内科总结2.doc

内科总结钠与水的潴留：如继发性醛固酮增多症等；（2）毛细血管滤过压升高：如右心衰竭等；（3）毛细血管通透性增高：如急性肾炎等；（4）血浆胶体渗透压降低：通常继发于血清蛋白减少，如慢性肾炎、肾病综合征等；发作时间与体位的关系餐后痛可能是胆胰疾病、胃部肿瘤或消化不良所致；饥饿痛发作呈周期性、节律性者见于十二指肠溃疡；左侧卧位可使胃粘膜脱垂病人的疼痛减轻，膝胸或俯卧位可使十二指肠壅滞症的腹痛及呕吐等症状缓解，胰体癌者仰卧位时疼痛明显，而前倾位或俯卧位时减轻，反流性食管炎病人烧灼痛在躯体前屈时明显，而直立位时减轻。瓣膜听诊区收缩期杂音（sm）舒张期杂音（dm） 心尖部 （m:二尖瓣区）二闭（mi）杂音呈吹风样，高调，向左腋下传导二狭（ms）：隆隆样，局限不传导常考胸骨右缘第二肋间（a:主动脉瓣区） 胸骨左缘第三肋间（a2:主动脉瓣区）主狭（as）喷射性、性质粗糙，常伴有震颤，向颈部传导，主闭(ai) 叹气样、向下传导，可达心尖区，常考胸骨下端最响 （t：三尖瓣）三闭（ti）三狭（ts）很少考胸骨左缘第二肋间（p：肺动脉瓣区）肺狭(ps) 喷射性，响亮而粗糙肺闭(pi) 吹风样或叹气样常考胸骨左缘第2、3肋间粗糙杂音动脉导管未闭（pda）：连续性机器样常考胸骨左缘第2、3肋间房间隔缺损（asd）: p2固定分裂 常考胸骨左缘第3、4肋间室间隔缺损（vsd）: p2固定分裂 常考 austin-flint杂音（奥-佛杂音）:主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音称为austin-flint杂音。 graham steell杂音（格-斯杂音）: 二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、原发性肺动脉高压等疾病导致的肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对关闭不全，产生舒张期杂音。 听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第2肋间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位及吸气时增强。此杂音称为graham steell杂音。呼吸深慢（kussmaul呼吸）：严重代谢性酸中毒时.潮式呼吸（cheyne-stokes呼吸）间与脑炎，巴比妥中毒，颅内压升高。间停呼吸（biots呼吸）第二单元常见心电图与胸片的异常 (一)右心房扩大 1p波尖而高耸，其振幅025mv，以、avf导联表现最为突出。2v1导联p波直立时，振幅015mv，如p波呈双向时，其振幅的算术和020mv。 3p波时间不延长。此类p波常见于慢性肺源性心脏病、肺动脉高压及肺动脉瓣狭窄等疾病，因而多称为“肺型p波。(二)左心房扩大 1i、il、avr、avl导联p波增宽012s，常呈双峰型，两峰间距004s，以l、11、avl导联明显，又称“二尖瓣型p波”2v1导联上p波常呈先正而后出现深宽的负向波，pv1负向波大于004s，深度1mm，第三单元慢性支气管炎和阻塞性肺气肿慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为特征。可并发阻塞性肺气肿、肺动脉高压和肺源性心脏病.1.1) 吸烟：吸入烟雾可使支气管收缩痉挛，粘膜充血、水肿，支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多，粘液-纤毛清除功能降低而易发生感染。2）感染3）理化因素4）气候5）过敏因素2内因1）呼吸道局部防御和免疫功能降低吸道分泌物中的分泌型iga（siga）减少，2）自主神经功能失调（二）阻塞性肺气肿的发病机制1慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。2慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。3反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡(2006-2-046)。4肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。5弹性蛋白酶及其抑制因子失衡弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为1-抗胰蛋白酶），慢性支气管炎早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。小气道阻塞时，最敏感的肺功能检查指标是闭合容量减少二）肺气肿 肺过度充气、膨胀，肺组织弹性降低，常有肺大泡形成。呼吸功能变化主要表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥漫面积减少与通气/血流比例失调，引起肺换气功能障碍。由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸呼吸衰竭。（一）症状患者咳痰一般为白色泡沫痰或粘液痰，急性发作伴有细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。当慢支并发阻塞性肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干、湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。