临床医学胸痛鉴别诊断及处理课件

胸痛诊断、鉴别诊断及处理胸痛诊断、鉴别诊断及处理 蚌医一附院 吴晓飞 胸痛是临床工作中最常遇到的问 题，其病因复杂多样，且危险性 存在较大差别，对胸痛患者给予 快速诊断，同时对其危险性给予 准确的评估，并作出及时、正确 的处理，是我们面临的巨大挑战 概 述 胸痛总论 诊断胸痛的主要目的有两个: 首先是快速识别高危患者包括急性冠 状动脉综合征(ACS) 、主动脉夹层、 肺栓塞、张力性气胸、心包炎致心脏 压塞及食管损伤等 其次是排除低危患者 胸痛总论 胸痛诊断、鉴别诊断及处理胸痛诊断、鉴别诊断及处理 胸痛 胸痛总论 急性冠脉 综合征 主动脉 夹层 胸壁的神经、肌肉、骨骼和胸腔内的脏 器、组织，以及膈肌、膈下部分脏器在 炎症、缺血、外伤、肿瘤、机械压迫、 理化刺激等因素的作用下，都可以引起 胸痛 主要病因大体上包括以下几个方面: 病 因 胸痛总论 胸腔内疾病： 心源性胸痛：最常见的是缺血性心脏 病引起的ACS占急性胸痛的大部分其 次是急性纤维素性心包炎 病 因 胸痛总论 非心源性胸痛: 胸腔内除心脏外的其 他器官结构包括肺脏、气管、大血管、 纵隔、食管、胸膜等,在病理状态下都 可以引起胸痛 病 因 胸痛总论 主动脉病变: 主动脉夹层 肺部疾病: 如急性肺栓塞、张力性气胸、 肺癌、大叶性肺炎和严重的肺动脉高压等 胸膜疾病: 包括急性胸膜炎、胸膜间皮 瘤、肺癌累及胸膜 食管疾病: 反流性食管炎、食管贲门失 弛缓症、食管下段黏膜撕裂 纵隔病变: 纵隔气肿、纵隔内占位病变 都可出现胸痛 病 因 胸痛总论 胸壁组织病变: 构成胸壁的皮肤、肌肉、 肋骨、肋软骨,以及分布在胸壁的肋间神经 出现炎症、损伤或感染时, 都可以引起胸 痛。共同的特点,病变局部常有明显的压痛 病 因 胸痛总论 膈下脏器的病变：胃、十二指肠、肝脏、 胆囊、胰腺等脏器的病变可以表现为胸腹 痛 功能性胸痛：在年轻人和更年期女性患者 出现的胸痛中，功能性胸痛占有相当的比 例，常见的有心脏神经官能症、过度通气 综合征等 病 因 胸痛总论 发病年龄：青壮年胸痛多考虑结核性胸膜 炎、自发性气胸、心肌炎、心肌病、风湿 性心瓣膜病，40岁以上则须注意心绞痛、 心肌梗死和支气管肺癌 临床表现 胸痛总论 部位：胸壁疾病所致的胸痛常固定在病变部 位, 且局部有压痛 胸壁皮肤的炎症性病变 带状疱疹 肋软骨炎 临床表现 胸痛总论 心绞痛或心肌梗死痛疼多位于胸骨后和心前 区并放射至左前臂 主动脉夹层疼痛多位于胸背部，向下放射至 下腹、腰、双侧腹股沟、下肢 胸膜炎引起的胸痛多在胸侧部 食管及纵隔病变所致胸痛多在胸骨后 肝胆疾病及膈下脓肿胸痛多在右下胸,向右肩 背部放射 肺尖部肺癌疼痛多以肩部、腋下为主 临床表现 胸痛总论 性质：胸痛的性质可多种多样,程度可呈剧 烈、轻微或隐痛 带状疱疹呈刀割样或烧灼样剧痛 食管炎为烧灼痛 肋间神经痛为阵发性灼痛或刺痛 心绞痛呈绞榨样痛并有重压窒息感,心肌梗 死时疼痛更为剧烈并有恐惧、濒死感 临床表现 胸痛总论 气胸在发病初期有撕裂样疼痛 胸膜炎常呈隐痛、钝痛和刺痛 主动脉夹层为突然发生的胸背部撕裂样剧痛或 锥痛 肺梗死亦可突然发生胸部剧痛或绞痛，常伴呼 吸困难、咯血与发绀 临床表现 胸痛总论 疼痛持续时间：心绞痛发作时间短暂,持 续115min不等而心肌梗死疼痛持续数 小时平滑肌痉挛或血管狭窄缺血所致的 疼痛为阵发性，而炎症、肿瘤或梗死所 致的疼痛多呈持续性 临床表现 胸痛总论 影响疼痛的因素：心绞痛可在劳累或精神紧 张时诱发，休息或含服硝酸酯类药物于35 min内很快缓解，而心肌梗死所致的胸痛则 用上述方法无效 食管疾病多在进食时发作或加重，服用抗酸 剂和促动力药物可减轻或消失 胸膜炎或心包炎的胸痛因咳嗽和用力呼吸而 加剧 临床表现 胸痛总论 伴随症状：伴有咳嗽、咳痰和(或) 发热,常见 于气管、支气管和肺部疾病 伴有咯血见于肺梗死、支气管肺癌 伴有面色苍白、大汗、血压下降或休克时,多 