心律失常基本概念与治疗进展ppt课件

CARDIAC ARRHYTHMIA 泰安市中心医院心内科 张焕轶 概述 Summary l心脏传导系统解剖 l心律失常的概念 l心律失常的发生机制 l心律失常的分类及表 现 l心律失常的治疗原则 本部分内容将主要包括本部分内容将主要包括 心律失常 Cardiac Arrhythmia 这些内容相互关联这些内容相互关联 机制机制 分类分类 治疗治疗 表现表现 概念概念 心脏传导系统解剖 Anatomy of the Conducting System 心脏传导系统接受迷走-交感神经支配 心脏的正常功能 窦房 结 房室结 正常心脏及其电系统 各部自律细胞频率正常范围 窦房结: 60-100bpm 房室交界区: 40-60bpm 心室: 20-40bpm 心房 心室 窦房 (SA) 结 房室 (AV) 结 心动周期以毫秒为单位 l1 毫秒 = 1 / 1000 秒 窦房结中不产生 冲动 窦房结产生间歇 的、不规则的冲 动 窦房结频率适应 失调 房室传导阻滞 束支传导阻滞 异位早搏 传导途径异常 有病的心脏组织会： 心律失常常见症状 =脑供血不足: 头晕眼花 眩晕 黑朦 近似晕厥 晕厥 癫痫样抽 搐 精神错乱 等 =周身供血不足: 心悸 胸闷 气短 疲乏 活动耐量降低 心衰 等 病人诊断 =病史 =体格检查 =生活类型评估 =发现心律失常： 12导ECG； 动态心电图监测 (Holter)；置 入式 Holter =辅助检查: 活动平板试验, 电生 理检查, 神经科学检查，食道调 搏，等 常用辅助检查 传统12导ECG 连续ECG记录 (Holter) 活动平板试验 心内电生理检查 概念 ：心律失常Cardiac Arrhythmia是 频率 节律 起源部位 传导速度 激动次序 按其发生原理区分为 指心脏冲动的 的异常。 冲动形成异常 冲动传导异常。 自律性异常自律性异常AutorhythmicityAutorhythmicity disorder disorder （自律细胞和心肌细胞）自律细胞和心肌细胞） l l 触发活动触发活动= =后除极后除极 Triggered activity =afterTriggered activity =after depolarizationdepolarization 心律失常的发生机制 Mechanism （一）冲异常 从动形成 （一）冲动形成异常（一）冲动形成异常 OriginationOrigination （二）传导异常 Conduction 折返机制Reentry Theory 形成折返机制三个基本条件： 折返通路 单向传导阻滞 传导速度减慢 最常见的是： 传导系统及心肌 Atrial,AV Junction,Ventricular 规整的、不规整的 Regular,Irregular 主动性的、被动性的 Passive Escape,Active 正常、快速的、减慢的 Normal,Fast,Slow 发生部位 频率 规则性 发作冲 动 Impulse 冲动形成异常 origination 1stdegree 2nddegree 3rddegree 生理性障碍 病理性障碍 意外传导 捷径传导 干扰与脱节 房内、室内阻滞 预激综合征 心律失常的分类 Classification 冲动传导异常 conduction 左右束支 及分支 窦房、房室、室房、 超常传导、孔隙现象、维登斯基现象 诊断结论 l心电图诊断 l心脏病因诊断 l非心脏病因诊断 l发病的诱发因素 l心功能评估 心律失常处理原则 l诊断与评估：是否为致命性或高 危性？ l 是否立即终止？ l应用哪种方法药物？非药物 ？ l对采取的治疗措施要评估“得益/风 险”比！ SA Node Atrial muscle AV node (slow) Purkinje fiber conducting system Ventricular muscle Internodal conducting fibers Atrial muscle ？