2010年专升本 劳动卫生与职业病生产性粉尘与尘肺课件

LOGO 生产性粉尘与尘肺 尘肺病是由于在职 业活动中长期吸入 生产性粉尘而引起 的以肺组织弥漫性 纤维化为主的全身 性疾病。 生产性粉尘 在生产活动中产生的 能够较长时间漂浮于生产环境中 的固体微粒 职业性肺部疾患 环境污染 第一节 概 述 一、粉尘的来源与分类 二、粉尘的理化特性及其卫生学意义 三、生产性粉尘对健康的影响 四、粉尘危害的控制 (一)生产性粉尘的来源 1、固体物质的破碎加工； 2、粉末状物质包装、运输； 3、可燃性物质不完全性燃烧； 4、金属蒸气冷凝； 5、二次扬尘。 (一)生产性粉尘分类 按粉尘的性质可分为： （1）无机粉尘（inorganic dust） 矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤 金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及 其化合物 人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂 （2）有机粉尘（organic dust） 动物性粉尘：兽毛、羽绒、骨质、丝 植物性粉尘：棉、麻、亚麻、谷物、木、茶 人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、TNT 炸药、有 机农药 （3）混合性粉尘 （mixed dust） 生产环境中最多见 （二）、粉尘的理化特性及其卫生学意义 (一)粉尘的化学成分、浓度和接触时间 (二)粉尘的分散度 (三)溶解度 (四)粉尘的硬度 (五)粉尘的荷电性 (六)爆炸性 粉尘的化学成分、浓度和接触时间 不同化学成分的粉尘对机体作用性质各 异 纤维化：游离型二氧化硅粉尘 矽肺 结合型二氧化硅粉尘 石棉肺 中毒：铅尘 过敏：铍、铝 过敏性哮喘、肺炎 棉、麻尘 棉尘病 刺激作用： 某些有机粉尘 单纯非特异性呼吸道 刺激 同一种粉尘，作业环境空气中浓度越高，暴 露时间越长，对人体危害越严重。 （二）、粉尘的理化特性及其卫生学意义 (一)粉尘的化学成分、浓度和接触时间 (二)粉尘的分散度 (三)溶解度 (四)粉尘的硬度 (五)粉尘的荷电性 (六)爆炸性 粉尘的分散度 什么是分散度？ 是指物质被粉碎的程度， 粒子分散度：以粉尘粒径大小(m)的数量组成百分比来 表示。粒径较小的颗粒愈多，分散度愈高。 质量分散度：以粉尘质量组成百 分比来表示。粒径较 小的颗粒占总质量百分比愈大，质量分散度愈高。 粉尘分散度卫生学意义 影响粉尘在空气中的悬浮稳定性 影响粉尘的生物活性 影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻 留率 粉尘在肺内阻留方式和部位 粉尘直径（m ） 阻留方式阻留部位 10 m左右惯性碰撞上呼吸道 1 m 布朗运动沉积：D 隐晶型、无定型 晶体结构 鳞石英方石英石英柯石英超 石英 粉尘浓度 分散度 接尘时间 防护措施 个体因素 年龄、营养、个人卫生习惯、呼吸道疾患 其它粉尘的协同作用 氟、砷、铬 影响矽肺发病因素 肺内粉尘蓄积量 速发型矽肺（acute silicosis） 少数由于持续吸入高浓度、高游离二氧 化硅含量的粉尘，经l2年即发病者，称为 “速 发型矽肺” 晚发型矽肺（delayed silicosis） 有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但 在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发 现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干 年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺” 矽肺发病一般比较缓慢，接触较低浓度游离二氧化 硅粉尘多在1520年后才发病。但发病后，即使脱 离粉尘作业，病变仍可继续发展。 1.尘细胞的损伤和死亡 矽肺发病机制 (1) 尘粒表面的羟基活性基团 （硅烷醇基团）与巨噬细胞膜形成 氢键，发生氢交换及电子传递，引起细胞膜 (1) 通透性增加,流动性降低，细胞破裂 (2)直接损害巨噬细胞膜，改变膜通透性，促进细 胞外钙离子内流，细胞内钙离子浓度升高，引 起巨噬细胞损伤、死亡 (3) 引起脂质过氧化反应，造成巨噬细胞膜损伤 2.胶原纤维增生和矽结节形成 石英 I型上皮细胞 I型上皮细胞 水肿、坏死、脱落 II型上皮细胞 修复 肺间质暴露 成纤维细胞向外移动 石英 胶原纤维 生物活性物质 矽结节 巨噬细胞 IL-1、TNF、FN 诱导B淋巴细胞、浆 细胞、肥大细胞增生 激活T淋巴细胞增生 诱导产生其它IL IgA、IgG，IgM抗原抗体复合物 沉积 矽肺病理改变 1.