并发肺气肿时出现桶状胸，触诊语颤减弱，叩诊呈过清音、肺下界降低，听诊呼吸音减弱等肺气肿体征。分型单纯型,喘息型x线检查两肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影，以下肺野较明显。合并感染时肺纹理周围可有斑点状模糊阴影。肺气肿时可显示胸廓扩张，肋间隙增宽，膈降低且变平，两肺野透亮度增加呼吸功能检查有小气阻塞时，最大呼气流量-容积曲线显示50%、25%肺活量位的最大呼气流量（、）降低，最大呼气中段流量（mmef）降低。当大、小气道有明显阻塞时，一秒钟用力呼气容积（fev1）/用力肺活量（fvc）降低（70%）。合并肺气肿时尚有残气容积增加，残气容积（rv）/肺总量（tlc）40%对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。动脉血气分析 动脉血氧分压（pao2）降低，二氧化碳分压（paco2）升高。阻塞性肺气肿的诊断 根据慢支的病史或长期吸烟史，临床上出现逐渐加重的呼吸困难以及肺气肿体征，x线检查显示肺气肿征象，肺功能检查rv/tlc40%，可做出诊断。copd类型：肺气肿型pp型 （a）支气管炎bb型 （b）临床表现年老，体型消瘦，呼吸困难重，无紫绀，呼吸道感染症状少，一般无右心衰竭。 年龄相对较轻，体型肥胖，呼吸困难较轻，但紫绀明显，常伴呼吸道感染，易发生肺心病、右心衰、呼衰。 实验室x线表现rbc 血气正常，tlc, rv,frv, rv/tlc心呈垂位，心脏狭小，肺气肿明显， 肺纹理少，透明度，（净肺） rbc,pao2paco2,rvfrv,rv/tlc心脏扩大，肺气肿相对轻，肺纹理增多，紊乱，（脏肺）病理全小叶型 中心小叶型可逆因素少感染控制后病情有不同程度的恢 复。po2和pco2有所改善，胸片好转。并发证（一）肺部急性感染二）自发性气胸治疗1控制感染，呼吸道感染常见病原菌有流感嗜血杆菌、肺炎链球菌等，2祛痰与镇咳3解痉平喘第四单元慢性肺源性心脏病是指由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变，导致肺循环阻力增加，肺动脉压力增高，致使右心室肥大、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。1肺血管阻力增加的功能性因素1）缺氧性肺血管收缩2）高碳酸血症时由于h+增加，使肺血管对缺氧收缩敏感性增强，亦致肺动脉压增高 2肺血管阻力增加的解剖学因素1） 管壁增厚、管腔狭窄或闭塞。2）肺气肿时肺泡内压增加，压迫肺毛细血管。3）肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺动脉增高。4）慢性缺氧所致肺血管重建，3血容量增多和血液粘稠增加肺、心功能代偿期 肺动脉瓣区第二音亢进，提示有肺动脉高压。若三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下可见明显心脏搏动，多提示有右心室肥厚与扩大。肺、心功能失代偿期 临床表现以呼吸衰竭为主，有或无右心衰竭的表现以右心衰竭为主，出现颈静脉怒张，肝肿大和压痛，肝-颈静脉回流征阳性，下肢水肿，严重者出现全身性水肿。 三尖瓣区可有收缩期杂音，并可听到舒张期奔马律。并发症（一）肺性脑（二）酸碱失衡和电解质紊乱 二氧化碳潴留可导致呼吸性酸中毒，严重缺氧可致代谢性酸中毒，低钾、低氯血症可致代谢性碱中毒，（三）心律失常 多表现为房性期前收缩与阵发性室上性惊动过速，（四）上消化道出血（五）休克（一）x线检查 除肺、胸基础疾病和急性肺部感染的征象外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张（横径15mm），肺动脉段明显突出（其高度3mm），以及右心室增大征。（二）心电图检查 可显示肺型p波，电轴右偏，重度顺钟向转位，rv1+sv51.05mv等右心室肥大的改变。（三）超声心动图检查 可显示右心室流出道内径与右心室内径增大，肺动脉干及右心房增大等改变。（四）动脉血气分析 肺、心功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。呼吸衰竭患者pao28.0kpa（60mmhg），pao26.7kpa（50mmhg）。治疗原则为：积极控制感染，通畅呼吸道和改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。第五单元支气管哮喘 是嗜酸粒细胞、肥大细胞和t淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。 气道高反应性反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，常常出现广泛多变的可逆性气流受限体征为两肺布满哮鸣音，呼气相尤其明显，并可有肺气肿体征发病机制1变态反应使人体致敏的抗体ige，速发性哮喘反应（iar）、迟发性哮喘反应（lar）。iar在吸入变应原的同时立即发生哮喘，大约2小时后渐恢复正常。lar在吸入变应原后约6小时左右发病，持续时间长，是慢性炎症反应的结果。2气道炎症是哮喘的本质3气道高反应性（ahr）气道炎症是导致ahr的重要机制之一4神经机制（一）胸部x线检查 两肺透亮度增加，呈过度充气征象（二）呼吸功能检查 若给哮喘发作患者吸入200400g沙丁胺醇，15分钟后重复测定fev1或pef，其增加率15%时称支气管舒张试验阳性。表明气道阻塞具有可逆性。有助于支气管哮喘的诊断。