见于心肌梗死、主动脉夹层、主动脉窦瘤破 裂和大块肺梗死 临床表现 胸痛总论 伴有吞咽困难多提示食管疾病，如返流性食 管炎等 伴有呼吸困难提示病变累及范围大，如自发 性气胸、大叶性肺炎、肺栓塞等 当胸痛的患者出现明显的焦虑、抑郁、唉声 叹气症状时，应想到心脏神经官能症等功能 性胸痛的可能 临床表现 胸痛总论 首先要注意生命体征,包括体温、呼吸、脉搏、 血压 怀疑主动脉夹层时应测四肢血压，注意颈部有 无血管异常搏动，主动脉弓部的夹层可以在胸 骨上窝出现异常搏动 颈静脉充盈或怒张可见于心包压塞、肺栓塞等 引起的急性右心衰 必要的体格检查和辅助检查 胸痛总论 气管有无偏移是项简单有用的体征 注意胸廓有无单侧隆起，有无皮肤异常，有无 触痛 肺部呼吸音，胸膜摩擦音，心界大小、心音强 弱、杂音及心包摩擦音 腹部注意压痛，尤其是剑突下、胆囊区 肺栓塞要检查下肢有无肿胀，是否有下肢深静 脉血栓形成的依据 必要的体格检查和辅助检查 胸痛总论 心电图、心肌酶、肌钙蛋白是确诊心肌 梗死的重要手段 D2二聚体：急性肺栓塞 血气分析 胸部X线 B 超帮助判断肝脏、胆囊和膈下病变 心脏超声、主动脉螺旋CT, 主动脉夹层 冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准 必要的体格检查和辅助检查 胸痛总论 胸痛患者的处理应注意两个原则: 首先要快速排除最危险、最紧急的疾病： 急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞、张 力性气胸等 对不能明确诊断的患者应留院观察病情演 变 , 获取详细的病史和体征,进行有针对性 的辅助检查 处理原则 胸痛总论 具体处理方法如下: l 首先判断病情的严重程度，生命体征不稳 定者立即开始治疗 l 生命体征稳定者应获取详细的病史和体征 同时进行有针对性的辅助检查，经以上处 理能够明确病因的患者立即开始进行有针 对性的病因治疗 l 对不能明确病因的，留院观察至少24 h ,尽 量减少漏诊高危患者 处理原则 胸痛总论 胸痛诊断、鉴别诊断及处理胸痛诊断、鉴别诊断及处理 胸痛 胸痛总论 急性冠脉 综合征 主动脉 夹层 急性冠脉综合症 急性冠脉综合征 （Acute coronary syndrome, ACS）: 在急性心肌梗死病理生理研究取得进展 的基础上，重新认识急性心肌梗死的表 现形式而提出的新概念 概 念 急性冠脉综合症 本综合征包括: l 不稳定性心绞痛（UA） l 无Q波型急性心肌梗死（NQAMI） l Q波型急性心肌梗死（QAMI） l 心源性猝死（CSD） 概 念 急性冠脉综合症 概 念 心电图可见ST段抬高、压低（非Q波心梗及 不稳定心绞痛）或非特异性的ST-T改变 在成年人中，ACS几乎是所有发生的心源性 猝死的原因 急性冠脉综合症 治疗目标: 减少梗死病人的心肌坏死 预防严重不良心脏事件（死亡、非致死性 心梗、需要急诊血管重建） 发生室颤（VF）时快速除颤 概 念 急性冠脉综合症 ACS的发病机制 ACS的病理及病理生理: 共同病理生理基础是斑块破裂 急性冠脉综合症 斑块破裂 脂质斑块表面薄的纤维帽破裂 内皮下炎症 血流速度、涡流以及血管壁的解剖改变 急性冠脉综合症 稳定斑块不稳定斑块破裂斑块 ACS斑块的特征 急性冠脉综合症 The “Vulnerable Plaque” Paradigm （易损斑块的特征） Non-vulnerable plaque (非易损斑块) fibrous tissue that partially blocks blood flow, but is not likely to cause a clot or cardiac event. 