窦性心律 Sinus Rhythm 窦房结发放规律的电冲动在特殊传导组织乃至心肌中以固定方式传导 窦性心律特点Character of Sinus Rhythm The normal Sinus Node Rhythm 起源于SN(窦房结) QRS0.10s-0.11s P 波在、aVF 导联直 立 60-100次/分 P-R间期=0.120.20s P-P间期变异0.12s 窦性心律失常 Sinus Arrhythmia 窦性心动过缓 Sinus bradycardia 窦性心动过速 Sinus tachycardia 窦性停搏 Sinus arrest 窦房传导阻滞 Sinoatrial block 病态窦房结综合征 Sick sinus syndrome l咖啡、酒精、情绪；甲伉、贫血、心肌 缺血、心衰 l治疗：病因、 受体阻滞剂 窦性心动过速-临床 ECG:窦性P波频率在100105次/分，偶至200次/分 ECG 窦性心动过缓-临床 l见于运动员、睡眠、颅内疾病、甲减、急性下壁 心梗等 l治疗：心排量不足-阿托品、异丙肾 长期-起搏治疗 ECG:窦性P搏的频率60bpm 常伴有窦性心律不齐，PP间期差异 0.12s ECG 窦停-临床 长时间的窦性停搏如无逸搏发生, 可出现脑缺 血症 状 Adams Stokes 综合征甚至死亡。 病因:迷走神经张力、急性心梗、窦房结病变迷走神经张力、急性心梗、窦房结病变 l l 治疗：治疗：SSS ECG: 在较正常PP间期显著延长的间期内无P波发生，或P波与 QRS波群均不出现 长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系 长时间的窦性停搏，可出现潜在起搏点逸搏或逸搏心律 ECG 病态窦房结综合征 Sick Sinus Syndrome 概念概念 病因病因: :众多病变过程，众多病变过程，SNSN周围病变，血供减少周围病变，血供减少 临床表现：脏器供血不足临床表现：脏器供血不足 心电心电 1 1、持续而显著的窦性心动过缓（、持续而显著的窦性心动过缓（0.12s； 3、P波可重叠在前一个窦性搏动的T波上 4、起源于心房下部的房早可呈逆行性P波；与交界性P波难以区 别； 5、舒张晚期的房早可形成房性融合波； 6、房早可呈二、三等联律，并有单源性或多源性房早之别。 治疗： 通常不需治疗，症状明显或房早触发室上性快速心 律失常时应予治疗 心肌病 慢性阻塞性肺病 缺血性心脏病 风湿性心脏病 病窦综合征 地高辛中毒 Conditons associated with atrial tachycardia Cardiomyopathy Chronic obstructive pulmonary diseas Ischaemic heart disease Rheumatic heart disease Sick sinus syndrome Digoxin toxicity 房速-自律性房速的病因 自律性房速-ECG 1、房率（50200次/分） 2、P波形态与窦律者不同 3、洋地黄引起者，继续应用可致房率逐渐加快，并逐渐出现AVB 4、P波之间的等电位线存在 5、发作开始后房率逐渐加快，直至稳定水平 6、P波间期与房率有关 7、抑制房室结的药物或压迫颈动脉窦可致 AVB，但不影响自律点 ECG 自律性房速-心脏电生理检查 EP 1、心房程序刺激不能诱发和终止心动过速 2、心房激动次序与窦性P波不同 3、心动过速的P波与随后的P波形态一致 4、心房超速起搏能抑制心动过速，但不能使其终 止 。 自律性房速治疗 洋地黄引起者 立即停用洋地黄； 如血清钾不升高，首选氯化钾（2.5小 时内口服7.5克或2小时内静点2克）； 已有高血钾者或不能用氯化钾者，可 选用普萘洛尔、苯妥英钠或普鲁卡因 胺; 心室率不快者仅停用洋地黄。 