三）血气分析 哮喘发作时可有pao2降低，由于过度通气paco2常降低，ph值上升，表现为呼吸性碱中毒。重度哮喘则因气道阻塞严重，pao2明显降低，paco2升高，ph值降低，表现为呼吸性酸中毒，严重缺氧时又可合并代谢性酸中毒。鉴别诊断1心源性哮喘常见于左心衰竭， 鉴别点：多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣狭窄等基础病存在；发作时除呼吸困难与喘息外，有频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰；体征为两肺满布湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖区有舒张期奔马律；胸部x线检查可见左心增大和肺淤血征。若一时难以鉴别可静脉滴注氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。2喘息型慢性支气管炎 体征有肺气肿体征，两肺可闻及干、湿性啰音。3支气管肺癌 有刺激性干咳，痰中带血等症状。糖皮质激素（简称激素）：激素是最有效的抗炎药物。色甘酸钠：为一种非糖皮质激素抗炎药物，可预防哮喘的发作，对于常规药物治疗无效的重症哮喘患者，机械辅助通气是有效的治疗手段，机械辅助通气的指征为：呼吸表浅有暂停现象；神志不清或昏迷；充分氧疗后pao260mmhg（8kpa）；pao250mmhg（6.7kpa）。第六单元支气管扩张症 支气管-肺组织感染和阻塞为支气管扩张症的主要发病因素。婴幼儿麻疹、百日咳、支气管肺炎等感染是支气管扩张最常见的原因好发部位为上叶尖后段或下叶背段。本病的典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和（或）反复咯血。干性支气管扩张是指反复咯血、无咳嗽、咳痰，其发生部位引流良好.胸下部或背部闻及较粗的湿啰音，其部位较为固定，常持久存在杵状指（趾）胸部ct检查可显示管壁增厚的柱状扩张，或成串成簇的囊样改变治（一）引流排痰祛痰剂。2体位引流（二）控制感染（三）手术治疗第七单元呼吸衰竭呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严惩障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，临床主要表现为呼吸困难、发绀等症状。两种类型：1型呼吸衰竭缺氧不伴二氧化碳潴留,常由于肺换气功能障碍所致，见于肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺单间质纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ards）等。2型呼吸衰竭缺氧伴二氧化碳潴留，系肺泡通气不足所致。单纯通气不足时，缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的；若伴换气功能障碍，则缺氧更为严重。型呼吸衰常见于慢性阻塞性肺疾病、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。型呼吸衰竭的血气诊断标准是 pao250 mmhg. 慢性呼吸衰竭多为支气管-肺疾患所引起， 最常见的原因为慢性阻塞性肺疾病（copd），（一）缺氧和二氧化碳潴留的发生机制1通气不足血氧分压降低，二氧化碳分压升高。2通气/血流比例失调正常人每分钟肺泡通气量约4l，肺毛细血管血流量约5l，通气/血流比值约为0.8。产生缺氧，而没有二氧化碳潴留。 3肺弥散功能障碍产生缺氧，而没有二氧化碳潴留。4氧耗量增加缺氧加重 影响1对中枢神经的影响缺o2和co2潴留均使脑血管扩张。严重缺o2会发生脑细胞内水肿，脑间质水肿；co2潴留致脑组织酸中毒，脑细胞内外水肿，以上因素均导致颅内压增高。2对循环系统的影响： 心率加快，心搏量增加。急性 致心室颤动或心脏骤停。长期缺氧致心肌纤维化、心肌硬化。致肺动脉高压和右心负荷增加。3对呼吸的影响：缺o2可通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。co2潴留可使通气量明显增加，但慢性减弱， 4对肝、肾的影响 氨酸氨基转移酶升高。肾血流量减少，尿量减少并可引起氮质血症。5对造血系统的影响 红细胞增多，可增大血液粘稠度，增加肺循环阻力和右心负荷。6对酸碱平衡和电解质的影响 乳酸生成增加，引起代谢性酸中毒。 呼吸性酸中毒。 高钾血症。低氯血症。（一）血气分析常用指标1动脉血氧分压（pao2）正常人pao2为10.613.3kpa（80100mmhg） 当pao2 10.6kpa（80mmhg）时即为缺o2，通常将pao2 8kpa（60mmhg）作为呼吸衰竭的诊断标准。2动脉血氧饱和度（sao2） 正常值为95%98%。pao2的轻度增加即可引起sao2的大幅度增加。3动脉血二氧化碳分压（paco2 正常人paco2为4.76.0kpa（3545mmhg） paco26kpa为通气不足，4.7kpa为通气过度。通常将paco26.7kpa（50mmhg）作为呼吸衰竭的诊断标准4ph值 7.357.45， 低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。 5碳酸氢盐包括标准碳酸氢盐（sb）和实际碳酸氢盐（ab、hco3-）正常人ab=sb，均为2227mmol/l，平均值为24mmol/l。呼吸性酸中毒时absb，呼吸性碱中毒时absb。 ab（即hco3-）的测定和临床意义更大。