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文档简介
吉林大学第一医院呼吸科 李丹 慢性肺源性心脏病 分为 简称肺心病 肺动脉栓塞急性 慢性 心脏疾病肺脏疾病 主动脉 肺静脉 肺循环 肺动脉 体静脉 右心房 右心室 体循环 左心室 左心房 高压 淤血 慢性肺源性心脏病 Chronic pulmonary heart disease 定义 右心室肥大右心衰竭 肺血管阻力 肺动脉高压 右心室后负荷 支气管-肺组织 肺血管 胸廓慢性病变 病因 一、支气管-肺疾病:COPD占80%-90% 二、胸廓运动障碍性疾病 *支气管扭曲 *血管扭曲 三、肺血管疾病: 四、其它:睡眠呼吸暂停低通气综合症 肺动脉高压 血栓、肺小动脉炎 一、肺动脉高压的形成 功能性因素 解剖学因素 血容量和血液粘稠度 二、心脏病变的形成 发病机制 病理 2、右心室肥大 3、右心房大 肺动脉主干、大分支扩张 先不用 肺小血管的病变 1、肺血管 活动后有心悸、气短 临床表现 包括肺、心两大方面 (一)肺、心功能代偿期 症状 : 肺 : 心 : 原发病症状 体征 : 原发病体征 P2亢进 剑突下心脏搏动 剑突下心脏搏动 三尖瓣区收缩期杂音 肺 : 心 : 肺动脉高压 右心室肥大视 : 触 : 叩 : 听 : (二)肺、心功能失代偿期 肺功能失代偿 心功能失代偿 呼吸衰竭 心力衰竭 症状 : 体征 : PO2 50mmHg 1、 呼吸衰竭 : 呼吸困难加重 嗜睡,神志恍惚,谵妄等 肺性脑病 发绀,球结膜水肿,皮肤潮红多汗 低氧血症高碳酸血症 肝大、肝颈静脉回流征(+)、腹水 2、心力衰竭 : 体循环淤血 症状 : 体征 : 少尿、夜尿 颈静脉怒张 双下肢浮肿 食欲不振、恶心、腹胀淤血 肾淤血 胃肠道 肝脏 三尖瓣区收缩期杂音,甚至出现舒张期杂音 实验室 一、X线 二、心电 三、心彩 六、血液检查 五、血气分析 四、心电向量图 实验室 一、X线 肺动脉段突出或其高度3mm 右下肺动脉干扩张 横径15mm 与支气管横径比值1.07 右心室大:心尖圆钝、上翘 “残根”征 病理 胸片 二、心电 : 1电轴右偏 2V1 R/S1;V5 R/S1 3RV1+SV51.05mv 4. aVR R/S或R/Q 1 5. V1V3呈QS、Qr、qr型 右心室占优势- P波形态高尖,幅度0.25mv “肺型P波” 右心房大: 右心室大: 主要条件 1.肢导低电压 2.右束支传导阻滞 二、心电 : 次要条件 一条主要条件 两条次要条件(可疑) 上、下径40mm 三、心脏彩超 肺动脉高压:肺动脉主干内径 20mm 右肺动脉内径18mm 右心室大: 右心室内径:20mm 右室流出道内径: 30mm 左/右 2 右室前壁厚度5mm 右心房大: 室间隔厚度12mm 五、血气分析: 急性感染时:WBC 六、血液检查 : 可有肝功,肾功改变 电解质紊乱 RBC、Hb 四、心电向量图: 肺动脉高压、右心室肥大和右心功能不全 诊断 病史 +临床表现 +X-线、心电 、 心彩 一、冠心病 二、风湿性心瓣膜病 三、原发性心肌病 四、 发绀型先天性心脏病 鉴别诊断 1.病史:糖尿病、高血压、心绞痛 一、冠心病 2.心电:S-T下移、T波倒置 3.心彩:可有左心室 肥厚 肺心病合并冠心病! 二、风湿性心瓣膜病 三、原发性心肌病 : 1、无慢性呼吸道疾病病史 2、X-线:无肺动脉高压表现 3、心彩: 心脏四腔都增大 病史: 心彩: 减轻前负荷 减轻后负荷 增加心肌收缩力 失代偿期: 治疗 从三个方面 着手: 轻度呼衰 心衰能自行纠正 二、纠正呼吸衰竭: Why ? 一、控制感染: 三、控制心力衰竭: 针对呼衰、心衰进行治疗 利尿 强心 扩血管 七、对症治疗 六、抗凝: 八、加强护理:拍背排痰 失代偿期: 治疗 低分子肝素 并发症的治疗 五、控制心律失常: 四、纠正酸碱失衡及电解质紊乱: 代偿期:(同COPD) 1、增加呼吸道局部防御机能 2、 减少避免致病因素 3、 对症治疗 4、 长期家庭氧疗 (LTOT) END 慎用镇静剂! 并发症 一、肺性脑病: 缺O2 、CO2 潴留累及CNS产生的精神、 神经症状综合征。 机械通气 加强通气: 呼吸兴奋剂 二、酸碱失衡、电解质紊乱 PaCO2 H2CO3呼吸性酸中毒 PaO2无氧酵解代谢性酸中毒 利尿K+、Cl-丢失代谢性碱中毒 这些酸碱失衡可以复合存在 消化道出血失血性休克 三、心律失常: 室上性: 房早、 阵发性室上速、房扑、房颤 四、休克: 原因 :感染 感染性休克 心衰 心律失常 心源性休克 五、消化道出血: 胃肠粘膜淤血粘膜防御功能 对胃酸的抵御能力粘膜糜烂、 坏死、溃疡、出血 六、DIC(弥散性血管内凝血) 肺心病本身存在高凝 状态, 加上感染 、缺O2 、 酸中毒 等,容易诱发DIC 感染 PaO2 PaCO2 呼吸衰竭 加重肺动脉高压心力衰竭 1、减轻前负荷:减少回心血量 (2) 扩张小静脉: 目的: K+、Cl- 利尿 原则:缓和、小量、短期、联合、补钾 防止脱水 * 血液浓缩粘稠度 加重肺动脉高压 * 痰粘稠 咳不出来 防止电解质在短期内大量丢失: 代谢性碱中毒 (1)减少血容量: 应用指征: 利尿剂疗效不好,反复水肿者; 合并室上性心律失常; 以右心衰竭为主要表现者; 伴发左心衰; 2、增加心肌收缩力: 对洋地黄类药物耐受性低,疗效差 选择作用快、排泄快的药物,减小剂量 3、 减轻后负荷: 扩张肺小动脉肺动脉压 可选择Ca2+拮抗剂等,并配合支 气管舒张剂 同时降低血压、并使通气血流比失调加重 功能性因素 支气管、肺疾病PO2 PCO2 PO2缩血管物质肺血管收缩肺动脉压力 PCO2肺血管对缺O2收缩的敏感性 缩血管物质: 前列腺素 白三烯 5-HT 血管紧张素 PAF 内皮素 可逆! Ca2+通透性 H+ PO2PCO2肺血管收缩交感神经兴奋 解剖学因素 1、炎症累及邻近小动脉血管炎 2、肺泡内压压迫肺泡壁毛细血管 3、肺泡壁破裂毛细血管网毁损 当70%肺动脉高压 4、长期慢性缺O2管壁增生、增厚,管腔狭窄 5、肺小动脉血栓 不可逆! 重构 缺O2 缺O2 血容量和血液粘稠度 促RBC生成素RBC血
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