自律性房速治疗 非洋地黄引起者 用洋地黄减慢心室率，效果不佳者加 用受体阻滞剂 或钙离子阻滞剂 复律应用A、C或类抗心律失常药物 药物复律无效时可考虑射频消融术 折返性房性心动过速Reentrant atrial tachycardia 病因 ：器质性心脏病和非器质性心脏病 心电 ： 1、P波与窦性P波形态不同； 2、PR间期和房率有关； 3、当PR间期较长时，P波可与T波重叠， 使房速诊断困难。 折返性房速心脏电生理EP 自身窦律快到或慢到临界值及房早可诱发房速 心动过速开始前必先发生房内传导过缓 心房激动次序与窦律时不同 折返性房速多位于右房，少数位于左房。 刺激迷走神经通常不能终止心动过速，但可导致AVB 心房程序刺激和非程序刺激能诱发和终止心动过速 折返性房速-治疗 降低心室率，首选洋地黄，效率不佳时加用受体 阻滞剂或钙离子阻剂 静推异搏定，心律平或胺碘酮可终止心动过 速 程序或非程序性刺激可终止心动过速 有明显血流动力学紊乱者可同步直流电复律 射频消融可根治 紊乱性房性心动过速（多源性房性心动过速） chaotic atrial tachycardia 病因 属自律性房性心动过速，见于器质性心脏病，慢性 肺部疾病和洋地黄中毒等； 心电 1、有3种或3种以上形态各异的P波，PR间期各不 相同； 2、房率 100 130 次/分； 3、部分P波因过早发生而不能传到心室； 4、本型房速最终发展为房颤。 紊乱性房速-治疗 1、治疗原发病 2、维拉帕米和胺碘酮有效 3、补充钾盐和镁盐可抑制心动过速发作 心房扑动 Atrial Flutter l病因：风心病、高血压性心脏病、心肌病 lECG特点： 心房呈现规律的锯齿装扑动波，F波。 心室律规则或不规则 QRS形态正常或有差异传导 l治疗：直流电复律、药物复律、导管射频 ECG 房颤的病因Causes of Atrial fibrillation l常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心 脏病以及甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、 心肌病、感染性心内膜炎、慢性肺心病等。 l可见于正常人，可在情绪激动、运动、饮酒 或手术后诱发。 l老年房颤患者部分是病窦慢-快综合征的表 现。 l房颤发生在无心脏病变的中青年称孤立性房 颤。ECG 房颤临床表现 心排血量减少25%； 症状受原有心脏病和室率的影响，室率慢者可无明显 症状，无明显器质性心脏病者室率150次/分，可出 现血流动力学紊乱； 体循环栓塞； 第一心音强弱不等，心律绝对不齐和短绌脉。 ECG: P波消失，出现f 波，频率350600次/分 RR间距绝对不规则 QRS波群形态正常或畸形-室内差传 f波越纤细，频率越高，也越不易被直流电或药物复律。有 时f波过于纤细而不清楚，此时房颤诊断的主要依据是找不 到P波和RR间距绝对不齐 ECG 房颤治疗急性房颤 初次发作的房颤,持续时间一般不 超过48h 1、如病人有血流动力学紊乱，首选同步直 流电复律 2、无血流动力学紊乱，治疗目的是减慢心 室率。选用洋地黄制剂、受体阻滞剂或 钙通道阻滞剂。 房颤治疗慢性房颤 阵发性房颤 指能够自行终止的慢性房颤。 急性发作的处理同急性房颤； 预防发作服用胺碘酮或普罗帕酮。 持续性房颤 指能够转复的房颤。用药物（胺碘酮或普 罗帕酮等）或同步直流电转复。影响转复成功与否的因素 包括房颤持续时间、心房大小和年龄等。转复后用上述药 物预防复发。 永久性房颤 指不能复律的房颤或复律后又复发的房颤。 以控制心室率为主，选用地高辛、受体阻滞剂或钙通道阻 滞剂。并抗凝治疗。 房颤治疗预防栓塞并发症 有栓塞病史，严重瓣膜疾病，高血压，糖 尿病，老年患者，左心房大和冠心病为发生栓塞 的危险因素 任何一种情况存在，均应长期抗凝，房颤持续2 天，复律前后，应用抗凝剂（华法林或阿斯匹林）3周 。 