（1）通气功能障碍此时paco2升高，pao2降低， （2）换气功能障碍此时pao2降低，paco2正常或降低。 （3）通气与换气功能障碍并存： 此时paco2降低尤其明显， 三）呼吸性酸中毒（呼酸）： paco26.0kpa（45mmhg）；hco3-代偿性增高，24mmol/l，不超过代偿极限45mmol/l（超过者考虑合并代碱）；ph7.40。（2）呼吸性碱中毒（呼碱）： paco24.7kpa（35mmhg）；hco3-代偿性降低，24mmol/l，不低于代偿极限12mmol/l（低于者考虑合并代酸）；ph7.40 。（3）代谢性酸中毒（代酸）： hco3-22mmol/l；paco2代偿性降低，5.3kpa（40mmhg），但不低于代偿极限1.33kpa（10mmhg）；ph7.40。（4）代谢性碱中毒（代碱）： hco3-27mmol/l；paco2代偿性升高，5.3kpa（40mmhg），但不超过代偿极限7.3kpa（55mmhg），超过者考虑合并呼酸；ph7.40。）氧疗hco3-45mmol/l（呼酸代偿上限），提示代碱；1缺o2不伴co2潴留的氧疗吸入较高浓度（35%45%）的氧2缺o2伴co2潴留的氧疗其氧疗原则为低浓度（35%）持续给氧 合理应用呼吸兴奋剂尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂合理应用机械通气急性呼吸窘迫综合征肺泡-毛细血管急性损伤而发生ards。主要症状为突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等诊断（一）有引起ards的原发病因，如严重外伤、感染、休克、中毒等。二）突发性进行性呼吸窘迫，呼吸频率28次/分钟，常用的给氧方法不能改善。（三）血气分析显示pao28kpa（60mmhg）paco2早期降低，4.7kpa（35mmhg），晚期发生通气不足致paco2增高；氧合指数（动脉血氧分压（mmhg）/吸入气o2浓度，pao2/fio2）200。（四）x线胸片示肺纹理增多、模糊、或呈斑片状、大片状浸润阴影。（五）除外慢性肺疾病和左心功能衰竭。，一般需吸高浓度（50%）的氧，使sao290% 呼气末正压通气（peep对氧疗无效的患者. 糖皮质激素的应用液体的合理输入第八单元肺炎肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，致病菌仍以肺炎球菌最为常见，约占40%。医院内感染 以需氧革兰阴性杆菌引起者最为常见，占60%80%，肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌（或称肺炎链球菌）所引起，肺段或肺叶呈急性炎性实变临床上出现寒战、高热、咳嗽、血痰、胸痛等症状和肺实变体征。致病力是由于高分子多糖体荚膜对组织的侵袭作用病变消散后肺组织的结构和功能大多恢复正常。症状患者常有受凉、淋雨、醉酒或上呼吸道感染病史。起病急骤，有畏寒、寒战、高热，体温迅速上升到3940，下午与傍晚体温达高峰，也可呈稽留热。患者常有脉搏增快，呼吸急促。呼吸系统症状有咳嗽、咳粘液脓性痰，可有痰中带血，典型者咳铁锈色痰。体征患者呈急性热病容，呼吸增速，口角或鼻周可出现单纯性疱疹，有败血症者可出现皮肤和粘膜出血点。胸部检查早期肺部可无明显异常体征或仅有病变部位呼吸音减弱和少许湿啰音。 如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。当病变累及胸膜时，听诊可有胸膜摩擦音。 血白细胞总数和中性粒细胞增高；x线检查显示叶、段分布的炎性实变阴影。根据以上特征可做出临床诊断，细菌学检查可确定病原体。抗菌药物治疗 青霉素g为首选，一般患者用量为80万单位，每8小时肌注一次。葡萄球菌肺炎 葡萄球菌肺炎常引起肺组织坏死而形成多发性肺脓肿，脓肿穿破胸膜可产生脓胸或脓气胸。诊断（一）临床表现全身毒血症状严重，咳大量黄色粘稠脓痰或脓血痰，肺部湿啰音或肺实变体征。二）血白细胞计数白细胞总数和中性粒细胞明显增高，核左移或有中毒性颗粒。三）x线检查显示肺叶或肺段实变，或呈多发性、周围性肺浸润，可伴有肺脓肿、肺气囊肿、脓胸和脓气胸等征象。病变发展极为迅速。四）细菌学检查痰涂片革兰染色镜可见成堆革兰阳性球菌。漱口后采集深咳出的痰液作细菌培养，阳性率可高达90%左右。治疗（一）抗菌治疗院外感染者可应用头孢唑啉每日46g，或苯唑西林每日612g，分次静脉滴注， 或与阿米卡星合用。 耐甲氧西林金葡萄（mrsa 万古霉素成人每日12g，或去甲万古霉素成人每日0.81.6g，分2次加在500ml输液中缓慢静脉滴注。 二）病灶处理应注意发现化脓性病灶并及时引流。合并脓胸时应进行胸腔穿刺抽液或胸腔插管引流，注入抗菌药物。克雷白杆菌肺炎亦称肺炎为原发性与继发性两种，凡在原有慢性肺部感染性疾病基础上发生者为继发性感染，其病变多为小叶性分布。无慢性肺部疾病基础而发生的本病为原发性，其病变多呈大叶性分布，且常位于右肺上叶。本病常为内源性感染， 有空洞和脓肿形成，感染亦可波及胸膜而形成脓胸。诊断（一）多发生于年老体弱、免疫防御功能受损者。（二）感染中毒症状严重，咳粘稠血性脓痰或砖红色胶冻状痰。（三）血白细胞计数可增高、正常或降低，但中性粒细胞常增加。四）胸部x线检查 显示肺叶或小叶实变，因炎性渗透出物粘稠而重，致使叶间隙呈弧形下坠，可有多发性蜂窝状脓肿形成。（五）痰培养分离到克雷白杆菌或血培养阳性可确立诊断。肺炎支原体诊断（一）临床表现有低热、咽痛、阵发性干咳，而肺部体征不明显。二）x线检查早期主要为肺下叶间质性肺炎改变，发生肺实质病变后常于一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影，呈支气管肺炎征象。