呼吸衰竭课件_12

呼吸衰竭 respiratory failure 任何原因引起的肺通气功能和任何原因引起的肺通气功能和/ / 或换气功能严重障碍，以致在静息状或换气功能严重障碍，以致在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导态下亦不能维持足够的气体交换，导 致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留 ，从而引起一系列生理功能和代谢紊，从而引起一系列生理功能和代谢紊 乱的临床综合征，称呼吸衰竭。乱的临床综合征，称呼吸衰竭。 Date1 呼吸衰竭 respiratory failure 依据动脉血气进行诊断：在海平面正 常大气压、静息状态、呼吸空气条件下 ，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg， 或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高 于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于剖分流和原发于 心排血量减低等因素心排血量减低等因素，即为，即为呼吸衰竭。呼吸衰竭。 Date2 病因 qq中枢神经及传导系统疾病中枢神经及传导系统疾病 qq肌肉及呼吸肌疾病肌肉及呼吸肌疾病 qq呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病 qq肺组织疾病肺组织疾病 qq肺血管疾病肺血管疾病 qq胸廓及胸膜疾病胸廓及胸膜疾病 Date3 分类 病理生理分类病理生理分类 泵衰竭指神经肌肉病变引起者，泵衰竭指神经肌肉病变引起者， 肺衰竭指呼吸器官病变引起者。肺衰竭指呼吸器官病变引起者。 Date4 分类 血气血气分析分类分析分类 型呼吸衰竭见于换气功能障碍型呼吸衰竭见于换气功能障碍 缺氧而无二氧化碳潴留缺氧而无二氧化碳潴留 PaOPaO 2 2 50mmHg50mmHg Date5 分类 病程分类病程分类 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 指原有呼吸功能正常，由于上述病指原有呼吸功能正常，由于上述病 因短时间内发生的呼吸衰竭。因短时间内发生的呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。 Date6 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 q在原有肺部疾病基础上发生，常见COPD q早期表现为型呼吸衰竭随着病情逐渐 加重，表现为型呼吸衰竭。 q是我国最常见的呼吸衰竭类型。 Date7 病因 n支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、 支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、 尘肺等。 n胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、 外伤，胸膜广泛肥厚。 n神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。 Date8 发病机制 肺通气功能障碍 通气/血流比例失调 肺动-静脉样分流增加 弥散障碍 氧耗量增加 Date9 肺通气功能障碍 n在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化 碳分压。 n肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺 泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸 衰竭。 nPACO2=0.863VCO2/VA nVCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量 Date10 肺泡 O2、CO2 （kpa） 分压 肺泡 O2、CO2 分压 （kpa） 肺泡通气量（L/min） 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系 Date11 通气/血流比例失调 V/Q(4L/5L) = 0.8。 V/Q0.8时无效腔通气。 V/Q0.8时肺动-静脉样分流。 V/Q失调仅产生缺氧。 严重V/Q失调也可导致CO2潴留。 Date12 通气血流 无效腔通气 正常换气 通气80mmHg呼吸中枢受抑制通气量不 n较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸 入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反 而使通气量减少，加重了高碳酸血症。 Date22 缺氧对消化系统的影响 n缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨 酸氨基转移酶增高。 n缺氧纠正后肝功能可恢复正常。 n缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘 膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。 Date23 缺氧和CO2潴留对肾脏的影 响 n严重缺氧和CO2潴留时（PaO240mmHg、PaCO2 65mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量 减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。 Date24 缺氧对造血系统的影响 n缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 n使红细胞生成素增加 n红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧 量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右 心负担。 n长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进 入高凝状态，DIC。 Date25 缺氧和CO2潴留对酸碱平 衡和电解质的影响 n严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症 。 nCO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、 低氯血症。 Date26 临床表现 n原发疾病的临床表现。 n缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现。 n临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度 、持续时间及程度有关。 n缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同 ，但又有不少重叠。 Date27 临床表现 1.呼吸困难 2.发绀 3.精神、神经症状 4.血液循环系统 5.消化和泌尿系统症状 6. 酸碱失衡和电解质紊乱 Date28 1.呼吸困难 呼吸频率、节律和幅度的改变 n慢阻肺表现为呼气性呼吸困难； n严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸 等辅助呼吸肌参与呼吸运动； n并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮 式呼吸。 n危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣 样呼吸。 Date29 2.发绀 是缺O2的典型表现。 n当SaO290%或PaO250mmHg时，可在血流量较大的部位 如口唇、指甲、舌等处出现发绀。 n发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多 者发绀明显，贫血病人发绀不明显。 n休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外 周性发绀。 nSaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。 Date30 3.精神、神经症状 n急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷 、抽搐等症状。 n慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。 