中枢神经系统感染1ppt课件

第九章：中枢神经系统感染第九章：中枢神经系统感染 (Infection of the Central Nervous (Infection of the Central Nervous System)System) 主讲主讲 李勇军李勇军 第一节：概述第一节：概述 n n 概念概念： 定位诊断：中枢神经系统（定位诊断：中枢神经系统（CNSCNS）。）。 包括大脑、脑干、小脑、脊髓及其包括大脑、脑干、小脑、脊髓及其 被膜和血管。被膜和血管。 定性诊断：感染。包括细菌、病毒、定性诊断：感染。包括细菌、病毒、 螺旋体、寄生虫、立克次氏体、朊螺旋体、寄生虫、立克次氏体、朊 蛋白等。蛋白等。 n n 感染途径：感染途径： 血行感染：皮肤、呼吸道、昆虫叮咬、输血行感染：皮肤、呼吸道、昆虫叮咬、输 血等。血等。 直接感染：如中耳炎可蔓延造成颅内直接感染：如中耳炎可蔓延造成颅内 感染。感染。 神经干逆行感染：嗜神经病毒神经干逆行感染：嗜神经病毒 （neurotropic virusneurotropic virus）可沿神经）可沿神经 末梢进入神经干。末梢进入神经干。 n n 中枢神经系统感染可以是急性的、中枢神经系统感染可以是急性的、 亚急性的，也可以是慢性的。亚急性的，也可以是慢性的。 第二节第二节之之一：单纯疱疹病毒性脑炎一：单纯疱疹病毒性脑炎 （herpes simplex virus encephalitisherpes simplex virus encephalitis， HSEHSE） 又称急性坏死性脑炎、急性包涵体又称急性坏死性脑炎、急性包涵体 脑炎或出血性脑炎。脑炎或出血性脑炎。 n n 病因及发病机制：病因及发病机制： 病原体：病原体： 单纯疱疹病毒（单纯疱疹病毒（HSVHSV），（嗜神），（嗜神 经经DNADNA病毒）病毒） 。分为两型：。分为两型：HSV-IHSV-I 型、型、 HSV-HSV-型。型。 90%90%由由HSV-IHSV-I型引起。型引起。 70% HSE70% HSE起因于内源性病毒激活，起因于内源性病毒激活， 25%25%病例由原发感染所致。病例由原发感染所致。 n n 病理：病理： HSV-IHSV-I型脑炎是急性坏死性非对称性出型脑炎是急性坏死性非对称性出 血性病变，血性病变，常累及颞叶内侧，额叶下部常累及颞叶内侧，额叶下部。 n n 临床表现：临床表现： 急性起病，原发感染潜伏期急性起病，原发感染潜伏期2-212-21天，平天，平 均均6 6天。天。1/41/4患者有口周疱疹史。前驱症状有患者有口周疱疹史。前驱症状有 发热、全身不适、肌痛等。发热、全身不适、肌痛等。 临床常见症状包括：头痛、呕吐、脑膜刺临床常见症状包括：头痛、呕吐、脑膜刺 激征阳性，精神异常、癫痫发作、意识障碍激征阳性，精神异常、癫痫发作、意识障碍 、肢体瘫痪等。、肢体瘫痪等。 n n 辅助检查：辅助检查： 1 1、脑脊液（、脑脊液（CSFCSF）检查：脑压增）检查：脑压增 高，高，CSFCSF白细胞增高（白细胞增高（50-50- 500/mm3 500/mm3）。以淋巴细胞和多）。以淋巴细胞和多 核细胞为主，蛋白、糖、氯化物核细胞为主，蛋白、糖、氯化物 多正常。重症病人可见红细胞。多正常。重症病人可见红细胞。 2 2、CSFCSF病原学检查：包括病原学检查：包括HSV- HSV- Igm-IgG Igm-IgG检查，检查，HSV-DNAHSV-DNA检检 测。测。 