房室交界区性心律失常 AV Junction Arrhythmia l结性早搏 Premature atrioventricular junctional beats l结性逸搏及逸搏心律 Atrioventricular junctional escape beats and rhythm l非阵法性交界性心动过速 Nonparoxysmal AV junctional tachycardia l阵发性室上速 Paroxysmal supraventricular tachycardia/PSVT 交界性早搏ECG 提前出现逆行性P波（、aVF倒置、aVR直立) 或QRS波群； P波在QRS波群之前（PR0.12s，STT 方向 与QRS波群主波方向相反 l心室率 100250次/分。律齐或轻度不齐 lP波与QRS波群无固定关系，形成房室分离， 也可部分或全部夺获心房 l通常发作突然开始 l心室夺获或室性融合波 l有单形性室速，多形性室速和双向性室速之 别 ECG 室速与室上速伴差异性传导的鉴别 l发作前有提前发生的P波（少数为QRS波群） lQRS波群至逆行性 P波的时间（RP间期）0.10s l心动过速的QRS波群形态，与心率大致相等的室上性冲动 下传的QRS波群的形态相同 lP波与QRS波群相关，通常呈1：1房室比率，亦可出现2： 1文氏型房室传导阻滞 l刺激迷走神经可减慢或终止心动过速 l右束支传导阻滞图形常见 l长短周期序列 室上速伴差异性传导特点 室速治疗 l终止室速发作 l有明显血流动力学紊乱者首选同步直流 电复律。 l药物复律： 静推利多卡因，普鲁卡因胺 ，索他洛尔，普罗帕酮或胺碘酮。 室速治疗-预防发作 寻找和治疗诱因和病因 纠正充血性心力衰竭能减少室速发作 心室率过慢有利于室速发作，故应提高心室率 受体阻滞剂能降低心肌梗死及心律失常死亡率 胺碘酮能显著减少心肌梗死后或充血性心力衰竭的室速发生 维拉帕米对左后分之参予的室速有效 QT间期延长的患者选用B类抗心律失常药物（如慢心律） 单一用药效果不佳时可联合用药 植入式心脏转律除颤器（ICD），外科手术和导管消融 心电图 心室扑动表现为规则而宽大的心室波，向上和向下的 波幅不等，频率为每分钟150250次 心室颤动则表现为形态、频率及振幅均完全不 规则的波动，频率为每分钟150500次 心跳骤停发生的地点 引起心跳骤停的原发节律 50 年代前洋地黄、奎尼丁 60-70 年代 I类药物 80-90 年代 III类药物 最新的药物有: Azimilide, Dofetilide, Tedisamil, Tecatilide, Ambasilide, Ibutilide, Dronedarone等。 但至今还是说不清楚心律失常的发生和抗心律失常药 物作用机制之间相互关系，至今也没有一个较为理想 的抗心律失常药物。 可达龙 盐酸胺碘酮 Amiodarone HCL 多因素作用的广谱抗心律失常 药物 胺碘酮发展简史 60年代后期发现胺碘酮具有抗心绞痛作用 70年代初才发现胺碘酮具有明显抗心律失常作用 80年代初美国用它治疗顽固性心律失常，因剂量大（负荷 剂量达37.8g，维持量达1.2g/d）出现严重毒副作用 胺碘酮的临床应用进入低潮 1989和1991年心律失常抑制试验（CAST I和II）的结果表 明，Ic类抗心律失常药氟卡尼、英卡尼和莫雷西嗪治疗 心梗后室性心律失常作用值得怀疑 重新评价胺碘酮治疗心律失常的地位 目前临床进展:GESICA,BASIS,PILOT,CAMIAT,EMIAT, ATMA, CTAF等临床结果充分肯定了胺碘酮的地位 电生理作用 l多因素作用 III类药物：钾通道阻滞，延长动作电位时 程 钠通道阻滞（轻度） 钙通道阻滞（轻度） 非竞争性抑制、 肾上腺素能受体 l延长动作电位时程：主要延长2相（平台 期） 药理作用 （1） l抗心律失常作用： 减慢窦性心律 延长心肌动作电位时程和有效不 应期 减慢心房、房室结和房室旁路的 传导 药理作用 （2） l抗心肌缺血作用 降低外周阻力并且减慢心率，从而降低 心肌耗氧量 直接作用于冠脉血管平滑肌，增加冠脉 流量 口服负性肌力作用轻或无 降低主动脉压和外周阻力，从而维持心 输出量 心电图改变 lRR间期延长 lPR间期延长 