【医学课件大全】外科休克

第六章 外科休克 哈尔滨医科大学第二临床医学院普外科哈尔滨医科大学第二临床医学院普外科 宿华威宿华威 概述：概述：休克的概念休克的概念 有效循环血量有效循环血量 休克的分类休克的分类 病理生理病理生理 临床表现临床表现* * 诊断诊断 休克的监测休克的监测 治疗治疗 低血容量性休克：低血容量性休克：失血性休克失血性休克 创伤性休克创伤性休克 感染性休克：感染性休克： 提提 纲纲 概念 休克（休克（shockshock）是机体有效循环血量减少、组织灌注是机体有效循环血量减少、组织灌注 不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病 理过程，它是一个有多种病因引起的理过程，它是一个有多种病因引起的 综合征。综合征。 有效循环血量有效循环血量 单位时间内通过心血管系统进行循环单位时间内通过心血管系统进行循环 的血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛细的血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛细 血管中的血量）。血管中的血量）。 分类分类 休克休克 低血容量性休克低血容量性休克 感染性休克感染性休克 心源性休克心源性休克 神经源性休克神经源性休克 过敏性休克过敏性休克 外科最常见外科最常见 （一）微循环的变化（一）微循环的变化 （二）代谢改变（二）代谢改变 （三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤 （四）内脏器官的继发性损害（四）内脏器官的继发性损害 病理生理病理生理 有效循环血量有效循环血量 PP 主动脉弓主动脉弓 颈动脉窦颈动脉窦压力感受器 压力感受器 延髓心跳中枢延髓心跳中枢 血管舒缩中枢血管舒缩中枢 心脏心脏 肾上腺髓质肾上腺髓质 心排出量心排出量 心跳心跳 收缩压收缩压 交感神经交感神经 节后纤维节后纤维 儿茶酚胺儿茶酚胺 （+ +） 平滑肌平滑肌 受体、皮肤骨骼内脏受体、皮肤骨骼内脏 小血管小血管 微血管微血管 （毛）前括约肌（毛）前括约肌 平滑肌平滑肌 收缩收缩 直捷通道开放直捷通道开放 动静脉短路动静脉短路 微动脉阻力微动脉阻力 回心血量回心血量 毛血管血量毛血管血量 内压内压 血管外血管外 液体液体(+)(+) 微循环收缩期微循环收缩期 循环血量循环血量 微动脉收缩微动脉收缩 前括约肌收缩前括约肌收缩 直捷通道开放直捷通道开放 毛细血管 毛细血管 血量血量 组织乏氧 组织乏氧 毛细血管周围毛细血管周围 肥大细胞组胺肥大细胞组胺HTHT 毛细血管床大量开放毛细血管床大量开放 回心血量回心血量 心排量心排量 血压血压 丙酮酸乳酸丙酮酸乳酸 乏氧代谢乏氧代谢 小静脉小静脉 收缩收缩 微动脉微动脉 前括约肌扩张前括约肌扩张 ( (毛毛) ) 血液滞留血液滞留 ( (毛毛) ) 压力压力 (-) 水分、小分子蛋白渗出血管外水分、小分子蛋白渗出血管外 血液浓缩粘度血液浓缩粘度 微循环扩张期微循环扩张期 血液浓缩 粘度 血液酸性 红细胞红细胞 血小板凝集血小板凝集 ( (毛毛) )微血栓微血栓 DIC DIC 组织血供停止组织血供停止 乏氧加重乏氧加重 细胞溶酶体破裂细胞溶酶体破裂 酸性水解酶 激肽 细胞自溶死亡细胞自溶死亡 消耗凝血因子消耗凝血因子 激活纤溶系统激活纤溶系统 出血出血 微循环衰竭期微循环衰竭期 休克失代偿期（休克失代偿期（DICDIC期期） 代谢改变代谢改变 1.1.无氧代谢引起代谢性酸中毒无氧代谢引起代谢性酸中毒 无氧糖酵解无氧糖酵解血乳酸浓度血乳酸浓度 重度酸中毒（重度酸中毒（pHpH7.27.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量 下降、氧离曲线右移。下降、氧离曲线右移。 2.2.能量代谢障碍能量代谢障碍 交感交感- -肾上腺髓质肾上腺髓质儿茶酚胺儿茶酚胺 促进蛋白质分解促进蛋白质分解 下丘脑垂体下丘脑垂体- -肾上腺皮质肾上腺皮质皮质激素皮质激素 抑制蛋白质合成抑制蛋白质合成 促进糖异生促进糖异生 抑制糖酵解抑制糖酵解 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 炎症介质炎症介质 包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干 扰素、一氧化氮等。扰素、一氧化氮等。 炎症介质炎症介质“ “瀑布样瀑布样” ”连锁放大反应连锁放大反应 细胞各种膜的屏障功能受损细胞各种膜的屏障功能受损 细胞膜细胞膜 线粒体膜线粒体膜 溶酶体膜溶酶体膜 内脏器官的继发损害 肺 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 肾 急性肾衰竭 脑 脑水肿、脑疝 心 心肌局灶性坏死 胃肠道 胃应激性溃疡、肠源性感染 肝 肝功衰竭 临床表现 休克代偿期休克代偿期 精神紧张、烦躁精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷面色苍白、手足湿冷 心率加速、过度换气心率加速、过度换气 血压正常或稍高、血压正常或稍高、 舒张压升高、脉压下降舒张压升高、脉压下降 尿量正常或减少尿量正常或减少 休克抑制期休克抑制期 淡漠、反应迟钝、淡漠、反应迟钝、 神志不清、昏迷神志不清、昏迷 发绀、冷汗、脉速、发绀、冷汗、脉速、 血压下降、血压下降、 脉压差减小、脉压差减小、 无尿、呼衰、无尿、呼衰、DICDIC 诊断 1.1.