纤维组织部分阻塞血流，但不易引起血凝块 及心脏事件 Vulnerable Plaque（易损斑块） with lipid-rich core, thin fibrous cap, inflammation at margins 富含脂质核、纤维帽薄、边缘炎症反应明 显，易于破裂 急性冠脉综合症 Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126. 斑块不稳定 和血栓形成 氧化炎症内皮功能受损 动脉粥样硬化的进展 斑块破裂氧化 LDL-CLDL-C 急性冠脉综合症 不稳定性冠状动脉疾病 Adventitia（外膜） lipid core lipid core (脂质核) 血栓 (thrombus) 血栓形成，并且伸入管腔和斑块内部 急性冠脉综合症 ACS的主要发病机理 动脉粥样硬化斑块-不稳定或破裂 血栓形成 炎症炎症 细胞细胞 少量少量平滑肌平滑肌 细胞细胞 激活激活的巨噬细胞的巨噬细胞 血栓 急性冠脉综合症 ACS的病理生理基础 CK- MB or Troponin Troponin elevated or not Adapted from Michael Davies Adapted from Michael Davies ACS 无持续ST段抬高 ACS 伴持续ST段抬高 急性冠脉综合症 血小板聚集 纤维蛋白 组织因子 巨噬细胞 血流 斑块破裂导致血栓形成 急性冠脉综合症 斑块破裂栓塞微血管阻塞 斑块破裂与微血管阻塞 急性冠脉综合症 血小板聚集 斑块破裂或表面侵蚀后，血小板发生粘附、聚 集和激活 纤维蛋白和血小板交织形成血栓，激活凝血系 统 抗血小板制剂，如阿斯匹林、GPIIb/IIIa 受 体阻滞制在这一时期有效；溶栓治疗不仅无效 ，反而有可能加速血管闭塞的发生 急性冠脉综合症 血小板在ACS过程中的角色 滚动的盘 状血小板 滚动的球 状血小板 半球形血小 板 平铺的血小板 牢固但可逆的黏附不可逆黏附 血小板聚集和黏附过程中的变化 急性冠脉综合症 血小板在ACS过程中的角色 活化聚集的血小板盘状静止的血小板 血小板聚集和黏附过程中的变化 急性冠脉综合症 血小板在ACS过程中的角色 Von Von WillebrandWillebrand 因因 子子 GpGp IIbIIb / / IIIaIIIa 复合复合 物物 血小板血小板 纤维蛋白纤维蛋白 原原 纤维蛋白纤维蛋白 原原 血小板启动参与血栓形成的过程 急性冠脉综合症 血小板在ACS过程中的角色 心肌坏死 血栓所致的间歇闭塞可引起阻塞血管远端心肌 的坏死，形成非Q波心梗，伴肌钙蛋白的轻度 增高 冠脉血管持续性闭塞时间较长，则发生Q波心 梗 引起Q波梗死血栓富含纤维蛋白及凝血酶，这 时早期行PCI或溶栓治疗可以限制梗死的范围 急性冠脉综合症 ACS的新旧分型 急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征 ST ST 段不抬高段不抬高ST ST 段抬高段抬高 不稳定性心绞痛NQMIQMI 心肌梗死 NSTEMI 急性冠脉综合症 ACS新的临床分型 ACS ST 段持续抬高的 ACS无 ST 段抬高的 ACS cTnT ( cTnI ) 0.1g/L 或CK-MB正常上限的2倍 cTnT ( cTnI ) 0.1g/L 或CK-MB20分钟） 缺血相关的肺水肿 S3或啰音 心绞痛伴低血压 休息状态下的心绞痛伴 ST段动态变化1mm 血浆肌钙蛋白T或I升高 心绞痛时间长（20分钟） 但在进入评估时缓解，CAD 的可能性为中度 休息状态下心绞痛20分钟 或用硝酸甘油可缓解 年龄65岁 动态T波变化和心绞痛 多导联病理性Q波或ST段压 低75岁患者IIa级） 急性冠脉综合症 GISSI-1发现链激酶溶栓组比安慰剂组的21天死 亡率明显降低，该组患者10 年死亡率也明显降 低 ISIS-2研究表明，单独应用阿司匹林抗血小板治 疗，或单独应用链激酶行溶栓治疗可以降低心梗 患者的死亡率。