大体病理： 2.基本病理变化：肺组织弥漫性纤维化和矽结 节形成 3.特征性病理变化：矽结节 4.病理类型： 结节型： 弥漫性间质纤维化型： 团块型： 矽性蛋白沉积型： 结节型 u长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺 组织纤维化，典型病变为矽结节（silicotic nodule） 。 u早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细 胞和成纤维细胞。结节越成熟，胶原纤维越粗大密集， 细胞越少，终至胶原纤维发生透明性变，中心管腔受压 ，成为典型矽结节。 u典型矽结节横断面以葱头状，外周是多层紧密排列 呈同心圆状的胶原纤维，中心或偏侧为一闭塞的小血管 或小支气管。 弥漫性间质纤维化型矽肺 v见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较 低，或虽游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少 的病例。 v特点是在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸 性细气管周围，纤维组织呈弥漫性增生。 矽性蛋白沉积 v病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物，称 之为矽性蛋白；随后可伴有纤维增生，形成小纤 维灶乃至矽结节。 v多见于短期内接触高浓度、高分散度的游离 二氧化硅粉尘的年轻工人，又称急性矽肺。 团块型矽肺 由上述类型矽肺进一步发展，病灶融 合而成。矽结节增多、增大、融合，其间继发纤 维化病变，融合扩展而形成团块状 临床表现与诊断 早期： 无明显自觉症状 病程进展，尤其出现并发症后症 状、体征渐趋明显 常见症状：胸痛、胸闷、气短、 咳嗽、 咳痰、心悸，并逐渐加重和增多 。 常见体征：可有干啰音、哮鸣音 （1）症状和体征 1.临床表现 （2）矽肺X线胸片表现 典型表现：重要依据 圆形小阴影 不规则形小阴影 大阴影 其它表现：参考价值 胸膜 肺门 肺气肿 肺纹理 （1）圆形小阴影：直径10mm 病理基础：团块型纤维化，晚期X线表现 胸膜、肺气肿、肺门和肺纹理改变 v胸膜变化：胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角 变钝或消失；晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连 ，呈“天幕状”阴影。 v肺气肿：多为弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严 重者可见肺大泡 v肺门和肺纹理：早期肺门阴影扩大，密度增高，有时可见 淋巴结增大，包膜下钙质沉着呈蛋壳样钙化，肺纹理增多或增粗 变形。晚期肺门上举外移，肺纹理减少或消失。 （3）肺功能改变 v早期正常（代偿作用） v混合性通气功能障碍 v弥散功能障碍 2.并发症 v肺结核（最常见的并发症及死亡原因） v肺及支气管感染 v自发性气胸 v肺源性心脏病 主要依据主要依据 接触游离二氧化硅粉尘的职业史 现场职业卫生调查资料 高仟伏X线后前位胸片改变 3. 诊断 尘肺病诊断标准（GBZ70-2002） 1、无尘肺(0) a)0：X射线胸片无尘肺表现。 b)0+：胸片表现尚不够诊断为I者。 2、一期尘肺() a)：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺 区。 b)+：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个 肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。 3、二期尘肺() a)：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区； 或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。 b)+：有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区 ；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为者。 4、三期尘肺() a)：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm 。 b)+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超 过右上肺区面积者。 