3 3、EEGEEG：颞叶、额区周期性弥漫性：颞叶、额区周期性弥漫性 高波幅慢波。高波幅慢波。 4 4、影像学检查：、影像学检查：CTCT、MRIMRI检查。检查。 n n 诊断及鉴别诊断：诊断及鉴别诊断： 1 1、诊断依据：、诊断依据： 口唇或生殖道疱口唇或生殖道疱 疹史，典型临床表现疹史，典型临床表现 CSFCSF表表 现现 EEGEEG表现表现 影像学表现影像学表现 病毒分离病毒分离 特异性抗病毒药物特异性抗病毒药物 治疗有效。治疗有效。 2 2、鉴别诊断：与脑脓肿、带状疱、鉴别诊断：与脑脓肿、带状疱 疹病毒性脑炎，其他病毒性脑炎。疹病毒性脑炎，其他病毒性脑炎。 急性播散性脑脊髓炎等鉴别。急性播散性脑脊髓炎等鉴别。 n n 治疗：治疗： 1 1、抗、抗HSVHSV药物：无环鸟苷（阿昔洛药物：无环鸟苷（阿昔洛 韦），韦），15mg/kg/d15mg/kg/d静滴每静滴每8 8小时小时 一次。一次。 2 2、免疫治疗：干扰素、转移因子、免疫治疗：干扰素、转移因子、 皮质类固醇。皮质类固醇。 3 3、对症支持治疗。、对症支持治疗。 第二节第二节之之二、病毒性脑膜炎二、病毒性脑膜炎 （Viral meningitisViral meningitis） 是临床上最常见的中枢神经系统是临床上最常见的中枢神经系统 感染。感染。 n n 病因及发病机制：病因及发病机制： 病原体：病原体：85-95%85-95%为肠道病毒。为肠道病毒。包括脊包括脊 髓灰质炎病毒，柯萨奇病毒，埃可病毒等。髓灰质炎病毒，柯萨奇病毒，埃可病毒等。 主要经粪口传播。血液播散主要经粪口传播。血液播散 n n 病理：病理： 主要侵犯软脑膜、脑室脉络丛。主要侵犯软脑膜、脑室脉络丛。 n n 临床表现：临床表现： 夏秋季高发，急性起病，全身中毒夏秋季高发，急性起病，全身中毒 症状，头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性。 症状，头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性。 CSFCSF压力可以增高，白细胞数压力可以增高，白细胞数100100 500/ mm3 500/ mm3 早期多核细胞为主，很 早期多核细胞为主，很 快转为淋巴细胞为主，蛋白、糖、氯化 快转为淋巴细胞为主，蛋白、糖、氯化 物多正常。 物多正常。 n n 诊断依据：诊断依据： 临床表现，临床表现，CSFCSF检查、病原检测，排除其检查、病原检测，排除其 他疾病。他疾病。 n n 治疗：治疗： 良性、自限性疾病。支持、对症治疗为主良性、自限性疾病。支持、对症治疗为主 。 第三节之二、结核性脑膜炎第三节之二、结核性脑膜炎 （tuberculous meningitis TBMtuberculous meningitis TBM） 是结核分枝杆菌导致脑膜和脊髓膜非是结核分枝杆菌导致脑膜和脊髓膜非 化脓性炎症。化脓性炎症。 n n 病因、发病机制：病因、发病机制： 结核杆菌经血液播散后在软脑膜下种结核杆菌经血液播散后在软脑膜下种 植，形成结核结节、结核结节破溃后大量植，形成结核结节、结核结节破溃后大量 结核杆菌进入蛛网膜下腔引起结核杆菌进入蛛网膜下腔引起TBMTBM。 n n 病理：病理： 主要侵犯颅底软膜。病变性质为慢性主要侵犯颅底软膜。病变性质为慢性 纤维素性渗出性炎症。纤维素性渗出性炎症。 