三）实验室检查血白细胞计数正常或轻度增高，咽拭子或痰液等标本通过pcr技术检测肺炎支原体特异性核酸，具有快速早期诊断价值。痰和咽拭子培养分离到肺炎支原体可获确诊。此外，起病2周后约2/3病人冷凝集试验阳性。血清支原体igm抗体测定亦有助于诊断。本病首选大环内酯类抗生素，红霉素0.5g，每日34次口服，第九单元肺脓肿诊断一）急性肺脓肿 在鼻咽、口腔手术，醉酒、昏迷，呕吐后，突发畏寒、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰，白细胞总数和中性粒细胞数显著增高者即应考虑，x检查示炎性阴影中见伴有液平的空洞，即可确定。二）血源性肺脓肿 有皮肤创口感染，疖、痈等化脓性病灶者，出现持续发热、咳嗽咳痰，x线见两肺有多发片影及空洞，即可诊断。病程迁延36个月以上则转为慢性。原发性肺脓肿最常见感染的细菌是厌氧菌抗菌全身用药首选青霉素2401000万u/d静滴，疗程812周。第十单元肺结核原发型肺结核多数患者无症状 多位于上叶底部、中叶或下叶上部，引起淋巴结炎及淋巴管炎，并均可发生干酪性坏死。 x线检查 有两种所见，典型者由原发病灶、结核性淋巴管炎与局部淋巴结炎性肿大构成之哑铃样影像，称为原发综合征；更常见的是排泄发病灶吸收后遗留之肺门或纵隔淋巴结结核。血行播散型肺结核儿童多来源于原发性肺结核；成人则多为肺及肺外结核。2急性粟粒性肺结核是结核菌一次大量经血行播散至肺。表现为起病急，发热等毒血症状重，常伴结核性脑膜炎与脾大，x线检查表现为粟粒样病灶，等大、均匀弥散分布于两肺。3亚急性或慢性血行播散型肺结核 少量结核菌分批入血播散至肺。表现为发病缓慢，常无明显发热等毒血症症状，x线表示两肺上中部对称分布大小不均新旧密度不等的病灶。浸润型肺结核为成人与继发性肺结核最常见类型。即原发性感染经血行播散至肺潜伏下来的结核菌当机免疫力低下时，重新繁殖所致。次要：外源性感染和原发性肺结核之原发灶直接进展。 2x线检查正位胸片病灶多在锁骨上下。病灶性质多样性：可见浸润渗出性病灶（云雾状、密度较低、边缘模糊）、干酪性病灶（密度较高、浓淡不均）、纤维硬结病灶（斑点、条索、结节状、密度高，边界清晰）和空洞（环形透光区），播散病灶。常以一种为主，或多种性质病灶混合存在。干酪性肺炎：干酪坏死灶呈大片分布，其时病情急性进展，高热等毒血症状显著。结核球：干酪坏死灶被纤维包裹，或空洞引流支气管阻塞，洞内干酪物干涸浓缩形成。空洞状态：干酪慢性空洞见于干酪性肺炎，洞周为干酪坏死物、无壁；厚壁洞，见于慢性纤维空洞型肺结核；净化空洞系经有效合理化疗，结核菌已被消灭，痰菌阴性连续一年以上，但空洞仍在，故亦称“空洞开放愈合”。转归经过合理化疗向好的方向转变，病灶可吸收消散；细小干酪病灶被纤维包裹，失水干燥钙化、结节、纤维条索；空洞缩小，闭合或达到“空洞开放愈合慢性纤维空洞型肺结核 浸润型肺结核、亚急性血行播散性肺结核等未及时发现或治疗不当，空洞长期不愈，壁增厚，出现广泛纤维化； x线检查见有厚壁空洞，肺纤维化（肺组织纤维收缩，肺门上提，肺垂柳状，纵隔移位与胸膜肥厚）与支气管播散病灶。并发症：常有慢性支气管炎、结核性支气管扩张症、代偿性肺气肿、慢性肺心病与反复肺内感染。如肺组织广泛破坏，大量纤维化，致肺叶或全肺收缩，功能几近丧失，则称“毁损肺”。是结核病菌重要的社会传染源。结核菌检查是确诊肺结核最特异性的方法。胸部x线检查是早期发现肺结核的主要方法，结核菌素（结素）试验 结素 纯蛋白衍化物（ppd）为纯洁素， 1/2000 0.1ml（5结素单位）左前臂屈侧皮内注射，经4872小时测量局部皮肤肿结，直径5mm为阴性，59mm 为弱阳性，1019mm为阳性，20mm或局部有水泡、坏死为强阳性。3意义阳性示结核菌感染，不一定患病。3岁以下强阳性反应示有新近感染的活动性结核病，必须治疗。成人如用1/10000 0.1ml（1结素单位）皮试呈强阳性，方示体内有活动性结核病灶；阴性提示未受结核菌感染，或感染48周内机体变态反应尚未充分建立；如无反应，可在一周后再用5结素单位皮试（产生结素增强效应），若仍为阴性，则大多数可除外结核菌感染。淋巴细胞系统免疫缺陷（淋巴瘤、白血病、结节病、艾滋病等）、营养不良、麻疹、百日咳、各种危重病人及应用糖皮质激素、抗肿瘤药者和老年人，常为阴性；严重结核病亦可阴性。待病情好转，则会阳转。结核分为五型，型：原发型肺结核；型：血行播散型肺结核；型：浸润型肺结核；型：慢性纤维空洞型肺结核；型：结核性胸膜炎。1 异烟肼和利福平 为全杀菌剂。链霉素 吡嗪酰胺 为增杀菌剂。 乙胺丁醇、对氨水杨酸、丙硫烟胺等，为抑菌剂。 异烟肼杀菌作用最强，链霉素次之； （2）异烟肼（inh，h）：杀菌机制：抑制结核菌dna与细胞壁的合成 成人每日用300mg（48mg/kg）顿服 不良反应是周围神经炎，肝脏损害（alt升高等） 3)利福平（rep，r） 抵制菌体rna聚合酶，阻碍mrna合成。 成人每日用450600mg顿服。主要不良反应有消化道刺激和肝功能损害。（4）吡嗪酰胺（pza，z）：能杀灭细胞内酸性环境中结核菌，每日剂量1.5g，分3次口服。主要不良反应有胃肠道反应、肝损害和高尿酸血症。（5）链霉素（sm,s）：杀菌机制：干扰酶活性，抑制蛋白合成。杀灭细胞外碱性环境中结核菌。成人每日剂量0.75g一次肌注。主要不良反应为损害第8对颅神经肾功能损害者禁忌。（6）乙胺丁醇（emb，e）：对结核菌有抑菌作用，能抑制rna合成。 每日剂量0.751.0g（15mg/kg20mg/kg）。主要不良反应为球后视神经炎，表现为视力减退、视野缩小、中心盲点等，停药后多能恢复。