病病 史：史：严重损伤、大量出血、重度感染、严重损伤、大量出血、重度感染、 过敏病人、心脏病人等。过敏病人、心脏病人等。 2.2.临床表现：临床表现：症状症状 体征体征 3.3.实验检查：实验检查：血尿常规、临化全项、血尿常规、临化全项、B B超、超、CTCT等。等。 休克监测 （一）一般监测：（一）一般监测：1.1.精神状态精神状态 2.2.皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽 3.3.血压血压 4.4.脉率脉率 5.5.尿量尿量 （二）特殊监测：（二）特殊监测：1.1.中心静脉压（中心静脉压（CVPCVP） 2.2.肺动脉楔压（肺动脉楔压（PCWPPCWP） 3.3.心排出量（心排出量（COCO）心脏指数（）心脏指数（CICI） 4.4.动脉血气分析动脉血气分析 5.5.动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定 6.6.弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DICDIC）检测）检测 治疗 治疗原则治疗原则: : 去除病因，恢复有效血容量，纠正微去除病因，恢复有效血容量，纠正微 循环障碍，增进心功，恢复正常代谢。循环障碍，增进心功，恢复正常代谢。 治疗重点：治疗重点：恢复灌注、对组织提供足够的氧。恢复灌注、对组织提供足够的氧。 氧供应和氧消耗超常值的氧供应和氧消耗超常值的复苏概念：复苏概念： 最终目的：最终目的：防止多器官功能障碍综合征（防止多器官功能障碍综合征（MODSMODS） 治疗 1.1.一般紧急治疗一般紧急治疗 2.2.补充血容量补充血容量 3.3.积极处理原发病积极处理原发病 4.4.纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调 5.5.血管活性药物的应用血管活性药物的应用 6.6.治疗治疗DICDIC改善微循环改善微循环 7.7.皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇和其他药物的应用 低血容量性休克（hypovolemic shock） 一、失血性休克（一、失血性休克（hemorrhagic shockhemorrhagic shock） 原因原因: : 治疗原则：补充血容量治疗原则：补充血容量 积极处理原发病积极处理原发病 制止出血制止出血 二、创伤性休克（二、创伤性休克（traumatic shocktraumatic shock） 原因原因: : 治疗原则：补充血容量治疗原则：补充血容量 纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调 手术治疗手术治疗 药物药物 中心静脉压与补液的关系 CVP BP CVP BP 原因原因 处理原则处理原则 低低 低低 血容量严重不足血容量严重不足 充分补液充分补液 低低 正常正常 血容量不足血容量不足 适当补液适当补液 高高 低低 心功不全或心功不全或 强心药，纠酸强心药，纠酸 血容量相对过多血容量相对过多 舒张血管舒张血管 高高 正常正常 容量血管过度收缩容量血管过度收缩 舒张血管舒张血管 正常正常 低低 心功不全或血容量不足心功不全或血容量不足 补液试验补液试验* * 补液试验：补液试验：取等渗盐水取等渗盐水250ml250ml，于，于5 5 1010分钟内经静脉注入。如血压升高分钟内经静脉注入。如血压升高 而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静 脉压升高脉压升高0.290.29 0.49kpa(30.49kpa(3 5cmH2O)5cmH2O)，则提示心功能不全。，则提示心功能不全。 感染性休克（septic shock） 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征 SIRSSIRS （systemic inflammatory response syndromesystemic inflammatory response syndrome） 1.1.体温体温38 38 或或3636 2.2.心率心率9090次次/ /分分 3.3.呼吸急促呼吸急促2020次次/ /分或过度通气，分或过度通气，PaCOPaCO 4.3kPa4.3kPa 4.4.白细胞计数白细胞计数1210/L1210/L或或410/L410/L， 或未成熟白细胞或未成熟白细胞10%10% 2 2 9 9 9 9 感染性休克 临床表现临床表现 冷休克冷休克( (高阻力型高阻力型) ) 暖休克暖休克( (低阻力型低阻力型) ) 神神 志志 躁动、淡漠或嗜睡躁动、淡漠或嗜睡 清醒清醒 皮肤色泽皮肤色泽 苍白、发绀