n n 临床表现：临床表现： 急性或亚急性起病，急性或亚急性起病，慢性病程慢性病程，早期表现，早期表现 为头痛、呕吐、发热、脑膜刺激征阳性。然为头痛、呕吐、发热、脑膜刺激征阳性。然 后出现脑实质损害症状。也可以伴有脊髓损后出现脑实质损害症状。也可以伴有脊髓损 害。血管炎可导致脑卒中。害。血管炎可导致脑卒中。最常出现脑积水最常出现脑积水 及脊髓蛛网膜粘连及脊髓蛛网膜粘连。 n n 辅助检查：辅助检查： 结核菌素试验：半数阳性。结核菌素试验：半数阳性。 胸片或胸部 胸片或胸部CTCT可发现活动性结核病灶。可发现活动性结核病灶。 脑压增高可达 脑压增高可达400mmHg400mmHg以上。以上。CSFCSF细胞学细胞学 检查：白细胞检查：白细胞50-500/ m50-500/ m 3 3 ，常为混和细胞反，常为混和细胞反 应，蛋白增高、糖、氯化物降低。应，蛋白增高、糖、氯化物降低。 脑 脑CTCT常出现脑积水征象。常出现脑积水征象。 n n 诊断：诊断： 结核接触史，临床表现，结核接触史，临床表现，CSFCSF表现。表现。 n n 鉴别诊断：鉴别诊断： 与细菌性脑膜炎、新型隐球菌性脑膜炎鉴与细菌性脑膜炎、新型隐球菌性脑膜炎鉴 别。别。 n n 治疗：治疗： 原则：早期给药、合理选药，联合用药、原则：早期给药、合理选药，联合用药、 系统用药。系统用药。 1 1、抗痨治疗：、抗痨治疗： 常用药物有利福平、异烟肼、吡嗪酰胺常用药物有利福平、异烟肼、吡嗪酰胺 、链霉素、乙胺丁醇。、链霉素、乙胺丁醇。 联合用药：三联或四联。注意药物联合用药：三联或四联。注意药物 毒性如肝损害，多发性神经病（异烟肼）。 毒性如肝损害，多发性神经病（异烟肼）。 2 2、皮质类固醇、皮质类固醇 3 3、鞘内注射、鞘内注射 4 4、支持对症治疗。、支持对症治疗。 第六节第六节之之一：脑囊虫病一：脑囊虫病 是猪绦虫的幼虫（囊尾蚴）寄生于脑部是猪绦虫的幼虫（囊尾蚴）寄生于脑部 所引起的疾病。所引起的疾病。 n n 病因与发病机制：病因与发病机制： 感染途经：感染途经： 内源性自身感染内源性自身感染 外源性自身感染外源性自身感染 外来感染。外来感染。 n n 病理：病理： 病理变化分三期：病理变化分三期： 生存期生存期 退变死亡期退变死亡期 静止期静止期 囊虫在脑内存活可达囊虫在脑内存活可达1010年以上。年以上。 n n 临床表现：临床表现： 癫痫是最常见的症状，癫痫是最常见的症状，也可表现有：也可表现有： 头痛、精神异常以及颅压增高症状。头痛、精神异常以及颅压增高症状。 n n 辅助检查：辅助检查： 脑脊液检查：脑脊液检查： 囊虫免疫学检查：囊虫免疫学检查： 影像学检查：影像学检查： qq 诊断与鉴别诊断：诊断与鉴别诊断： 诊断：主要依靠临床表现、脑脊液检诊断：主要依靠临床表现、脑脊液检 查、囊虫免疫学检查、影像学检查。查、囊虫免疫学检查、影像学检查。 鉴别诊断：脑脓肿、转移瘤等。鉴别诊断：脑脓肿、转移瘤等。 qq治疗：治疗： 杀囊虫治疗。用药：吡喹酮，丙硫米唑杀囊虫治疗。用药：吡喹酮，丙硫米唑 。 第七节：神经梅毒第七节：神经梅毒 梅毒：是由梅毒：是由苍白密螺旋体苍白密螺旋体感染引起的全感染引起的全 身性疾病。身性疾病。 神经梅毒：苍白密螺旋体侵害神经系统神经梅毒：苍白密螺旋体侵害神经系统 ，出现大脑、脑膜或脊髓损害的临床综合，出现大脑、脑膜或脊髓损害的临床综合 征征。 qq病因与发病机制：病因与发病机制： 传染方式：传染方式： 垂直传染垂直传染先天性梅毒先天性梅毒 性传染性传染后天获得性传染。后天获得性传染。 