两者联用的效果更好，死亡率降 低42% 溶栓治疗 急性冠脉综合症 决定心肌存活和远期预后因素 早期行再灌注治疗 早期、持久的开通梗塞相关血管，并有 正常的血流（TIMI 3级） 正常的微血管灌注 溶栓治疗 急性冠脉综合症 溶栓的获益 美国最初推荐ST段抬高的患者在发病6小时内 行溶栓治疗，而12小时内行溶栓治疗也可使患 者获益 溶栓治疗早期获益是心肌存活，心肌存活是否 取决于快速血管开通和完全恢复灌注的结果（ 时间就是心肌） 溶栓治疗的晚期获益是血管再通改善左室功能 ，降低死亡率。其原因是血管再通后可以减少 心肌瘢痕的形成，减少心室扩张和心肌重构 溶栓治疗 急性冠脉综合症 溶栓治疗的局限性 溶栓治疗 颅内出血 溶栓治疗可以引起较小的但明确的出血性脑卒中 的增加，在治疗的第一天其危险性最大 T-PA和肝素的使用较之链激酶和阿斯匹林合用危 险性更明显 临床危险因素包括年龄(65岁)、低体重、高血 压(180/110mmHg)和使用t-PA。 SBP 180mmHg或 DBP110mmHg是溶栓的相对禁忌症 急性冠脉综合症 溶栓的时间限制 发病12小时的患者一般不采用溶栓治疗，但 对于发病12小时的大面积心梗并有持续的胸 痛的患者，可以考虑溶栓治疗(IIb级)。 对于胸痛持续24小时以上的患者，即使有ST段 抬高，溶栓治疗也是无益处甚至是有害处的 对于发病1224小时之内的患者仅有一些有获 益的趋势 溶栓治疗 急性冠脉综合症 溶栓治疗的风险获益比 大量证据表明，有持续缺血性胸痛表现，有两 个相邻导联的ST段抬高0.1mv，并且发病12小 时内的患者，溶栓治疗有最大获益 GISSI研究发现无论哪一壁的心梗、有多少个 导联ST段抬高，溶栓治疗都可使患者获益 随着年龄的增大，脑卒中的发生率增高，溶栓 治疗的相对获益减低 ，75岁以上患者行溶栓 治疗对其生存率并无明显的改善，但危险性也 无明显的增加 溶栓治疗 急性冠脉综合症 溶栓药物的评价 GUSTO研究发现t-PA可以提供最早、最完全的 再灌注，可以达到早期完全的恢复血供的治疗 目标 应用t-PA对于年轻、发现早、有较大面积梗塞 的患者可以有最好的治疗效果，且ICH的发现 率也较低。而对于老年、心梗面积不大、发现 较晚以及发生ICH危险性较大的患者，应用链 激酶能取得更好的疗效。 链激酶在发病最初3小时内血栓尚未形成时应 用效果最好 溶栓治疗 急性冠脉综合症 冠脉成形术可以获得更高的TIMI3级血流，并 在90%的患者中获得成功，且较溶栓治疗有更 低的血管再闭塞及心梗后心肌缺血的发生率 对心梗患者早期行支架治疗的效果现正在评价 中，这些研究显示了血管成形术及支架治疗的 优势，但是死亡率并没有如预计的那样降低 PCI治疗 急性冠脉综合症 如果可能，应将死亡危险性高的患者，或有严 重左室功能不全伴休克体征、肺充血、心率 100次/分、SBP100mmHg的患者送到可行心导 管术和早期行PCI或CABG的医院。75岁的患者 ,该治疗为首选。如果没有延误,对于可行再灌 注治疗但有溶栓治疗禁忌症的患者可行PCI治 疗(IIa级) PCI治疗 急性冠脉综合症 ST段压低的心肌梗死 非QMI/UAP的初期治疗措施 一般同时需要抗凝血酶（肝素）和 抗血小板药物（阿司匹林） 高危病人的治疗: 阿司匹林 GP II b/IIIa抑制剂和肝素,低分子 量肝素（与GP IIb/IIIa抑制剂合用 时的疗效和安全性尚有待观察） 急性冠脉综合症 无禁忌症者使用受体阻滞剂 反复心绞痛发作可使用硝酸酯类 钙通道阻滞剂适用于受体阻滞剂 禁忌或难治患者 ST段压低的心肌梗死 急性冠脉综合症 氯吡格雷 ASA COX ADP ADP C GPllb/llla (纤维蛋白原受体) 胶原凝血酶 TXA 2 激活 TX A 2 抗血小板药物的作用方式 COX：环氧合酶 抗血小板治疗 急性冠脉综合症 GPIIb/IIIa抑制剂 整合蛋白GP/IIb/IIIa受体是血小板聚集的最 后共同通道，该受体与循环中粘附性大分子如 