lQT间期延长，目前认为可延长至0.50- 0.55s lQRS波通常不增宽 l可出现独特的分裂双峰T波 药代动力学 特点：负荷期和半衰期长并且因人而异 口服静脉 达峰时间时间 （Tmax ） 2.5-5小时15-30分钟 半衰期（T1/2） 20-100天最短可在数小时内 生物利用度 50% 蛋白结结合率 67%-98%67%-98% 组织组织 分布 肺、肝、肾、心、脂肪等肺、肝、肾、心、脂肪等 组织组织 蓄积积 脂肪脂肪 代谢谢/代谢产谢产 物 肝脏/去乙基乙胺碘呋酮盐 酸 盐 肝脏/去乙基乙胺碘呋酮盐 酸 盐 排泄 胆汁、粪便。肾脏 排泄极少胆汁、粪便。肾脏 排泄极少 适应症 l广谱高效抗心律失常药物 房性心律失常(房扑、房颤转律或转律后维持窦 性心律） 结性心律失常 室性心律失常（治疗威胁生命的室性期前收缩 及室速，预防室速和室颤） 伴W-P-W的心律失常 可达龙可用于上述心律失常，尤其当合并器 质性心脏病时，静脉用药仅用于要求快速 反应和口服不允许的情况下 适应症 口服胺碘酮抗心律失常疗效综合报告 心律失常病人数结果 出色疗效较好疗效不全疗效 人数%人数%人数% 房性1377888643042218514 室上性8786657619722162 室性25061776713841534414 总数47163331708851954511 注：出色为痊愈；较好为改善 50%；不全为改善 50% 适应症 短期胺碘酮静注治疗室上性心律失常疗效与安全性 Vietti-Ranmus.G.et. 心律失常 例数有效例数无效例数 转复窦率 剂量（mg ） 复律时血 药浓 度 类型%MSEMSE（ ng/ml） PSVT15150100512752312243 AFL8627516783402345395 Afi2118385.718882332593286 合计4430588.614011982420205 首选适应症 l在下列疾病中首选胺碘酮 心肌梗塞后心律失常 心律失常伴心功能不全 房颤、房扑的转律和窦律的维持 威胁生命的室速或室颤（猝死成活者 ） 胺碘酮的特点 l多因素作用，广谱 l负性肌力作用轻或无，维持心输出量 l舒张外周及冠状血管 l强有力的抗纤颤作用 l减慢房室结传导 l不产生室内传导障碍 l延长QT间隙，但QT离散度小 l小剂量即有效，相对生物利用度高 胺碘酮的益处 l抑制心律失常，降低死亡率 l不影响心功能，适用于心功能不全者 l抗心肌缺血，适用于缺血性心脏病 l房颤或房扑心脏转复后维持窦律最有效 l有效控制房颤、房扑心室率 l不产生束支传导阻滞 l致心律失常作用极小 l理想的危险与效益比率 胺碘酮的弱势 l心外脏器的毒副作用 l负荷期和半衰期长并且因人而异 l使用方法较复杂 剂量与用法 l口服： 负荷量：600mg/d,每天3次，持续8-10天 维持量：100-400mg/d(宜根据个体反应采用 最小有效剂量） l静脉注射： 5mg/kg体重，加入5%葡萄糖液中缓慢推注 ，不得短于3分钟 l静脉滴注： 负荷量：5mg/kg体重加入250ml5%葡萄糖 液中于20分钟-2小时内滴注，24小时内可重复2-3 次 维持量：10-20mg/kg体重（600-800/24h） 加入250ml葡萄糖液中维持数日 静脉用药每日最高剂量不得超过1200mg 副作用 l静脉 局部：静脉炎 全省反应： -脸红、多汗、恶心、血压下 降 -轻、中度的心动过速 -一过性的转氨酶升高 -心律失常加剧 心脏传导阻滞 Cardiac Block l阻滞发生的部位 窦房、房室、房内、室内 l阻滞的程度 第一度、第二度、第三度 房室传导阻滞Atrio-ventricular block（AVB） l病因 迷走神经张力增强，器质性心脏病，电解质紊乱和 药物中毒 l临床表现 症状 AVB通常无症状； AVB有心悸，AVB 取决于心室率快慢 体征 AVB因PR期间延长致第一心音减弱 型AVB第一心音强度逐渐减弱并有心搏 脱漏 型AVB有间歇性心搏脱漏，但第一心音 强度恒定 