呼吸衰竭的护理课件_3

呼 吸 衰 竭 的 护 理 解放军总医院南楼护理部 杨 晶 主 要 内 容 1. 1. 呼吸衰竭的定义和分类呼吸衰竭的定义和分类 2. 2. 呼吸衰竭的病理生理基础呼吸衰竭的病理生理基础 3.3.呼吸衰竭的治疗原则呼吸衰竭的治疗原则 4.4.呼吸衰竭的护理要点呼吸衰竭的护理要点 正常外呼吸（通气和换气 ） 通气换气 呼吸衰竭（ respiratory failure)是各种原因引起的肺通气和 /或换气功能严重损害，不能进行有效的气体交换，导致缺氧和/或二氧化碳潴留，引起 一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 诊断标准：在海平面、静息状态、呼吸空气时：PaO250mmHg 一、呼吸衰竭的定义义 呼吸衰竭是一种功能障碍状态，而不是一种疾病； 可因肺部疾病引起，也可能是各种疾病的并发症； 血氧分压随年龄增加而下降。 一、呼吸衰竭的定义义 （一）按动脉血气分析分型： 型（换气性）呼吸衰竭:低氧血症 PaO2 50mmHg。 。 二、呼吸衰竭的分型 （二）按病程分型： 急性呼吸衰竭：原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内发生呼吸衰竭，如 肺炎、溺水、电击、药物中毒、神经肌肉疾病等。 慢性呼吸衰竭：在原有呼吸系统疾病的基础上发生呼吸衰竭，如 COPD、肺间质疾病等。 二、呼吸衰竭的分型 （三）按病因分型： 泵衰竭：驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经系统、神经肌肉组织及胸廓病变，表 现为型呼吸衰竭。 肺衰竭：肺组织、肺血管病变、气道阻塞。 二、呼吸衰竭的分型 型呼吸衰竭型呼吸衰竭 （四）按发病机理分型： 通气功能衰竭：如气道阻塞。 换气功能衰竭：如间质纤维化。 （五）按病变部位分型： 中枢性：呼吸中枢异常引起，脑中枢病变。 周围性：呼吸器官病变。 二、呼吸衰竭的分型 三、呼吸衰竭的病因 呼 吸 过过 程 气道阻塞性病变：慢阻肺、哮喘等。 肺组织病变：累及肺泡和（或）肺间质的病变。 肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎。 胸廓与胸膜病变：气胸、胸腔积液。 神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、镇静催眠剂中毒。 睡眠呼吸暂停低通气综合症： 三、呼吸衰竭的病因 三、呼吸衰竭的病因 肺实质病变 脑部疾病 （一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1、肺通气不足：4L/min。 PACO2=0.863VCO2/VA 2、弥散障碍：气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。通常以低氧血症为主。 三、呼吸衰竭的病理生理基础 （一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 低氧血症发生机理： p肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触时间0.72s； p气体交换的时间：O2为 0.25-0.3s； CO2为 0.13s； pO2的弥散能力仅为CO2的 1/20； pCO2在水中的溶解度比O2大 24倍。 三、呼吸衰竭的病理生理基础 （一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 3、通气/血流比例失调： 4L(min)/5L(min)=0.8 三、呼吸衰竭的病理生理基础 （一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 通气/血流比例失调： 4L(min)/5L(min)=0.8 0.8,血流不足，生理死腔增加，如肺栓塞、休克等。 三、呼吸衰竭的病理生理基础 血流不足 （一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 通气/血流比例失调： 4L(min)/5L(min)=0.8 30%吸氧效果差。 5、氧耗量增加：氧耗增加伴通气障碍。如发热、寒战、呼吸困难、抽搐。寒战耗氧量 500ml/min。 