纤维蛋白原和VWF(血管性血友病因子)的结合, 从而连接邻近的血小板导致血小板的聚集 抗血小板治疗 急性冠脉综合症 在非ST段抬高的心梗病人以及高危险性的不稳 定心绞痛的病人中推荐应用GPII b/IIIa抑制 剂(IIa级) 应用GPII b/IIIa 抑制剂合用于传统的UFH(普 通肝素)和阿斯匹林治疗有更好的疗效(IIa级) GPII b/IIIa 抑制剂与LMWH合用是很有应用前 景 抗血小板治疗 急性冠脉综合症 GPIIB/IIIA副作用 应用GPIIB/IIIA抑制剂后出血发生率仅有轻微 的增加 大多数出血位于血管穿刺处，如果及早撤出血 管鞘以及调整肝素的应用剂量可减少上述出血 的发生 合用于溶栓治疗，不增加ICH的发生率 抗血小板治疗 急性冠脉综合症 肝 素 目前只有应用选择性溶栓药物的患者中建议给肝 素(t-PA / retaplase/tenectaplase )(IIa级) 。 目前的推荐剂量是以60u/kg的负荷量后12U/kg.h 的维持量(对体重70kg的患者，最大负荷量可达 4000U/kg,并以 1000U/h速率输注)。APTT保持在 5070秒最佳 治疗非Q梗死和UAP LMWH可以替代普通肝素 急性冠脉综合症 肾上腺素受体阻滞剂 受体阻滞剂可以减少那些没有接受溶栓治疗 患者的梗塞的面积，它甚至还减少室早和室颤 的发生 对于接受溶栓药物治病的患者，受体阻滞剂 减少梗塞后心肌缺血 在梗塞后短期即给予受体阻滞剂的患者中可 以观察到死亡率和非致死性心肌梗死的发生率 均有下降 急性冠脉综合症 除非患者存在禁忌症，否则应在梗塞发生后的 12小时内开始应用受体阻滞剂 复发和持续心肌缺血同样是应用受体阻滞剂 的指征 它们做为吗啡的辅助用药和房颤时控制心室率 的效果是很明显的，它们在非Q波心肌梗死时 的应用尚有争议 肾上腺素受体阻滞剂 急性冠脉综合症 硝酸甘油 除右室梗塞以外，硝酸甘油被建议用于心肌梗 死患者的胸痛和缺血初期治疗 对复发性心肌缺血的患者，最初24至48小时可 应用硝酸甘油 硝酸甘油同时可能对高血压、充血性心力衰竭 和广泛前壁梗塞的患者有效果。因此当这些情 况存在时考虑应用硝酸盐类药物 急性冠脉综合症 钙通道阻滞剂 短效硝苯地平无论在心肌梗死后早期或晚期给 予都不能降低再梗塞和的发生率和死亡率，特 别是对于有低血压和心动过速的患者，硝苯地 平可能是有害的 如果左心室功能维持较好而临床又未发现心功 能不全的证据，在心肌梗死后的几天内早期应 用维拉帕米可以降低再梗塞和死亡率 急性冠脉综合症 首次接受溶栓治疗的患者，地尔硫卓不能有效 降低死亡率、非致死性心肌梗死和顽固性缺血 的发生率 只有当受体阻滞剂使用受限制时或已给予临 床最大用量后再给予钙离子拮抗剂 钙通道阻滞剂 急性冠脉综合症 ACEI治疗 l对普通的急性心梗患者左心室射血分数小于 0.35者应给予ACEI治疗（IIa 级）；对合并临 床心功能不全或大面积心肌梗死的高危患者， 选择性给予ACEI治疗 急性冠脉综合症 l 心肌梗死发生后的第一天，只要患者稳 定，且其他治疗方法已经实施就应早期 予ACEI治疗 l 如果存在低血压（SBP100mmHg）,临 床相关性肾衰、双侧肾动脉狭窄或有过 敏史则要避免应用ACEI ACEI治疗 急性冠脉综合症 葡萄糖-胰岛素-钾 GIK治疗对急性心肌梗死患者是有帮助的；它 便于实施且几乎不具有不良反应。 