肺区划分方法 将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，用等分 点的水平线把每侧肺野各分为上、中、下三个肺 区。 记录方法 阅读胸片时应记录小阴影的形态和大小。胸片 上的小阴影几乎全部为同一形态和大小时，将其字 母符号分别写在斜线的上面和下面，例如：p/p、 s/s等；胸片上出现两种以上形态和大小的小阴影时 ，将主要的小阴影的字母符号写在斜线上面，次要 的且有相当数量的另一种写在斜线下面，例如：p/q ，s/p，q/t等。 I+p1 II II+p3 II+q3 II+r3 IIIt3 矽肺患者的处理矽肺患者的处理 (一) 治疗 (二) 尘肺致残程度鉴定 (三) 患者安置原则 矽肺患者的治疗矽肺患者的治疗 目前尚无使发生胶原纤维化的组织逆转的方法。 常见抗矽药物： 克矽平、柠檬酸铝、汉防己甲素、 羟基哌喹、磷酸哌喹等。 肺泡灌洗术 其它：保健康复、对症治疗、治疗并发症 尘肺致残程度鉴定尘肺致残程度鉴定 尘肺致残程度共分为5级，由重到轻依次为： 1二级 尘肺期伴肺功能中度损伤或呼 吸困难3 级。 2三级 尘肺期；尘肺期伴肺功 能中度损 伤或呼吸困难3级；尘肺I、 期合并活 动性肺结核。 3四级 尘肺期；尘肺工期伴肺功 能中度损 伤或呼吸困难3级。 4六级 尘肺I期伴肺功能轻度损伤。 5七级 尘肺I期，肺功能正常。 尘肺安置原则尘肺安置原则 1尘肺诊断一经确诊，不论期别，都应及时调离接 尘作业。不能及时调离的，必须报告当地劳动、卫生行政主管 部门及工会。 2伤残程度轻者(六级、七级)，在调离接尘作业后 ，可安排在非接尘作业区从事劳动强度不大的工作。 3伤残程度中等者(四级)，可安排在非接尘作业区 做些力所能及的工作，或在医务人员指导下进行康复期活动。 4伤残程度重者(二级、三级)，不担负任何工作， 在医务人员指导下进行康复期活动。 第四节第四节 硅酸盐尘与硅酸盐尘肺硅酸盐尘与硅酸盐尘肺 硅酸盐硅酸盐 硅酸盐(silicates) 是由二氧化硅、金属氧化 物和结合水组成的矿物总称。常见有石棉、云母、滑 石、水泥等。 分类： 天然和人造 纤维状和非纤维状 纤维是指纵横径比3：1的尘粒。 可呼吸性纤维(respirable fibers)：直径 铁石棉温石棉青石棉 v硬直或柔软： 蛇纹石类柔软，闪石类硬直。 v纤维长短： v化学成分： 温石棉富含氧化镁，易溶解，因而在 肺内清除比青石棉和铁石棉快。 接触作业 石棉矿 石棉制品制造 石棉制品应用 石棉加工 石棉纤维的吸入与归宿 大多通过截留(interception)方式沉积。 直而硬的闪石类纤维截留于肺泡、并易引起胸膜损伤。 软而弯曲的温石棉纤维多在呼吸细支气管以上部位沉 积。 直径5m，致 恶性间皮瘤作用最强； 石棉具有较强的致恶性间皮瘤潜能，可能与其纤 维性状和多丝结构，容易断裂成巨大数量的微小纤维富 集于胸膜有关。 石棉纤维的耐久性和表面活性也是致癌的重要因 素。 石棉肺的预防石棉肺的预防 预防石棉肺和石棉有关疾病的关键在于消除石棉 纤维粉尘。 职业接触限值： 石棉纤维及含有10%以上石棉的粉尘 PC-TWAPC-STEL 总尘0.8 mg/m31.5 mg/m3 纤维0.8 f/ml1.5 f/ml 其他硅酸盐尘肺 滑石尘肺（talc pneumoconiosis） 是长期吸入滑石粉尘而引起的慢性肺组织纤 维增生为主要损害的疾病。 【理化性质、接触机会】 化学性质稳定、润滑性、耐热、耐水 、耐酸碱、耐腐蚀、不易导电、吸附性强等 性能，广泛应用于橡胶、建筑、纺织、造纸 、涂料、陶瓷、雕刻、高级绝缘材料、医药 及化妆品生产 。 滑石尘肺 【病理改变】滑石尘肺尸检在肺实质内可见到结 节型改变、弥漫性肺间质纤维化型和异物肉芽肿型三种 基本的病理改变，并可找到滑石颗粒。 【临床表现】病程进展缓慢，发病工龄一般在10 年以上，有的报告在2033年。滑石肺患者X表现由于 接触的滑石粉尘中所含杂质不同，其病变类型不同，可 有不规则的s型、t型小阴影，也可有p型、q型圆形小阴 影，晚期病例可见大阴影出现。在胸壁、膈肌可见滑石 斑阴影。 云母尘肺 云母尘肺（mica pneumoconiosis）是由 于长期吸入云母粉尘而引起的慢性肺组织纤维增 生的疾病。 【理化性质、接触机会】 柔软透明、富有弹性，易剥离成薄片状 ，具有耐酸、隔热、绝缘等性能，因此广泛用于 电器材料和国防工业。 云母尘肺 【病理改变】主要为肺纤维化和不同程度的结节 肉芽肿，肺泡间隔、血管和支气管周围结缔组织增生和脱 屑性支气管炎，伴有明显支气管扩张和局限性肺气肿，肺 内可见云母小体。 【临床表现】发病工龄视工种而异，采矿工平均 25年；云母加工工人在20年以上。 X线表现属于弥漫性纤 维化型尘肺，早期类似石棉肺改变，