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文档简介

睡眠呼吸暂停低通气综合征 概念 睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome, SAS)是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂 停和(或)低通气,引起低氧血症、高碳酸血症,从而 使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病 情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭 、高血压、心律失嚼等严重并发症。 概念 一、定义 呼吸暂停:是指睡眠过程中口鼻呼吸气流停止或明显减弱(较 基线幅度下降 90%),持续时间10秒以上 低通气:是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低 50以上,并伴有血氧饱和度( SpO2 )较基础水平下降4 ;或者是口鼻气流较基线水平降低 50并伴SpO2下降3 ,持续时间10 秒 睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI):指睡眠中平均每小时呼吸 暂停与低通气的次数之和 概念 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA):指口鼻气流消失,胸腹式呼吸仍然 存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停,但是中枢神经系统呼 吸驱动功能正常,继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌,因此胸 腹式呼吸运动仍存在。 中枢性睡眠呼吸暂停(CSA):口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。 是由呼吸中枢神经功能调节异常引起,呼吸中枢神经不能发出 有效指令,呼吸运动消失,口鼻气流停止。 混合性睡眠呼吸暂停(MSA):指1次呼吸暂停过程中,开始口鼻 气流与胸腹式呼吸同时消失,数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸 运动,仍无口鼻气流。即1次呼吸暂停过程中,先出现中枢性呼 吸暂停,后出现阻塞性呼吸暂停。 睡眠呼吸暂停综合征:是指每晚7小时睡眠中, 呼吸暂停反复发作30次以上或呼吸暂停低通气 指数(AHl)5次/小时以上。 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征:每夜7 h睡眠过程 中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上,或 AHI5次h。呼吸暂停事件以阻塞性为主, 伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。 二、分类 根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹运动的情况,临床 上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢型、阻塞型和混 合型,其中以阻塞型最常见。 中枢型:指呼吸暂停时胸腹运动同时消失 阻塞型:指呼吸暂停时胸腹运动仍然存在; 混合型:指一次呼吸暂停过程中前半部分具有中枢 型特点,后半部分具阻塞型特点。 (一)中枢性睡眠呼吸暂停综合征 病因 多数有神经系统或运动系统的病变。神经系统病变 ,如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰 白质炎、脑炎、家族性自主神经异常等; 肌肉疾患,如膈肌的病变、肌强直性营养牙良、肌 病。 部分充血性心力衰竭也可出现中枢性呼吸暂停。 发病机制 呼吸中枢受抑制,即由醒觉转人睡眠时,呼 吸中枢对各种不同刺激的反应性减低; 中枢祠经系统对低氧血症和其他病理状态下 引起的呼吸反馈控制不稳定; 呼气与吸气转换机制异常等。 (二)阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征 病因: 多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础 ,如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软 腭松弛、悬雍垂过长正粗、舌体肥大、舌根后坠、 下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。 部分内分泌疾病如甲状腺功能减退症、肢端肥大症 等常合并OSAHS。 发病机制 睡眠状态下气道软组织、肌肉的可塌陷性增加 有关,此外,还与神经和体液、内分泌等因素 的综合作用有关。 临床表现 一、白天临床表现 1.