呼吸运动的调节42866幻灯片

本节的中心内容： 呼吸为什么有节律？ 调节呼吸运动的中枢？ 调节呼吸运动的环节？ 第四节 呼吸运动的调节 一、呼吸中枢与呼吸节律的形成 （一）呼吸中枢 respiratory center：中枢神经系统内， 产生和调节呼吸运动的神经元群。 1.脊髓 支配呼吸肌的 运动神经元 2. 低位脑干呼吸节律起源部位 延髓呼吸节律基本中枢 脑桥上部呼吸调整中枢 respiratory neuron : 吸气神经元、 呼气神经元 吸气-呼气跨时相神经元 呼气-吸气跨时相神经元 3. 高位脑 大脑皮层随意的呼吸调节 化学感受器（chemoreceptor）： 外周化学感受器： 颈动脉体和主动脉体 适宜刺激：动脉血PO2， PCO2, H+浓度 二、呼吸运动的反射性调节 （一）化学感受性呼吸反射 动脉血PO2,PCO2或 H+颈动脉体和主 动脉体化学感受器兴奋 窦神经和迷走神经传入增 加至延髓呼吸中枢呼 吸加深加快和心血管活动 变化 （2）中枢化学感受器 延髓腹外侧浅表区 适宜刺激：脑脊液和局部 细胞外液中H+浓度升高 血液中的H+不易通过血脑 屏障，作用小且缓慢 血液中CO2能通过血脑屏障 生成H+，兴奋中枢化学感 受器（有时间延迟） 中枢和外周化学感受器相比： 不感受低氧的刺激 对H+的敏感性较高，潜伏期较长 中枢化学感受器调节脑脊液H+浓 度，维持中枢稳定的pH环境；外 周化学感受器在机体低氧时驱动呼 吸运动。 2. CO2、H+和低氧对呼吸运动的调节 （1）CO2对呼吸运动的调节 一定水平的PCO2对维持呼吸中枢的 基本活动是必要的。 吸入气CO2轻度升高，刺激呼吸。 吸入气CO2含量超过7，抑制中枢 神经系统，出现CO2麻醉。 CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素 CO2刺激呼吸的机制： A. CO2 通过血脑屏障H+中枢化学 感受器呼吸中枢呼吸加快加强 （主要机制） B. CO2 外周化学感受器窦神经、 迷走神经延髓呼吸中枢呼吸加快 加强 （2）H+对呼吸运动的调节 动脉血H+浓度刺激呼吸 H+浓度抑制呼吸 A. 动脉血H+浓度升高外周化学感受器 呼吸加快加强（主要机制） B. 动脉血H+浓度缓慢通过血脑屏障 中枢化学感受器呼吸加快加强 脑脊液H+浓度升高中枢化学感受器 呼吸加快加强 （3） 低氧对呼吸运动的调节 低氧刺激呼吸,严重低氧抑制呼吸 低氧刺激外周化学感受器而加强呼吸； 低氧对中枢的直接作用是抑制的。 低氧：对外周的刺激作用对中枢的抑 制作用呼吸加快加强 严重低氧：对外周的刺激作用不能抵消 对中枢的抑制作用呼吸抑制 （二）肺牵张反射 pulmonary stretch reflex 定义：由肺扩张或肺萎陷引起的吸气 抑制或吸气兴奋的反射。 肺扩张反射：肺扩张时抑制吸气 活动的反射。 牵张感受器气管到细支气管平滑肌中 肺扩张牵张感受器()迷走神经() 延髓促使吸气转为呼气 切断迷走神经的现象？ 吸气延长加深，产生深而慢的呼吸。 肺扩张反射的生理意义： 加速吸气过程向呼气过程转换。 肺萎陷反射：肺萎陷时增强吸气活动 或促进呼气转换为吸气的反射。 异常呼吸 （一）陈-施呼吸 特点：呼吸渐增强增 快又渐减弱减慢，与呼 吸暂停交替出现，每个 周期约45s3min。 在心力衰 竭、脑干损 伤等情况下 可出现。 (二)比奥呼吸 特点：一次或 多次强呼吸后，继 以较长时间的呼吸 暂停，之后又再次 出现这样的呼吸。 临床：出现于 脑损伤、脑脊液压 力升高、脑膜炎等 疾病。常是死亡前 出现的危急症状。 打鼾时，可能出现： 气道狭窄、气流受限；震荡，此时可 以听到鼾声；气道塌陷，停止呼吸 健康的上气道形态 上气道部分阻塞 时的形态 阻塞性上气道 的形态 阻塞性睡眠呼吸暂停 上呼吸道塌陷阻塞(舌大、悬雍垂大、软 腭松弛者)所致。 中枢性睡眠呼吸暂停 呼吸运动完全消失，膈N无放电活动 造成机体缺氧和CO2蓄积，机体出现血气异