三、呼吸衰竭的病理生理基础 动-静脉吻合支 （二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 对中枢神经系统的影响： 肺性脑病：缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群。早期有失眠、兴奋、烦躁不安等症状 。 机制：低氧血症和CO2潴留、酸中毒三个因素损伤脑血管和脑细胞。 p脑组织耗氧量约占全身耗氧量的1/5 1/4。如突然中断供氧20秒，可出现深昏 迷和全身抽搐。 pCO2潴留对脑细胞代谢影响：抑制 兴奋 抑制。 三、呼吸衰竭的病理生理基础 （二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 对循环系统的影响： p心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加； p抑制心血管中枢，血压下降、心律失常； p心肌对缺氧十分敏感，严重造成心室颤动、心脏骤停。 三、呼吸衰竭的病理生理基础 （二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 对呼吸系统的影响： 低氧血症对呼吸的影响较CO2潴留影响小； PaO280mmHg时，对呼吸中枢产生麻醉和 抑制作用。 对肾功能和消化系统的影响： 呼吸性酸中毒及电解质紊乱： 对造血系统的影响：增加血液粘稠度。 三、呼吸衰竭的病理生理基础 （一）呼吸困难（dyspnea) 最早、最突出的症状： 频率、节律、幅度改变。 严重呼吸困难“三凹征”： 辅助呼吸肌活动加强。 中枢神经系统所致： 呼吸节律改变（潮式呼吸等）。 四、呼吸衰竭的临临床表现现 （二）发绀 动脉血氧饱和度低于90%，口唇、指甲出现。 分类： 外周性发绀：末梢循环障碍，动脉血氧分压可能正常 。 中央性发绀：真正由于动脉血氧饱和度降低引起。 四、呼吸衰竭的临临床表现现 （三）精神神经症状： 缺氧：搏动性头痛；注意力分散、智力和定向力减退；烦躁不安、神志恍惚、嗜睡、昏迷。 二氧化碳潴留：多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠；神志淡漠，肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡 、昏迷-肺性脑病。 慎用镇静或催眠药物。 四、呼吸衰竭的临临床表现现 （四）循环系统的表现： 缺氧引起心动过速、心肌损害、周围循环衰竭。 二氧化碳潴留引起外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、脉搏宏大。 （五）消化泌尿系统的表现： 肝肾功能损害：转氨酶、尿素氮升高等。 上消化道出血。 四、呼吸衰竭的临临床表现现 四、呼吸衰竭的诊诊断 辅辅助手段 呼吸衰竭诊诊断 主要依据 临临床症状 肺功能监测监测 影像学检查检查 气管镜检查镜检查 血气分析 （一）病因治疗： （二）保持呼吸道通畅： 五、呼吸衰竭的治疗疗 气道通畅畅 措施 简简易人工气道 清除分泌物 气管插管、切开 口咽管 喉罩 支气管扩张药扩张药 物 （三）氧疗： （四）增加通气量，改善CO2潴留： 1、呼吸兴奋剂：尼可刹米。 主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足； 脑缺氧、水肿未纠正而频繁抽搐者慎用； 呼吸肌功能基本正常； 必须保持呼吸道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳； 不可突然停药。 五、呼吸衰竭的治疗疗 （四）增加通气量，改善CO2潴留： 2、机械通气： 无创正压通气： 清醒能够合作； 血流动力学稳定； 能够耐受鼻面罩； 还没有达到建立人工气道的标准。 五、呼吸衰竭的治疗疗 （四）增加通气量，改善CO2潴留： 有创机械通气：肺保护策略。 弃用传统的超生理大潮气量（10-20ml/kg),应用小 潮气量（5-10ml/kg)-允许高碳酸血症（PHC) 。 限制经肺压，推荐平台压60mmH g 或SpO290% 的前提下，尽 量减低吸氧浓浓 度。 （三）氧疗的护理： 4、吸氧装置的选择： 鼻导管：氧流量7L/min 吸氧浓度可达40% 氧浓度（%） =21+4 氧流量（ L/min) 六、呼吸衰竭的护护理 （三）氧疗的护理： 4、吸氧装置的选择： 面罩：吸氧浓度稳定，适合高流量吸氧。 