网膜下腔的深度为24cm，避免置管过深；采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量。严格执行脊麻局麻药最高限量的规定，利多卡因和2氯普鲁卡因用于脊麻推荐最高限量为60mg；如果达到了最高限量仍没有取得充分的麻醉效果，则应放弃该种麻醉方法，改行全身麻醉；脊麻一次给药失败后，应评估技术错误的可能性并调整第二次给药的剂量，局麻药两次用药的总量不应超过该药单次鞘内注射的最高限量；脊麻中应当选用最低有效局麻药浓度。由于2%的利多卡因和5%的利多卡因的临床效能相同，利多卡因用于脊麻的浓度不应超过2%；应用利多卡因和2氯普鲁卡因进行脊麻时，应避免合用血管收缩剂（肾上腺素）；在硬膜外麻醉中注药前回吸、试验剂量和分次给药是至关重要的；如果硬膜外麻醉高剂量的局麻药误入蛛网膜下腔，无论使用的是那种局麻药，应多次回吸少量（5ml10ml）脑脊液并以等容量生理盐水注入。治疗局麻药所引起的神经毒性损伤，目前尚无有效的治疗方法。在大多数局麻药神经毒性引起马尾综合征的病人，运动功能受损最轻，肠道尤其是膀胱功能失常最为明显，需要支持疗法以避免继发其他并发症。（三）短暂神经症（TNS）概述TNS的临床表现为：症状发生于脊麻作用消失后24小时内；大多数病人表现为单侧或双侧臀部疼痛，50%100%的病人并存背痛，少部分病人表现为放射至大腿前部或后部的感觉迟钝；症状在6小时到4天消除；体格检查和影像学检查无神经学阳性改变。TNS的发生率变异很大：利多卡因脊麻发生率高（4%33%），而布比卡因脊麻则极少发生。截石位手术发生率高达30%36%，仰卧位则为4%8%。TNS并不是由脊髓麻醉操作本身所引起，其发生的可能的病因为：局麻药的特殊神经毒性、穿刺针的损伤、坐骨神经牵拉引起的神经缺血、病人的体位、小口径笔尖式腰麻针造成局麻药的浓聚、肌肉痉挛、术后早期活动、或背根神经节刺激等。另外，肌筋膜扳机点注射成功治愈TNS的报道说明其可能是TNS发生的一种病因。危险因素TNS发生最主要的危险因素是：局麻药的种类：利多卡因发生风险最大，且降低利多卡因的浓度并不能降低TNS的发生率。布比卡因发生TNS的风险最小。但由于其作用时间较长，在门诊手术目前尚不能完全取代利多卡因实施脊麻；病人体位：截石位或膝关节镜手术最易发生TNS；其它危险因素包括：肥胖病人、门诊手术TNS发生率高，但术后早期活动是否为一个独立的危险因子尚有待证明。尽管产科病人脊麻后神经功能障碍发生率较高，但术后TNS发生率并不高。预防由于目前TNS的治疗方法并不对所有病人都有效，所以其预防显得更加重要。截石位和膝关节镜手术应避免采用利多卡因脊麻；脊麻采用布比卡因，其TNS发生率最低。治疗椎管内麻醉后出现背痛和腰腿痛时，首先应排除椎管内血肿或脓肿、马尾神经征等。只在上述严重并发症排除后才能开始TNS的治疗；最有效的治疗药物为非甾体抗炎药；对症治疗包括热敷、下肢抬高等增加病人舒适度的方法；如伴随有肌肉痉挛可使用环苯扎林；加用阿片类药物可取得一定的治疗效果；肌筋膜扳机点注射风险较小，也是可选的治疗方法。（四）肾上腺素的副作用局麻药中添加肾上腺素的目的为延长局麻药的作用时间、减少局麻药的吸收、强化镇痛效果以及作为局麻药误入血管的指示剂。其副作用包括：血流动力学效应：受剂量、合用局麻药的种类和注射部位影响。