AVB第一心音强弱变化，第二心音正常或反常分裂 ，可听到心房音及大炮音 l心电 AVB PR间期0.20s AVB 型AVB 1）PR间期进行性延长，直至一个P波不 能下 传心室 2）相邻RR间期进行性缩短,直至一个P波 不能 下传心室 3）包含受阻P波在内的RR间期小于正常 窦性 PP间期的两倍 AVBECG第一、二度 ECG ECG AVBECG第二度型 l型AVB 1）心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变 2）下传搏动的PR间期正常或延长 3）QRS波群形态正常，阻滞可能位于希氏束；若形态异 常，阻滞位于希氏束 浦肯野系统 ECG AVBECG第三度 AVB 1、心房与心室活动各自独立，互不相干 2、房率快于室率，心房冲动来自窦房结或 异位心房节律； 3、心室起搏点通常在阻滞部位的稍下方 起搏点位于希氏束分叉以上，QRS波群形态正常，心室率 4060次/分 起搏点位于希氏束分叉以下，QRS波群形态异常，心室率 40次/分ECG AVB治疗 l治疗 lAVB 和型AVB不需治疗 l 型AVB和AVB 室率快慢并伴血流 动力学紊乱者应予治疗 1）阿托品或异丙肾上腺素 2）临时或永久性心脏起搏器 心动过缓治疗方法 药物治疗 起搏器 药物治疗及其局限性 =常用药: 拟交感神经类, 抗心律失常 =药物治疗可能于紧急情况或临时挽救生命 =药物治疗 不适于 长期治疗(不能持久、 也不可靠) =有些心律失常 不适宜 用药物治疗 药物治疗的局限性 =依从性 =副作用 对心功能影响 致心律失常作用 与其他药物的相互作用 其他副作用 =耐药性 =长期使用的费用 =CAST试验(药物对心律失常抑制试 验)结果：用药组死亡率明显高于 对照组。 起搏治疗的作用 有起搏治疗适应证、而未予起搏治疗的传导 阻滞病人: 一年死亡率 50-60% ! 起搏系统 =装有电池，为给心脏 发送电脉冲提供能源 =装有控制起搏器工作 的电路 电路 电池 脉冲发生器 起搏器的特征 l 大小：如男式手表 l 重量：20-80克 l 外壳：钛金属 l 寿命：10年左右 l 控制：程控仪遥控 型号 举例 长度 (mm) 宽 (mm) 高 (mm) 重量 (g) 体 积 (cc) SDR30 3 50.88.545.327.212.8 SVVI1 03 45.87.739.421.210.0 起搏导线 Screw-In Tip 翼状头激素电极导线 螺旋头电极导线 刺激心脏使它除极 感知心脏自身电活动 对增加的新陈代谢需求作出反应，提供 频率适应性起搏 提供由起搏器存储起来的心电诊断信息 绝大多数起搏器具有四个功能 单腔起搏系统示意图 关于起搏器置入 =手术室有X线透视 =基本外科技能 =局麻 =手术时间短，不开胸，创伤小 =短暂住院 起搏器置入过程 局部麻醉 经静脉放置起搏导线和 测试 制作囊代、置入起搏器 手术过程只需1小时！ 右心房起搏导线常用位置右心耳 透视：右心室起搏导线就位 右心室 透视：双腔起搏导线就位 右心房 右心室 置入起搏器 常规随访 =体外遥测; =随访频度： F 第一次随访: 置入后 2 周 至 3个月 F 以后由医生决定 =随访内容 F检查程控参数 F看ECG F评估自身节律 F检查感知、夺获、输 出安全范围 F记录遥测结果 (体外)程控仪 9790 国内仅23有适应证的患者得到起 搏治疗 3%3% 97%97% 每年全国起搏器置入约每年全国起搏器置入约1.91.9万例万例 未置入未置入 置入 Literature ahead 窦性心动过速 窦性心动过缓Sinus Bradycardia 窦性停搏 Sinus Arrest/Pause 房早三种表现 自律性房速-起源于心房异位起搏点 房速2：1下传/倒置P 地高辛中毒Digitalis Toxicity 房扑 Atrial Flutter 心房扑动4:1下传 Atrial Flutter 房扑 2：1下传 心房颤动（房颤）Atrial fibrillation 概念 病因