嗜睡:是最常见的症状,轻者表现为日间工作或学 习时间困倦、瞌睡,严重时吃饭、与人淡话时即可 入睡,甚至发生严重的后果,如驾车时打瞌睡导致 交通事故。 2.头晕乏力:由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症,使 睡眠连续性中断,醒觉次数增多,睡眠质最下降, 常有轻重不同的头晕、疲倦、乏力。 3.晨起头痛:常有清晨头痛。隐痛多见,不剧烈,可 持续l一2小时,有时需服止痛药才能缓解。与血压 升高、颅内压及脑血流的变化有关。 临床表现 4.精神行为异常:注意力不集中,精细操作能力下降 ,记忆力和判断力下降,夜间低氧血症对大脑的损 害以及睡眠结构的改变,尤其是深睡眠时相减少是 主要的原因。 5.个性变化:烦躁、易激动、焦虑等,家庭社会生活 均受影响和朋友的情感逐渐疏远,可以出现抑郁症 6.性功能减退:性欲减低,甚至阳痿 临床表现 二、夜间临床表现 1.打鼾:是主要症状,鼾声不规则,高低不等,往往 是鼾声气流停止喘气鼾声交替出现,一般气 流中断的时间为2030秒,个别长达2分钟以上, 此时患者可出现明显的发绀 2.呼吸暂停:发生时有明显的胸腹矛盾运动,多随着 喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止 3.憋醒:呼吸暂停后突然憋醒,常伴有翻身、四肢不 自主运动甚至抽搐,感觉心慌、胸闷或心前区不适 临床表现 4.多动不安:因低氧血症,患者夜间翻身、转 动较频繁,或突然坐起 5.多汗:出汗较多,以颈部、上胸部明显,与 气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高碳 酸血症有关。 6.遗尿:部分患者出现遗尿 7.睡眠行为异常:表现为恐惧、惊叫、呓语、 夜游、幻听等 临床表现 三、全身器官损害表现 1.高血压:SA降压药物的治疗效果不佳 2.冠心病:表现为各种类型的心律失常、夜间 心绞痛和心肌梗死。这是由于缺氧引起冠状 动脉内皮损伤、脂质在血管内膜沉积,以及 红细胞增多、血粘度增加所致 3.肺心病和呼吸衰竭 4.缺血性或出血性脑血管病。 5.精神异常:如躁狂性精神病或抑郁症 6.糖尿病。 OSAHS患者可能有下列体征 肥胖(BMI28)下颌后缩 颈围 40cm悬雍垂肥大 鼻甲肥大扁桃体肥大 鼻中隔偏曲腺样体肥大 下颌短小舌体肥大 辅助检查 1.血液检查:病情时间长、低氧血症严重者,血红细 胞计数和血红蛋白可有不同程度的增加 2.动脉血气分析:病情严重或已并发肺心病、呼吸衰 竭者,可有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒 3.胸部X线检查:并发肺动脉高压、高血压、冠心病时 ,可有心影增大、肺动脉段突出等相应表现 4.肺功能检查:病情严重有肺心病、呼吸衰竭时,有 不同程度的通气功能障碍 辅助检查 5.心电图:有高血压、冠心病时,出现心室肥 厚、心肌缺血或心律失常等变化 6.多导睡眠监测:多导睡眠图(PSG)是诊断SAS 的金标准,并能确定其类型及病情轻重 诊断 一、临床诊断: 根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂 停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及其他临 床症状,可作出临床初步诊断。 二、病因诊断 对确诊的SAS作耳鼻咽喉及口腔 检查,了解有无局部解剖和发育异常、增生 和肿瘤。头颅、颈部X线照片、CT和MRI测 定口咽横断面积,可作明显狭窄的定位等。 鉴别诊断 一、原发性鼾症:有明显的鼾声,PSG检查 无气道阻力增加,无呼吸暂停和低通气,无 低氧血症。 二、上气道阻力综合征:气道阻力增加, PSG检查反复出现醒觉波,夜间醒觉10次/ 小时,睡眠连续性中断,有疲倦及白天嗜睡 ,可有或无明显鼾声,无呼吸暂停和低氧血 症。 鉴别诊断 三、发作性睡病 白天过度嗜睡,发作性猝倒 ,PSG检查睡眠潜伏期10分钟,入睡后20 分钟内有快速眼动时相(rapideyemovement ,REM)出现,无呼吸暂停和低氧血症,多次 小睡潜伏时间试验(MLST)检测平均睡眠潜伏 期8分钟,有家族史。 治疗 一、中枢性睡眠呼吸暂停综合征的治疗 (一)原发病的治疗:积极治疗原发病。如神经系统疾 病、充血性心力衰竭的治疗等。 (二)呼吸兴奋药物:主要是增加呼吸中枢的驱动力, 改善呼吸暂停和低氧血症。 (三)氧疗:可以纠正低氧血症,对继发于充血性心力 衰竭的患者,通气的次数,可降低呼吸暂停和低, 对神经肌肉疾病有可能加重高碳酸血症。 (四)辅助通气治疗:对严重患者,应用机械通气可增 强自主呼吸,通气和有创机械通气,可选用无创正 压机械。 治疗 二、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗 (一) 一般治疗 1.减肥:包括饮食控制、药物或手术 2.体位改变:侧卧睡眠,抬高床头 3.戒烟酒,避免服用镇静药 (二) 药物治疗:疗效不肯定 (三)呼吸机治疗:如持续正压通气治疗(CPAP) (四)口腔矫治器治疗:下颌

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