高剂量肾上腺素吸收入血引起短暂的心动过速、高血压和心输出量增加；低剂量的肾上腺素在硬膜外吸收表现为体循环血管阻力降低和心输出量的增加；神经毒性：肾上腺素无直接的神经毒性，但动物实验显示局麻药中添加肾上腺素会增强局麻药诱导的神经损伤；肾上腺素诱导的神经缺血：动物实验和临床观察显示肾上腺素不减少脊髓的血流。但动物实验显示局麻药中添加肾上腺素明显减少外周神经的血流，但这一作用无临床意义。三、穿刺与置管相关并发症（一）椎管内血肿概述椎管内血肿是一种罕见但后果严重的并发症，其发生率在硬膜外麻醉为1/150000，在脊麻为1/220000。随着近年围手术期血栓预防措施的广泛应用，其发生有增多的趋势。绝大多数的椎管内血肿发生于硬膜外腔，椎管内血肿扩大压迫脊髓会导致神经缺血和坏死，如不及时解除压迫则会造成永久性损伤。椎管内血肿的形成与以下因素有关：椎管内麻醉穿刺针或导管对血管的损伤、椎管内肿瘤或血管畸形、椎管内“自发性”出血。大多数“自发性”出血发生于抗血栓和溶栓治疗之后，尤其后者最为危险。椎管内血肿的临床表现最初为12小时内出现的严重的背痛，短时间后出现肌无力及括约肌功能障碍，最后发展到完全性截瘫。其诊断主要依靠临床症状、体征及影像学检查。危险因素椎管内血肿发生的危险因素包括：病人因素：高龄、女性、并存有脊柱病变或凝血功能异常；麻醉因素：采用较粗穿刺针或导管、穿刺或置管时出血、连续椎管内麻醉导管的置入及拔除；围手术期抗凝和溶栓治疗。预防预防椎管内血肿发生的措施包括：穿刺及置管时操作轻柔，切忌反复穿刺；对有凝血障碍及接受抗凝治疗的病人尽量避免椎管内麻醉。临床上遇到凝血功能异常的病人，应根据血小板计数、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原定量等指标对病人的凝血状态做出评估，仔细权衡施行椎管内麻醉的利益和风险后做出个体化的麻醉选择。有关椎管内麻醉血小板计数的安全底限，目前尚不明确.一般认为，对于无临床出血倾向的病人，血小板75100109/L可以行椎管内麻醉，如血小板50109/L则不应采用椎管内麻醉。值得注意的是，产科病人凝血异常和血小板减少症十分常见，其麻醉前血小板下降的速度与血小板计数同样重要，血小板进行性下降提示椎管内血肿的风险较大。对于围手术期应用不同抗凝药物治疗的病人，椎管内血肿预防原则如下：1普通肝素：静脉应用肝素：静脉应用普通肝素至少停药4小时后方可实施椎管内麻醉，并需反复监测凝血指标。如手术中需用肝素者，应在椎管内麻醉穿刺置管1小时后方可静脉应用肝素。如果在硬膜外置管后开始全身抗凝治疗，则应停用肝素24小时且凝血指标恢复正常之后，方能拔除硬膜外导管，导管拔除后12小时内需密切监测病人下肢感觉和运动功能的恢复。导管拔除后1小时方可继续静脉应用肝素。抗凝治疗的延长，特别是与其它的抗凝剂和溶栓剂联合应用，会增加椎管内血肿形成的风险；皮下注射肝素：每日小于10000单位的小剂量肝素，椎管内麻醉无禁忌。但在衰弱的病人，肝素作用可明显延长，加之神经功能监测困难，故应特别加以注意。超过这一剂量则处理同静脉应用肝素。皮下应用肝素5天以上应于椎管内阻滞和导管拔除之前进行血小板测定。2低分子量肝素：低分子量肝素与抗血小板或口服抗凝剂联合应用增加椎管内血肿的发生风险；术前应用低分子量肝素的病人，施行单次脊麻是最安全的椎管内麻醉方法。至少在血栓预防剂量低分子量肝素给药后12小时或治疗剂量低分子量肝素给药后24小时，方可施行椎管内麻醉。