外周静脉用药可导致2%的显著脉管炎发生但无 严重的代谢影响，即使对糠尿病患者也如此 在GIK被广泛推荐使用之前，仍需要行大规模 的临床试验的进一步评价它对更广泛的急性心 肌梗死患者的作用，并明确可能获得特殊收益 的亚组人群 急性冠脉综合症 胸痛诊断、鉴别诊断及处理胸痛诊断、鉴别诊断及处理 胸痛 胸痛总论 急性冠脉 综合征 主动脉 夹层 主动脉夹层 主动脉夹层 （aortic dissection,AD） 指主动 脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁 中层而形成的血肿并非主动脉壁的扩张，有 别于主动脉瘤,过去此种情况被称为主动脉夹 层动脉瘤（aortic dissecting aneurysm）现多 改称为主动脉夹层血肿（aortic dissecting he- matoma），或主动脉夹层分离，简称主动脉 夹层 主动脉夹层 概 述 发病率: 的平均年发病率为 0.51万/10万人口, 在美国每年至少发病 2000例 最常发生在 507 0岁的男性,男女性别 比约 31, 40岁以下的比较罕见 ,应除外有家 族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。40 岁以下的患者 50%发生于妊娠妇女 概 述 主动脉夹层 Thoracic aorta Abdominal aorta Aortic dissection Aorta Blood in wall of artery Blood in artery 概 述 主动脉夹层 概 述 主动脉夹层 发病机制 本病主要表现为主动脉中层的退行性 变 , 任何破坏中层弹性或肌肉成分完 整性的疾病进程或其他条件都能使主 动脉易患夹层分离 主动脉夹层 高血压，主动脉粥样硬化：约占 70% 9 0% 主动脉中层病变： Marfan综合征、turner综合征 内膜撕裂： 二叶主动脉瓣、主动脉狭窄、妊娠、主动脉 炎、创伤等 主要易患因素 主动脉夹层 Marfan综合征 主动脉夹层 病理分型 分类方法 对受累主动脉的部位及范围进行定义 DeBakey法的、型 Stanford法和型 解剖分类法 根据病程分类 主动脉夹层 DeBakey分 型 型夹层起自升主动脉 ,累及主动脉弓或以远 型夹层仅累及升主动脉 型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 ,罕有逆 行累及主动脉弓 病理分型 主动脉夹层 型 型 型 DeBakey 病理分型 主动脉夹层 Stanford分 型 Stanford和型 型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层 为型 型 未累及升主动脉的夹层为型 病理分型 主动脉夹层 解剖分类 解剖分类: 近端夹层和远端夹层 近端夹层包括DeBakey 和型或Stanford 型 远端夹层包括DeBakey 型或Stanford型 主动脉夹层 病程分类 急性期 起病2周以内为急性期 慢性期 起病超过2月为慢性期 亚急性期 主动脉夹层 2周2月以 未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小 时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周 内死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血管 疾病中致命的急诊之一 主动脉夹层 临床表现 特点： 多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状 主动脉夹层 疼痛 74%90%的急性AD患者首发症状为突发性 剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不 缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重 不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层 进展的途径。 