（7）对氨水杨酸钠（pas，p）：为抑菌剂， 成人每日用812g，分23次口服，主要不良反应为胃肠道反应， 对初治结核病病例的短程化疗方案主要联用药物是（2003）inh+pza+rfp第十一单元胸腔积液渗出性、漏出性、血性、脓性和乳糜性五种，以渗出性胸液为最多见，中青年患者中以结核病最常见。漏出性胸液以心、肝、肾疾病为最常见。血性胸液虽可是结核性疾病，但在中老年人应慎重考虑到恶性病变。肿瘤（肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）引起的胸腔积液除血性外，亦可是渗出性、漏出性和乳糜性的。临床表现一）胸腔积液 500ml渐感胸闷、气短，可出现叩诊浊音，呼吸音减低。 可见气管移位。（二）影像检查1x线胸腔积液量300500ml时仅见肋膈角变钝或消失，积液量增多，显示上缘呈向外侧升高的反抛物线阴影；阴影形态随体位改变而变动， 大量积液时，推挤纵隔气管向健侧移位。包裹性积液凸面朝向肺内，呈“d”字征。高千伏x线片和ct检查对诊断很有帮助b型超声不仅探查胸液及被胸液掩盖的肿块，并可协助胸腔穿刺的定位。胸腔穿刺抽出胸液进行检查 （一）外观漏出液清澈透明，比重1.018。渗出液呈草黄色微浊，静置凝固，比重1.018。胸液呈脓性有臭味，提示有厌氧菌感染。血性胸液呈不同程度洗肉水样或静脉血样。乳样胸液为乳糜胸，巧克力色胸液见于阿米巴肝脓肿破入胸腔。（二）细胞漏出液细胞数100106l，以淋巴细胞和间质细胞为主。渗出液白细胞500106l，脓胸时10000106l。中性粒细胞增多提示急性炎症，而结核性和癌性则以淋巴细胞为主；嗜酸粒细胞增多见于寄生虫或结缔组织病。胸液中红细胞5109l，外观即呈淡红色，多见于肿瘤、结核；红细胞100109l，见于创伤、肿瘤和肺梗死。癌性胸液中癌细胞检出率为60%，送检液量至少100ml，且反复多次检查可提高阳性率；结核性胸液间皮细胞1，如增多（5%）且异形，提示胸膜间皮瘤，加作胸膜活检常可确定；胸液细胞染色体检查发现非整倍体，对肿瘤诊断有帮助。（三）蛋白质漏出液蛋白含量30gl，以清蛋白为主，rivalta试验阴性。渗出液蛋白含量30gl，且胸液血清比值0.5。癌胚抗原（cea）在癌性胸液中增高（10gl），或胸液/血清cea1。（四）酶渗出液乳酸脱氢酶（ldh）200iul，且胸液ldh血清ldh0.6，癌性胸液和肺炎胸液并感染者ldh500u/l，明显升高。腺苷脱氨酶（ada）和溶菌酶（lzm）在结核性胸液增高，癌性胸液不高或降低。胰腺炎胸液中淀粉酶含量增高。（五）葡萄糖类风湿性关节炎合并胸液糖量甚低，0.12mmoll，静注葡萄糖血糖升高时胸液糖含量并不升高是其特点。另外，化脓性、肿瘤性胸液中葡萄糖含量可 2.59mmol/l）是陈旧性积液胆固醇积聚所致，可见于结核性胸膜炎，癌性胸液与类风湿关节炎等。（七）病原体胸液作细菌培养或离心沉淀后涂片染色检菌，有助于确定病因，结核性胸膜炎阳性率约20%。八）胸膜活检 对恶良性胸液的鉴别有重要意义。结核性胸膜炎的治疗（一）化疗合理化疗，规律用药完成全疗程。（参见“肺结核”单元）。二）抽胸液 中等量以上积液必须抽液，以减轻毒血症症状，促进胸液吸收，减轻和防止纤维蛋白沉着、胸膜肥厚而影响肺功能。每周抽液23次，每次抽液量不超过1000ml， 三）糖皮质激素 糖皮质激素可以减轻机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，但也有一定的不良反应或导致结核播散，应慎重掌握适应证。对胸液量大、毒血症症状重者应在合理化疗的同时加用泼尼松2530mg/d，并应逐渐减量以至停用。停药过快易出现“反跳现象”。一般疗程46周。第十二单元心力衰竭根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等2）后负荷（压力负荷）增加：高血压、主动脉瓣狭窄（左心室）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室）等。3）前负荷（容量负荷）增加：二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等 感染、心律失常和治疗不当是心力衰竭最主要的诱因。nyha 为4级：i级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 级（心衰度）：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛级（心衰度）：心脏病患者的体力活动明显受限，平时的一般活动即可引起上述症状。级（心衰度）：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。killip分级 级：尚无明显的心力衰竭； 级：有左心衰竭，肺部啰音50%肺野； 级：肺部有啰音，且啰音的范围大于l2肺野(急性肺水肿)级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化临床表现1低心输出量的表现：疲劳、无力、倦怠；劳动耐量下降；夜尿次数增多、少尿；焦虑、头痛、失眠。2左心衰竭：主要表现为肺淤血、肺水肿（这是最先引起的病变）和心排量降低。（1）症状程度不同的呼吸困难：左心衰最早出现的是劳力性呼吸困难；夜间阵发性呼吸困难又称心源性哮喘， 为了减轻呼吸困难常采取的半坐位或坐位即端坐呼吸，左心衰呼吸困难最严重的形式是急性肺水肿。（2）体征：除基础心脏病固有体征外，患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。