术前2小时应用低分子量肝素的病人抗凝活性正值高峰，应避免施行椎管内麻醉；术后需用低分子量肝素预防血栓形成的病人，应于椎管内穿刺24小时以后，且导管拔除2小时以上，开始应用低分子量肝素。3口服抗凝剂：椎管内麻醉前应停用口服抗凝剂，并确认凝血酶原时间（PT）值恢复正常。术前口服华法林治疗超过36小时者，应每日监测PT和国际标准化比率（INR）。长期口服华法林的病人停药后35天，PT和INR方可恢复正常；术前36小时内开始华法林治疗者，无需评估病人的凝血状态；拔除椎管内留置导管时机为INR1.5。4抗血小板药物：单独应用阿司匹林或非甾体抗炎药（NSAIDs）不增加椎管内麻醉血肿发生的风险，但与其它抗凝药物（如肝素，低分子量肝素，口服抗凝剂）联合应用则增加出血并发症的风险；施行椎管内麻醉前推荐的停药时间如下：噻氯匹定（ticlopidine）为14天、氯吡格雷（clopidogrel）为7天、血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂依替非巴肽（eptifibatide）和替罗非班（tirofiban）为8小时、abciximab为48小时。5中草药：中草药不增加椎管内麻醉血肿发生的风险，但与其它抗凝血药物联合应用，如口服抗凝剂或肝素，会增加出血并发症的风险。6抗栓药和纤维蛋白溶解药：抗栓药的消除半衰期仅数小时，但其抗栓作用则可持续数日。除特殊情况外，应用抗栓药和纤溶药的病人尽量避免施行椎管内麻醉。目前尚无椎管内麻醉和溶栓治疗方面的指南，一般认为溶栓治疗10日内椎管内麻醉应视为禁忌，在椎管内麻醉后10日内应避免应用该类药物。对已施行椎管内麻醉者，应至少每隔2小时进行神经功能评估；如应用连续硬膜外麻醉，应使感觉和运动阻滞的范围最小化，以利于神经功能的评估；何时取出椎管内留置导管可参考纤维蛋白原的测定结果。治疗椎管内血肿治疗的关键在于及时发现和迅速果断处理，避免发生不可逆性损害。脊髓压迫超过8小时则预后不佳。对于高危人群应避免椎管内持续输注局麻药；神经功能监测时间间隔的确定应依据抗凝治疗的程度，例如对行溶栓治疗的病人应每2小时进行一次神经功能检查；注意观察新发生的或持续进展的背痛、感觉或运动缺失、大小便失禁；如果出现任何新发生的神经症状或原有的神经症状继续加重，应高度怀疑有椎管内血肿的发生，立即终止椎管内药物输注同时保留导管于原位，尽可能快速地进行影像学检查，最好为核磁共振成像（MRI），同时尽可能快速地请神经外科医师会诊以决定是否需要行急诊椎板切除减压术。（二）出血在椎管内麻醉穿刺过程中偶可见穿刺针刺破硬膜外静脉，血液经穿刺针内流出。由于原来穿刺间隙的出血，使得判定穿刺是否正确发生困难，故建议拔出穿刺针，改换间隙重新穿刺。对于凝血功能正常的病人，此情况极少会导致严重后果（如硬膜外血肿）。而对于凝血功能异常或应用抗凝治疗的病人，则是硬膜外血肿的危险因素。目前尚无资料表明此种情况应取消手术。应与外科医生沟通，衡量利弊，根据病人具体情况作出决定。如行椎管内麻醉，术后应密切观察硬膜外血肿相关症状和体征。（三） 感染概述椎管内麻醉感染并发症包括穿刺部位的浅表感染和深部组织的严重感染。前者表现为局部组织红肿和流脓，经常伴有全身发热。后者包括蛛网膜炎、脑膜炎和脓肿，表现为脑膜炎或脓肿形成所致的脊髓压迫症状，其发生率为01.1/100000。细菌性脑膜炎多表现为发热、严重的头痛、不同程度的意识障碍和假性脑脊膜炎，潜伏期为40小时。其确诊依靠腰穿脑脊液化验结果：脑膜炎病人脑脊液检查显示白细胞增多、葡萄糖含量150mg/dL。