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于、型 腹部剧痛 常见于型 临床表现 主动脉夹层 主动脉瓣关闭不全 突发主动脉反流 是型AD常见并发症 目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大 或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道 所致 易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全 临床表现 主动脉夹层 急性心肌梗塞 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以 右冠多见 这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治 疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ， 因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急 性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行 溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD 临床表现 主动脉夹层 心包填塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引 起, 也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心 包积血 临床易误诊为心包炎 临床表现 主动脉夹层 休克 多由于型并发外膜破裂所致 易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张 、肺结核和肿瘤等 临床表现 主动脉夹层 神经系统病变 神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等 易误诊为脑血管意外 发病机制 : 无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血 管意外夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进 入脑脊髓的直接分支开口 ,或夹层动脉瘤 内血肿延伸至主动脉重要分支 ,引起分支 口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血。 临床表现 主动脉夹层 严重的肾血管性高血压、肾衰竭 常见于型 ,是由于主动脉夹层动脉瘤 病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾 动脉狭窄 ,造成急性肾衰竭 临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭 临床表现 主动脉夹层 其它罕见的临床表现 声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等 临床表现 主动脉夹层 体 征 血压与脉搏 心脏体征 胸部体征 腹部体征 神经系统体征 主动脉夹层 常规的实验室检查对的诊断帮助不大 ,胸 部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括 主动脉造影术 计算机体层摄影 (CT) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声 影像学诊断 主动脉夹层 优点 是确诊首要、准确 、可靠的诊断方法 ,早期 报道其敏感性和特异性 为 88%和95% 缺点 属于有创性检查 ,有潜在 危险性 ,且准备及操作费 时 ,已少用于急诊 主动脉造影 影像学诊断 主动脉夹层 CT、MRI CT:其诊断AD敏感性为83%94%,特异性为87%