两肺部湿性啰音：特点为常见于两肺底，并随体位变化而变化右心衰竭：以体循环淤血的表现为主。1）症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。继发于左心衰或单纯性的右心衰均可有劳力性呼吸困难的症状。2）体征身体下垂部位水肿为其特征，常为对称性可压陷性。一般来讲，非卧床病人，对称性双下肢凹下性水肿为右心衰竭较早出现的临床表现。右心衰竭时产生水肿的始动因素是毛细血管滤过压增高。胸腔积液多见于全心衰时，以双侧为多见，单侧则以右侧更为多见。颈静脉征（颈静脉搏动增强、充盈、怒张），肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。 肝脏肿大并常伴压痛。心源性肝硬化晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。除基础心脏病的相应体征外，右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的杂音。4全心衰竭：继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排量减少，因此阵发性夜间呼吸困难等肺淤血表现反较单纯性左心衰竭时减轻。 5并发症：（1）心律失常；（2）电解质：紊乱低钾较常见；（3）淤血肝，严重者可发生心源性肝硬化；（4）血栓栓塞：可导致肺栓塞 药物治疗：基本用4大类药。（1） 作用于henle袢的利尿剂：这类药物主要有呋塞米（速尿），用法为2040mg次，13次/d， 这类药物的利尿作用最强，即使在肾小球滤过率低下时亦有明显的利尿剂作用。作用于远曲小管的利尿剂：代表制剂有氢氯噻嗪（双氢克尿塞），用法为25mg/次，13次/d；这类药物作用时间长，但利尿效果不如袢利尿剂，并且依赖于肾小球滤过率。(高尿酸血症、干扰糖胆固醇代谢、钾低作用于远曲小管的利尿剂：主要药物有螺内酯（安体舒通），用法为2040mg/次，34次/d；氨苯蝶啶用法50100mg/次，13次/d，这类药物作用相对较弱，但具有保钾（抑制h+-k+交换）作用，或有直接对抗醛固酮的作用，常与其他利尿药物联合使用。2）血管扩张剂： 硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。 用法为静脉滴注，起始剂量为0.3g/（kg min）， 最大剂量不能超过10g/（kg min）。最常见的副作用是低血压。大剂量， 易发生硫氰酸盐或氰化物中硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉。口服制剂有硝酸甘油0.5mg含服； 硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖液250ml中静滴，初始滴速为10g/（kg min），可逐渐递增510g/（kg min），注意反射性心动过速及低血压。血管紧张素转换酶抑制剂（acei）：主要功能是抑制循环中及局部组织中血管紧张素的生成，兼有扩张小动脉和静脉的作用。 逆转左室肥厚， 不宜用于伴严重肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人。最主要的副作用 首剂低血压反应， 不与钾盐或保钾利尿剂合用，以免发生高钾血症。另外咳嗽是这类药物最常见的副作用。（3）洋地黄类药物： 常用洋地黄制剂及剂量：地高辛片0.25mg/d， 约经5个半衰期（57天）后可达稳态治疗血浓度。毛花甘丙（西地兰）注射剂0.20.4mg/次，根据病情珂重复使用多次，24小时总量1.01.6mg静注；毒毛花苷k注射剂0.250.5mg/次，静注。适应征：中、重度收缩性心力衰竭患者，对心室率快速的心房颤动患者特别有效不宜应用的情况：洋地黄中毒时禁用；血钾低于3.5mmol/l，心率低于60次/分，预激综合征合并心房颤动；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征，特别是老年人；单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大。（适应症）影响剂量的因素：老年人、心肌缺血缺氧或有急性病变（如急性心肌梗死、肺心病、急性弥漫性心肌炎）、重度心力衰竭、低钾血症或（和）低镁血症。肾功能减退等情况，对洋地黄类药物较敏感，应予减量应用。 与其他药物的相互作用：很多药物奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮等与地高辛合用时，后者血清浓度可升高70%100%，宜将地高辛剂量减半应用。治疗溃疡病的制酸剂可减弱地高辛的作用，宜分开服用。 洋地黄中毒的症状a胃肠道反应 食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐，属中枢性b 神经系统表现 如头痛、忧郁、无力、视力模糊、(色视)黄视或绿视等 c心脏毒性，主要表现为各种类型的心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为室性二联律、三联律、交界性逸搏心律和非阵发性交界性心动过速、房性期前收缩、房颤及房室传导阻滞等，快速性心律失常又伴有房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现d慢性房颤患者在用洋地黄期间心室率突然变得规则时，应警惕中毒的可能；e 地高辛的血药浓度为1.0-2.0ng/ml. 