硬膜外脓肿主要表现为延迟发生的脊髓压迫症状，潜伏期为1周。初期表现为脊骨疼痛和神经根疼痛，伴有发热和白细胞增多，逐渐发展到无力（包括直肠和膀胱症状），最终导致瘫痪。最初的背痛和神经根症状可以稳定数小时到数天，然而无力的症状一旦发生，将在24小时内进展为完全性瘫痪。其诊断依赖于CT或MRI的影像学检查。危险因素椎管内麻醉感染并发症可能的危险因素包括潜在的败血症、菌血症、糖尿病、免疫抑制状态（如艾滋病、癌症化疗、器官移植、慢性消耗状态、慢性酒精中毒、静脉药物滥用等）、激素治疗、穿刺部位的局部感染和长时间导管留置。预防椎管内麻醉感染的预防：麻醉的整个过程应严格遵循无菌操作程序；理论上任何可能发生菌血症的病人都有中枢神经系统感染的风险，椎管内麻醉的施行与否取决于对每个病人个体化的利弊分析；除非极特殊情况，对于未经治疗的全身感染病人不建议应用椎管内麻醉；对于有全身感染表现的病人，如果已经过适当的抗生素治疗，且表现出治疗反应（例如发热的减轻），脊麻的施行是安全的。但对这类病人是否可以留置硬膜外或鞘内导管仍存在争议；对在硬膜穿刺后可能存在轻微短暂菌血症风险的病人（如泌尿外科手术等）施行脊麻是安全的；硬膜外注射类固醇激素以及并存潜在的可引起免疫抑制的疾病，理论上会增加感染的风险，但有HIV感染征象并不作为椎管内麻醉的禁忌。治疗中枢神经系统感染的早期诊断和治疗是至关重要的，即使是数小时的延误也将明显影响神经功能的预后；椎管内麻醉引起的浅表感染经过治疗很少引起神经功能障碍。其治疗需要外科引流和静脉应用抗生素；硬膜外脓肿伴有脊髓压迫症状，需要早期外科处理以获得满意的预后。（四） 硬膜穿破后头痛概述脊麻后头痛的发生率近年来逐渐下降，非产科病人为1%或以下，产科病人为1.7%（使用27G Whitacre针）。产科病人采用脊硬联合阻滞技术其头痛发生率为1.6%。硬膜外麻醉硬膜损伤的发生率在非产科病人小于0.5%，而在产科病人为1.5%。硬膜外麻醉损伤硬膜后，有超过52%的病人会出现头痛。硬膜穿破后头痛的发生机理为：脑脊液持续泄漏引起的颅内脑脊液压力降低和继发于颅内压降低的代偿性脑血管扩张。其典型的临床表现为： 已知的或可能的硬膜穿破的病史； 症状延迟出现，最早1天、最晚7天发生，一般为1248小时，很少超过5天。70%病人在7天后缓解。90%在6个月内缓解或恢复；头痛特点为体位性，即在坐起或站立15分钟内头痛加重，在平卧后15分钟内头痛减轻；头痛为双侧性，可为前额痛或后头痛或两者兼有，极少累及颞部疼痛；可能伴随有其它症状：前庭症状（恶心、呕吐、头晕）、耳蜗症状（听觉丧失、听觉敏感、耳鸣）、视觉症状（畏光、闪光暗点、复视、调节困难）、骨骼肌症状（颈部强直、肩痛）。其中亚临床的听觉丧失（特别是低频音）是脊椎麻醉后十分常见的并发症，有时并不伴有头痛的发生，说明其发生的原因或许与脑脊液泄漏无关。危险因素了解硬膜穿破后头痛发生的危险因素有利于减少这一并发症的发生：病人因素：病人因素中最重要的是年龄，年轻人发病率高。其它因素有：女性、妊娠、慢性双侧性张力性头痛病史、既往有硬膜穿破后头痛病史、既往有意外穿破硬膜病史，有研究表明低体重指数的年轻女性发生硬膜穿破后头痛的风险最大；操作因素：操作因素中最重要的是穿刺针型号和尖端的设计，细针发病率低、锥形针尖较切割型针尖发病率低。其它因素有：穿刺针斜口与脊髓长轴方向平行发病率低、穿刺次数增加时发病率高。