nCO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不 安、昼夜颠倒、甚至谵语。 n肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇 抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。 Date31 4.血液循环系统 nCO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、 温暖多汗、球结膜充血水肿 心率增快、血压升高 脑血管扩张，产生搏动性头痛 n严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压下 降、心律失常，甚至心脏骤停； n慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压右心衰 竭体循环淤血。 Date32 5.消化和泌尿系统症状 n肝功能异常丙氨酸氨基转移酶 n应激性溃疡、上消化道出血。 n肾功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白 、红细胞和管型。 n上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而 消失。 Date33 6、酸碱失衡和电解质紊 乱 n呼吸性酸中毒 n代谢性酸中毒 n代谢性碱中毒 n呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 n呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 n呼吸性碱中毒 n三重酸碱失衡 Date34 诊断 n有导致呼吸衰竭的疾病或诱因 n有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 n血气分析：PaO260mmHg，可伴或不伴 PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流或 原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可 成立。 Date35 诊断 n PaO260mmHg、PaCO2正常为型呼吸衰竭 nPaO260mmHg、PaCO250mmH为型呼吸衰竭 。 nPaCO250mmHg， pH7.35时，代偿性呼吸性酸中毒 pH7.35时，失代偿性呼吸性酸中毒。 Date36 治疗的原则 n保持呼吸道通畅 n迅速纠正缺O2和CO2潴留 n纠正酸碱失衡和代谢紊乱 n防治多器官功能受损 n积极治疗原发病、消除诱因 n预防和治疗并发症 Date37 保持呼吸道通畅 n清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。 n化痰、祛痰、排痰、吸痰。 n缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。 n病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切 开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。 Date38 氧疗 n急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范围 n慢性缺O2使PaO2在60mmHg或SaO2在90% n常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械 给氧 n吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系 FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）。 n缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（35%）。长期 吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓 度控制在50%以内。 Date39 氧疗 n缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、 低浓度25-33%、持续24小时，至少15小时给氧 。 n目标是使PaO260mmHg PaCO2mmHg无加重。 nCOPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺 循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高 病人活动耐力，延长生存时间。 Date40 为什么要低流量吸氧? 慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主 动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧， 解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO2潴 留。吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺 内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进 一步升高。根据氧解离曲线的特性，严重缺O2 时PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，低流量 给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正， 仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。 Date41 呼吸兴奋剂 n通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率 和潮气量以改善通气。 n适应征：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且 无明显气道阻塞者。 n种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿 米三嗪等。 n尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气 ，还有一定的苏醒作用。常规用量为0.3750.75g静 注，然后以1.8753.75g加入500ml液体中，按25 30gtt/min滴入。 Date42 机械通气 n对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施 n上机指征：意识障碍、呼吸不规则呼吸道分泌物 多且排痰障碍有较大呕吐反吸的可能性全身状态 较差、疲乏PaO425mmHg、PaCO270mmHg合并多器管 功能损害。 n目的：维持合适的通气量改善肺的氧合功能减 轻呼吸作功维持心血管功能稳定。 Date43 机械通气 n无创性面罩或鼻罩人工通气 n有创性经口插管 n有创性经鼻插管 n有创性气管切开 Date44 纠正酸碱平衡失调 n呼吸性酸中毒 改善肺泡通气量，不宜补碱。 n呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 积极治疗代酸的 病因。pH7.20，HCO318mmol/L时，给予5%碳酸氢 钠100150ml静脉滴注，使pH至7.25左右。补碱要 注意改善通气。 n呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 防止补碱过量和 避免CO2排出过快，可予适量补氯、钾 npH7.45、PaCO260mmHg时，可考虑用碳酸酐酶抑 制剂如乙酰唑胺及精氨酸盐等。 Date45 纠正电解质紊乱 n低钾、低氯时补给氯化钾 n低钠为常见，应及时纠正。 Date46 抗感染治疗 n呼吸道感染是呼衰最常见的诱因 n免疫功能低下易反复感染 n气管插管、机械通气易增加感染 n痰培养及药敏试验选择合适的抗生素 n通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三 代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以 迅速控制感染。 Date47 合并症 n慢性肺源性心脏病、右心衰竭 n消化道出血 n休克 nDIC n多器官功能衰竭 Date48 营养支持 n应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物 ，及适量多种维生