n n 临床表现：临床表现： qq 无症状性神经梅毒。无症状性神经梅毒。 qq 梅毒性脑膜炎。梅毒性脑膜炎。 qq 脑（脊髓）血管梅毒。脑（脊髓）血管梅毒。 qq 脊髓痨。脊髓痨。 qq 麻痹性迟呆。麻痹性迟呆。 n n 治疗治疗： 青霉素青霉素G G 为首选药物。为首选药物。 第八节：艾滋病的神经系统损害第八节：艾滋病的神经系统损害 艾滋病（艾滋病（AIDSAIDS）是获得性免疫缺陷综）是获得性免疫缺陷综 合征英文缩写译音合征英文缩写译音。 19811981年发现年发现 全世界已有全世界已有22002200万人死于本病万人死于本病 我国我国20022002年累计感染总人数达年累计感染总人数达100100万人万人 。 n n 病因与发病机制：病因与发病机制： 人类免疫缺陷病毒（人类免疫缺陷病毒（HIVHIV），属逆转），属逆转 录病毒，分录病毒，分HIVHIV1 1和和HIVHIV2 2两型。两型。 传播途径：传播途径： 性交传播性交传播 血液传播血液传播 母婴传播母婴传播 目前目前我国以静脉注射毒品感染为主要我国以静脉注射毒品感染为主要 传播途径。传播途径。 HIVHIV主要攻击主要攻击T T淋巴细胞中的淋巴细胞中的CD4CD4。 艾滋病出现神经系统损害的原因：艾滋病出现神经系统损害的原因： n n HIVHIV本身引起神经系统损害本身引起神经系统损害 n n 条件致病菌引起神经系统损害条件致病菌引起神经系统损害 n n HIVHIV感染相关的恶性肿瘤侵犯神经系统感染相关的恶性肿瘤侵犯神经系统 n n 治疗药物引起神经系统损害治疗药物引起神经系统损害 qq临床表现：临床表现： 缓慢发展的病程。缓慢发展的病程。 1 1、神经系统、神经系统HIVHIV原发性感染：原发性感染： 急性脑膜炎急性脑膜炎 艾滋病艾滋病迟呆综合征迟呆综合征 空泡性脊髓病空泡性脊髓病 周围神经病周围神经病 肌病肌病 2 2、中枢神经系统继发性损害：、中枢神经系统继发性损害： qq辅助检查辅助检查： 血液白细胞检查血液白细胞检查 HIVHIV免疫学检查免疫学检查 qq诊断诊断 加强意识，对不明原因出现的神经系加强意识，对不明原因出现的神经系 症状要想到症状要想到AIDSAIDS的可能。的可能。 qq治疗和预防：治疗和预防： 中枢神经系统脱髓鞘疾病中枢神经系统脱髓鞘疾病 （DemDemy yelinating Diseases of elinating Diseases of the central Nervous Systemthe central Nervous System） 是一组脑和脊髓以脱髓鞘破坏为主 是一组脑和脊髓以脱髓鞘破坏为主 要特征的疾病要特征的疾病. .脱髓鞘是其病理过程中脱髓鞘是其病理过程中 具有特征性的突出表现具有特征性的突出表现. . 本组疾病并非采用病因学分类 本组疾病并非采用病因学分类. . 一、多发性硬化 一、多发性硬化 (multiple sclerosis MS)(multiple sclerosis MS) 以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为 以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为 特点，遗传因素环境因素共同作用的特点，遗传因素环境因素共同作用的 自身免疫病。自身免疫病。 n n 病因，发病机制：病因，发病机制：迄今不明。迄今不明。 