预防硬膜穿破后头痛的预防：延长卧床时间和积极补液并不能降低硬膜穿破后头痛的发生率；尽量避免对40岁以下的病人实施脊麻；24G27G非切割型穿刺针是脊麻理想的选择；如使用切割型穿刺针进行脊麻，则穿刺针斜口应与脊髓长轴平行方向进针；在硬膜外麻醉阻力消失实验中使用不可压缩介质（通常是盐水）较使用空气意外穿破硬膜的发生率低；在硬膜外麻醉意外穿破硬膜后，蛛网膜下腔留置导管24小时以上可以降低硬膜穿破后头痛的发生率。治疗硬膜穿破后头痛的治疗：许多硬膜穿破后头痛，特别是轻度到中度的病例，未经特殊的处理会自行缓解；药物治疗有一定的作用，特别对中度到重度等待自行缓解的病例。常用咖啡因250mg静脉应用或300mg口服，需反复给药；硬膜外血补片（硬膜外血充填法）是治疗硬膜穿破后头痛最有效的方法，适用于严重的症状不缓解的病例。在硬膜穿破的节段或下一个节段注入无菌自体血1020ml，其有效率达90%以上，如无效可重复一次，注射时如发生后背疼痛应停止注射。硬膜外血充填法一般于硬膜穿破后3648小时应用，不建议预防性应用此方法。硬膜外血充填法禁用于凝血疾病和有菌血症风险的发热病人，目前尚无证据证明禁用于艾滋病病人；由粗针（如硬膜外穿刺针）引起的硬膜穿破后头痛症状重，持续时间长，较难治愈。（五） 神经机械性损伤概述神经损伤的发生率在脊麻为3.5/100008.3/10000，在硬膜外麻醉为0.4/100003.6/10000。但直接的机械损伤十分罕见，其发生率尚无统计学资料。椎管内麻醉引起的神经机械性损伤包括：穿刺针或导管的直接机械损伤：包括脊髓损伤、脊髓神经损伤、脊髓血管损伤；间接机械损伤：包括硬膜内占位损伤（如阿片类药物长期持续鞘内灌注引起的鞘内肉芽肿）和硬膜外占位性损伤（如硬膜外血肿、硬膜外脓肿、硬膜外脂肪过多症、硬膜外肿瘤、椎管狭窄）。对于椎管内麻醉后发生的非预期的神经损伤，迅速的诊断和治疗是至关重要的。穿刺时的感觉异常和注射局麻药时出现疼痛提示神经损伤的可能。临床上出现超出预期时间和范围的运动阻滞、运动或感觉阻滞的再发，应立即怀疑是否有神经损伤的发生。进展性的神经症状，如伴有背痛或发热，则符合硬膜外血肿或脓肿的表现，应尽快行影像学检查以明确诊断。解除脊髓压迫的时间超过8小时则神经功能恢复的可能性显著降低。产后神经损伤并发症的鉴别诊断鉴于产科病人椎管内麻醉后神经损伤病因的复杂性，需着重强调的是：并不是所有发生于椎管内麻醉后的神经并发症都与椎管内麻醉有关，还可能由妊娠和分娩所引起。所以对椎管内麻醉引起的神经损伤和产科相关的神经损伤加以鉴别诊断是十分重要的，这不仅仅是出于法医学的考虑，还有利于对病人神经功能的预后做出准确的判断。常见的产科相关神经损伤如下：腰骶干损伤：为在骶翼处胎儿头部压迫腰骶干所引起。临床表现为踝部背屈和外翻无力（垂足），小腿外侧和足背感觉减弱。腰骶干损伤几乎总是发生于胎儿枕部的对侧。其危险因素包括：产程过长、巨大胎儿、骶髂关节突出的后部宽的扁平骨盆。见于中位产钳胎头旋转后；腓总神经麻痹：通常当病人处于截石位时，脚蹬双腿位置摆放不佳，腓总神经受腓骨头压迫所引起。临床表现类似于腰骶干损伤，但感觉减弱的区域仅限于足背；感觉异常性股痛：为最常见的产科相关神经损伤，是位于腹股沟韧带下方的侧方股皮神经受压所致。特征性地表现为大腿前侧方的上部感觉减弱。主要的危险因素为截石位或McRobert手法时髋关节过屈时间过长；股神经麻痹：由股神经在骨盆内受胎头压迫或手术牵拉所引起，也可在腹股沟韧带下方由于髋关节过分弯曲而受压。