六、呼吸衰竭的护护理 简简易面罩：吸氧浓浓度可达 50%。 六、呼吸衰竭的护护理 贮贮氧面罩：吸氧浓浓度可达80%；分为为部 分无重复呼吸面罩和无重复呼吸面罩。 六、呼吸衰竭的护护理 文丘里面罩：可调节调节 吸氧浓浓度为为24%-50%之间间 。 原理：氧气经经狭窄的孔道进进入面罩时产时产 生负压负压 ，通过过开放的侧侧孔带带入空气，侧侧孔的大小及氧 流量改变变氧浓浓度。 （三）氧疗的护理： 5、氧疗有效的表现：呼吸频率、节律正常、心率减慢、紫绀减轻、尿量增 多、神志清醒、皮肤转暖。 六、呼吸衰竭的护护理 （三）氧疗的护理： 5、观察氧疗副作用： 氧中毒：连续吸纯氧6小时后出现。胸骨后疼痛、呼吸急促、干咳。 吸收性肺不张：烦躁、呼吸及心率增快、血压上升、呼吸困难、紫绀、昏迷。 呼吸抑制：见于型呼吸衰竭患者，由于吸入高浓度氧，使呼吸中枢抑制加重，甚 至呼吸停止。 六、呼吸衰竭的护护理 湿化瓶微生物污染 - 吸氧患者肺部感染的最大危险因素之一 1. J.Hosp Infect,1991,17(1):53-59 微生物气溶胶传传播 具备备院内感染三个环节环节 中的两个 感染源-污污染的湿化液和湿化瓶 感染途径-以气溶胶为载为载 体 感染途径 易感 人群 感染源 入水湿化风险 = 改进的一次性使用产品 = 一样样的 入水湿化方式！ 李雅卿，黄卫红，李玉荣等一次性密闭式氧气湿化瓶的研制与应用，中华医院感染学杂志，1995，5(1)：38 陈森彬，曹阳，王子军等，氧气湿化装置的设计改进及预防气溶胶传播的研究，中国医疗设备， 2010，1 李宗花，于桂玲，袁风云，一次性氧气湿化装置与重复使用氧气湿化瓶用后检测分析，中国实用医药，2010，3，267-268 郑晓丽，侯明杰，戴文婷等，三种氧气湿化装置抗菌效果观察，齐鲁护理杂志， 2011，11 安全氧疗的探索 厚度-mm 仿生学表面湿化技术的发展 1 相变加速器的 仿生精密设计 仿生植物毛细现象- 将水源源不断地 输送到相变加速 器 仿生晒盐蒸发现象- 相变加速器内， 干燥的氧气源源 不断地将饱和水 蒸气带入气流并 均匀扩散 仿生表面湿化=独特的加湿结构 独特的表面湿化装置 仿生原理-毛细现象 液体源源不断抽吸 1 相变加速器 分流折返式渐 开螺旋形腔隙 单元 程序性设设置 诸诸多相变变促进进因素 充分利用“首过效应” 、“边际 气流效应”、“ 薄层层 流效应”等相 变促进因素，连带 同 步性水分输送，使相 变效率提高20倍以上 ，极大地减少了湿化 效果对湿化表面积的 依赖 仿生表面湿化=均匀湿化的基础 程序性相变加速器 仿生学表面湿化的核心技术 表面湿化 杜绝了普通入 水湿化所产生 的气溶胶 杜绝了吸氧相关肺炎的发生 切断了携带污染 微生物的传播途 径 表面湿化核心优势 56 简单可重复的实验模型 气溶胶检测 入水 表面 LASAIR 粒子计数仪 57 简单可重复的实验模型 微生物污染和非挥发性抗菌剂传播实验 污染的湿化瓶 入水 表面 内含无菌注射蒸馏水的收集瓶- 31089.9 28488.6 1.1 197 2873.9 00 39.8 2 95.3 000.3 108 32.2 0.3m0.5m1m3m5m 0 10000 20000 30000 5m3m1m0.5m0.3m 入水湿化 表面湿化 氧气空白组 黄辉等. 中华医院感染学杂志，2009，19（21） 表面湿化 不产生 气溶胶 (n=7, , particle/cubic feet ) *终端氧气中不同粒径气溶胶的数量 * p0.01 表面湿化不产生气溶胶 0 0 0 0 0 0 83.1 39.5 125.2 52.4 263.2 117.3 300 250 200 150 100 50 0 低浓度 5105 高浓度 2.5106 低浓度 5105 高浓度 2.5106 CFU/ml 1st day 2nd day 3rd day 金黄色葡萄球菌 张晓东张晓东 等. 中华华医院感染学杂杂志，2009，19（21） 表面湿化技术 切断细菌传播 11.8 7.1 5.2 14.9 17.3 23.1 0 0 0 0 0 0 26.5 12.9 55.2 29.4 65.2 37.3 0 10 20 30 40 50 60 70 低浓度 5105 高浓度 2.5106 低浓度 5105 高浓度 2.5106 CFU/ml 1st day 2nd day 3rd day 大肠杆菌 表面湿化技术 切断细菌传播 表面