1 1、病毒感染、病毒感染 2 2、遗传因素、遗传因素 3 3、环境因素、环境因素 n n 流行病学：流行病学：纬度越高，发病率越高。 纬度越高，发病率越高。 种族。染色体。 种族。染色体。 n n 病理：病理：病变累及大脑白质、脊髓、脑病变累及大脑白质、脊髓、脑 干、小脑、视神经。局灶性，散在 干、小脑、视神经。局灶性，散在 脱髓鞘斑块。 脱髓鞘斑块。 n n 临床表现：临床表现： 急性、亚急性或慢性起病，有复发 急性、亚急性或慢性起病，有复发 ，缓解的特点。表现为空间多发，缓解的特点。表现为空间多发 性（症状、体征、影像学、电学检 性（症状、体征、影像学、电学检 查提示）和时间多发性（复发特 查提示）和时间多发性（复发特 点）。 点）。 常见症状：体征：常见症状：体征： 肢体痉挛性瘫痪 肢体痉挛性瘫痪 视力障碍 视力障碍 眼肌麻痹、眼震 眼肌麻痹、眼震 感觉障碍 感觉障碍 共济失调 共济失调 精神异常、意识障碍 精神异常、意识障碍 失语、枸音障碍等 失语、枸音障碍等 n n 临床分型：临床分型： 、复发 、复发缓解（缓解（R-RR-R）型）型 、继发进展型（ 、继发进展型（SPSP） 、原发进展型 、原发进展型 、进展复发型 、进展复发型 、良性型 、良性型 n n 辅助检查：辅助检查： 1 1、CSFCSF检查：白细胞增高，一般 检查：白细胞增高，一般 15/ mm3 15/ mm3 ，通常不超过，通常不超过50/ 50/ mmmm 3 3 。蛋白可轻度增高。蛋白可轻度增高。CSF-IgGCSF-IgG 指数。 指数。CSF-IgGCSF-IgG寡克隆带。寡克隆带。 2 2、诱发电位：、诱发电位：VEPVEP、BAEPBAEP、SEPSEP 3 3、MRIMRI检查：多发圆形病灶，呈长检查：多发圆形病灶，呈长T1T1 长 长T2T2信号。信号。 （ （P192P192图图10101 1） n n 诊断：诊断： 应以中枢神经系统不同时间、不同 应以中枢神经系统不同时间、不同 部位病变的全部临床表现作为诊断依部位病变的全部临床表现作为诊断依 据。据。CSFCSF检查、诱发电位，检查、诱发电位，MRIMRI也是也是 重要的诊断依据。重要的诊断依据。 n n 鉴别诊断：鉴别诊断： 多发性脑梗塞、系统性红斑狼疮等 多发性脑梗塞、系统性红斑狼疮等 、脊髓型颈椎病。、脊髓型颈椎病。 n n 治疗：治疗： 1 1、皮层类固醇、皮层类固醇 甲基强的松龙甲基强的松龙 1000mg/d1000mg/d连用连用3 35 5天。然后口服天。然后口服 强的松强的松1 mg/kg/d1 mg/kg/d。 2 2、 干扰素。干扰素。 3 3、硫唑嘌呤。、硫唑嘌呤。 4 4、大剂量免疫球蛋白。、大剂量免疫球蛋白。 5 5、对症、支持治疗。、对症、支持治疗。 二、视神经脊髓炎二、视神经脊髓炎 同心圆硬化 同心圆硬化 头 痛头 痛 （HeadacheHeadache） 一、概述 一、概述 1 1、头部痛敏结构：、头部痛敏结构： 颅内： 颅内：静脉窦，脑膜前动脉、中动脉、静脉窦，脑膜前动脉、中动脉、 硬脑膜，三叉神经（ 硬脑膜，三叉神经（VV）舌咽神经 ）舌咽神经 （ （IXIX）迷走神经（）迷走神经（XX）、丘脑等。）、丘脑等。 颅外： 颅外：颅骨骨膜、头皮、头颈部肌肉、 颅骨骨膜、头皮、头颈部肌肉、 C C1-31-3神经等。神经等。 小脑幕上部由三叉神经支配。小 小脑幕上部由三叉神经支配。小 脑幕以下由舌咽、迷走神经及 脑幕以下由舌咽、迷走神经及C