临床表现为股四头肌无力，在上楼梯时症状为明显，常常伴有延伸到踝部的细长型感觉丧失区；闭孔神经麻痹：为最少见的产科相关神经损伤，由于在闭孔内神经受压引起。表现为大腿内上部感觉减弱和髋关节内收及旋转无力。以上产科相关的神经麻痹，数周到数月后神经功能均可恢复。此外，为控制严重的子宫出血而进行的结扎可能切断脊髓圆锥和马尾神经的血供，从而导致永久性的神经损伤。通常仅通过病史和查体便足以作出产科相关神经并发症的诊断。影像学检查有利于判定神经损伤发生的位置，肌电图检查有利于神经损伤的定位。由于去神经电位出现于神经损伤后两周，如果在麻醉后不久便检出该电位则说明麻醉前就并存有神经损伤。危险因素尽管大多数的神经机械性损伤是无法预测的，但仍有一些可以避免的危险因素：单纯依靠体表标志定位椎间隙水平是不完全可靠的，尤其是对肥胖的病人，需特别注意；接受长期鞘内阿片药物治疗的病人有发生鞘内肉芽肿的风险；伴有后背痛的癌症病人中超过90%有脊椎转移；由于许多清醒的病人在脊髓损伤时并无感觉，全身麻醉或深度镇静是否是椎管内麻醉神经机械性损伤的危险因素目前尚有争议。但清醒的病人至少有机会及时报告在穿刺和注射麻醉药时的不寻常的感觉，对麻醉者会起到警示的作用。预防许多理论上易于发生神经损伤的情况对病人或麻醉者是无法预知的，所以不可能完全避免其发生。如下方法可能会减少神经机械性损伤发生的风险：对凝血异常的病人避免应用椎管内麻醉，或仔细地调整麻醉操作的时间，以减少椎管内血肿的发生；细心地实施操作，包括严格的无菌操作、仔细地确定椎间隙的水平、良好地控制穿刺针和导管的置入；在实施操作时保持病人清醒或轻微镇静，以免不良征兆被全身麻醉或深度镇静所掩盖；对已知合并有硬膜外肿瘤的病人实施椎管内麻醉前仔细地进行风险利益评估；应认识到放射线引导有利于穿刺针的精确定位，但不能完全避免神经损伤的发生；穿刺时如伴有明显的疼痛，应立即撤回穿刺针。单纯的穿刺针造成的脊髓和神经根的损伤症状可能很轻微，神经受损的症状可能在数日到数月后消失。但局麻药注入脊髓或神经根则很可能造成永久性神经损伤。治疗对于血管性损伤，目前尚无有效的治疗方法。诱导性高血压、大剂量的类固醇激素和或减少脑脊液容量或许有一定疗效，但尚需进一步加以验证。如神经影像学检查提示有神经占位性损伤应立即请神经外科会诊。在症状发生8小时内外科解除神经压迫可以使神经功能得到最大可能的恢复。（六） 脊髓缺血性损伤和脊髓前动脉综合征概述椎管内麻醉引发脊髓缺血性损伤极为罕见，其发生率尚不清楚。在少见的病例中，也未能证明椎管内麻醉是脊髓缺血性损伤的病因，只是由于没有其它明确的病因存在，椎管内麻醉被视为一种致病因素。已知的脊髓缺血的原因包括：直接的血管损伤、血管内注射毒素或药物阻塞脊髓滋养血管的血流、椎管内占位病变压迫血管（如硬膜外血肿或脓肿）。绝大多数围术期的脊髓缺血性损伤与麻醉无关。在老年病人突发无痛性的下肢无力伴有各种形式的感觉缺失,而未累本体感觉,及符合脊髓前动脉综合征的诊断。血管的直接损伤、麻醉中的低血压以及血管收缩药（如肾上腺素）的应用并不是脊髓前动脉综合征的病因，其可能的原因是：脊髓血管的动脉粥样硬化和损伤后的无灌注或低灌注。防治椎管内麻醉引起脊髓缺血性损伤最常见的与麻醉相关的原因是硬膜外血肿，有关硬膜外血肿的预防前文已述。其它推测的麻醉相关危险因素均没有足够的证据。脊髓缺血的治疗主要针对病因，其中最主要的是尽可能早地取出椎管内血肿。对于那些没有明确病因的脊髓缺