洋地黄中毒的治疗措施： a早期治疗和及时停药是治疗关键b出现快速性心律失常可应用苯妥英钠（用于阵发性室性心动过速）或利多卡因（用于室性心动过速）；出现缓慢性心律失常可应用阿托品；c异位快速性心律失常伴低钾血症时，可予钾盐静脉点滴，房室传导阻滞者禁用d多种方法无效时，可考虑小能量直流电复律（一般属禁忌，因可致室颤）e 缓慢性心律失常者，可用阿托品治疗f使用地高辛特异性抗体.美托洛尔、卡维地洛等。这两个药物为推荐使用的-阻断剂。心力衰竭合并心动过缓时，应优先考虑房室顺序起搏；对药物无效的反复室性心动过速/室颤发作的心力衰竭患者可植入icd。急性心力衰竭最常见的临床表现为急性肺水肿，表现为： 1）突发极度的气急和焦虑，有濒死感；（呼吸频率30-40次/分）2）咳嗽，咯粉红色泡沫痰；3）呼吸加快，大汗，皮肤冰冷，苍白，发绀；（血压开始时有一过性升高，随后下降）4）双肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音；5）p2亢进，可闻及s3。急性左心衰竭的抢救措施：急性心力衰竭的抢救措施 a病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流 b 高流量氧气吸入 c吗啡 d 快速利尿 e血管扩张剂f强心甙（禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者） g 氨茶碱h四肢轮流结扎降低前负荷第十三单元心律失常心房颤动三大特点：心脏听诊第l心音强弱变化不定，心律绝对不规则。当心室率快时可发生脉搏短绌。确诊须做心电图检查。房颤病人并发房室交界性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞时，其最常见原因为洋地黄中毒。洋地黄延长房室不应期，减慢房室传导，减慢心室率。1)转复窦律（恢复窦性心律药物复律通常采用口服给药，奎尼丁、心律平、胺碘酮及索他洛尔等复律的成功率均60，可酌情选用。无效时可采用同步直流电复律2）。维持窦律（维持窦性心律）奎尼丁是最常选用的药物，近年采认为胺碘酮似乎更加安全有效。3)减慢室律（控制心室率择钙拮抗剂(维拉帕米、硫氮卓酮)和受体阻滞剂作为控制房颤心室率的第一线药物。在房颤合并心衰时选用地高辛控制心室率4）。复律前后的抗凝：主要为华法林和阿司匹林，目前多主张尽量使用华法林。凝血酶原的国际标准化率（inr）达到2-3特殊治疗急性房颤伴严重血流动力学紊乱时应考虑直流电转复急性房颤(24-48小时内)：主要是转复窦律、减慢室律和防治血栓。慢性房颤阵发性房颤；房颤间断发作，一般指房颤发作持续小于24小时（也有定为48小时），常能自行终止，急性发作的处理如上述。治疗目标是预防发作和发作期控制心室律。如不能自动转复为窦性心律称为持续性房颤。发作持续24小时（或48小时）以上，难以转复到窦性心律的房颤。治疗目标是恢复窦性心律，并按发生血栓栓塞危险程度选用抗凝剂。可用药物（普罗帕酮、索他洛尔及胺碘酮）和电复律以维持窦性心律。经复律与维持窦性心律治疗无效者称为永久性房颤，房颤为持续性，难以转复。此时治疗目的是控制房颤过快的心室率及抗凝。可选用受体阻滞剂、钙拮抗剂或地高辛。室上性阵发性心动过速，突然发作，心率增快至每分钟150250次，可能持续数秒，数小时或数日。心悸可能是唯一的症状，但如有心脏病基础或心率超过每分钟200次，可能表现无力、头晕、心绞痛、呼吸困难或昏厥。发生机制：阵发性室上性心动过速：有房室折返和房室结折返两种，急性发作期：刺激迷走神经，包括单侧颈动脉窦按摩（严禁双侧）、valsalva动作、诱导恶心、将面部浸于冰水内等措施；药物选用腺苷或维拉帕米静脉缓慢注射。如患者合并心衰、低血压或为宽qrs波心动过速，尚未明确室上性心动过速的诊断时，不应选用维拉帕米，宜选用腺苷静注。毛花苷丙（西地兰）静脉注射对伴有心功能不全患者可作首选；普罗帕酮、受体阻滞剂静脉注射也能有效终止心动过速；合并低血压者可应用升压药物（如苯福林、甲氧胺或间羟胺），通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速。但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。食管心房调搏术常能有效终止发作。当患者出现严重的心绞痛、心肌缺血、低血压或心力衰竭或药物治疗无效，应立即进行同步电复律。已应用洋地黄者不应接受电复律。预防复发：洋地黄、长效钙通道阻滞剂或受体阻滞剂可供首先选用。导管消融能根治心动过速应优先考虑应用。室性期前收缩的心电图表现及治疗1）心电图表现：提前发生的qrs波群，时限0.12s、宽大畸形，st段与t波的方向与qrs主波方向相反。室性期前收缩与其前的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。室性期前收缩后出现完全性代偿间歇。-受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率，适用于陈旧性心肌梗死合并频发室早患者。室性心动过速（简称室速）的心电图表现及治疗（1）心电图表现：3个或以上的室性期前收缩连续出现；qrs波群形态畸形，时限0.12s；st-t波方向与qrs波群主波方向相反；心室率通常为100250次分钟，心律规则；p波与qrs波群无固定关系，形成房室分离；通常发作突然开始；心室夺获与室性融合波，可作为确立室性心动过速与室上性心动过速合并心室内差异传导鉴别的最重要依据。按室速发作时qrs波群的形态，可将室速区分为单形性室速（形态恒定不变）和多形性室速（形态多变呈尖端扭转型），qrs波群方向呈交替