ards的新概念及治疗要点ppt课件

单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *1 ARDS的新概念及治疗要点 广州军区广州总医院 ICU 吴恒义 前言 l在危重病医学的概念中，SIRS、ALI、 ARDS、MODS是几个使用频度最高的又必 须掌握的医学名词； lSIRS全身炎症反应综合征；ALI-急性 肺损伤；ARDS急性呼吸窘迫综合征； MODS多脏器功能障碍综合征； l2 ARDS l1972年开始使用“成人呼吸窘迫综合征”（Adult respiratory distress syndrome)一词，经过20年的临床 观察，发现此症并非成人独有，因此1992年美国胸科 协会（ATS）和欧洲危重病医学（ESICM）一致同意 将“成人Adult”改为“急性Acute”，将ARDS准确定名 为“急性呼吸窘迫综合征”。并明确了ALI和ARDS的关 系，均为全身炎症反应综合征在肺部的表现，ALI时 PaO2/FiO240Kpa(300mmHg)，ARDS时 PaO2/FiO226.7Kpa(200mmHg)。 l3 l1991年美国ATS和危重病医学会（SCCM） 联合提出“全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome SIRS)”和“ 多脏器功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrome MODS)”的新概念； l4 ARDS的同义词 l白肺、休克肺（二战时），湿肺、氧中 毒肺、呼吸器肺、进行性呼吸窘迫症、 低氧性过度通气等。 l5 l临床证实，多数ARDS患者不同程度的并 有肺外器官功能障碍。由此可见，SIRS、 ALI、ARDS、MODS的提出经历了一个概 念更新和发展的过程，既强调了全身炎症反 应的重要性，又更重视 SIRSALIARDSMODS的进行性发展 过程的动态变化。 l8 全身炎症反应综合征（SIRS） 的临床标准 l体温：38oC或90次/分； l呼吸：20b/min或高频通气PaCO212109/L或者10% ； l9 SIRS和CARS平衡学说 l机体受损后，既有大量的促炎细胞因子释 放，形成SIRS，也有多种内源性抗炎反应 介质或因子产生，形成抗炎反应综合征（ CARS）。局限性炎症反应阶段，炎症细胞 聚集一起以清除异物和促进组织修复，对 机体有保护作用。 l10 l在SIRS反应增强时，促使机体多种内源性 拮抗剂增加，产生CARS，增强机体防御，防 止炎症过度扩散失控，达到SIRS与CARS的平 衡相持。 l11 如果SIRS过度增强，大量的炎症介质入血， 引起炎症反应的瀑布效应，而内源性拮抗剂 不足以抵消SIRS为主的损伤，就出现SIRS 引起的多脏器损伤。但是CARS过强，拮抗 剂释放和作用强于炎症介质的反应，则产生 CARS为主的损伤。 l12 ARDS的定义 lARDS实质上是一种以进行性呼吸困难和顽 固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。 l是全身炎症反应综合征在肺部的表现。 l13 ARDS的病理生理特点 l 炎症反应失控导致肺泡毛细血管内皮和肺 泡上皮的损伤，毛细血管通透性增加（毛细 血管渗漏综合征），肺泡渗出液中富含蛋白 质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤 维化，导致肺功能残气量、顺应性和气/血比 例降低，弥漫性的双肺浸润。 l14 新标准与旧标准不同之处 l1、ARDS可发生在任何年龄组，而不限于 成人； l2、将ALI和ARDS共同列入诊断标准，重 度的ALI定为ARDS； l3、以低氧血症的严重程度作为区分ALI 和ARDS的唯一标准，而不把机械通气、 PEEP、顺应性列为诊断条件和指标。 l15 ARDS发生率 l美国1977年国家心肺和血管研究所报告为75/10 万，即美国每年有15万人患ARDS。而英国的 发生率仅为4.5/10万，极为悬殊。ARDS基本概 念的不统一，给其基础和临床的研究造成一定 的困难。 l所有的诊断标准都包括有如下内容：严重的低 氧血症和肺顺应性减低，双肺弥漫性浸润，没 有心源性肺水肿的临床和血流动力学的依据。 l16 ARDS的流行病学 脓毒血症和严重创伤是ARDS最常见的原 因。在ARDS的病因中，约40%-60%由脓 毒血症、20%-35%由严重创伤、10% 20%由院内感染性肺炎、9%由大量输血、 7%由胰腺炎所致。 l17 病因资料 l在脓毒血症患者中25%40%发生ARDS ，严重创伤患者有25%发生ARDS，误吸 患者有10%发生ARDS。 l18 病死率 国内外较大的样本报告，ARDS病死 率仍在50%70%，其中只有16%患者死 于顽固的低氧血症或呼吸衰竭，多数死 于MODS和严重感染。 l19 引发ALI、ARDS的高危因素（1 ） l直接肺损伤因素：严重肺感染（细菌性 、病毒性、霉菌性）、胃内容物误吸、 肺挫伤、吸入有毒气体（烟雾、光气、 氨气）、淹溺、氧中毒等。 l20 引发ALI/ARDS的高危因素（2 ） l间接肺损伤因素：脓毒症（sepsis）、严重的 非肺部创伤（多发伤、烧伤、重度休克等）、 重症胰腺炎、大量输血、体外循环（长时间灌 流后）、DIC、血透后、病理性产科（羊水栓 塞、空气栓塞等）、代谢紊乱（糖尿病酮体酸 中毒、尿毒症等），药物（胺碘酮、利眠宁、 右旋糖酐等）。 l这里，严重感染是ARDS发生的首位高危因素 ，也是其病死率高的主要原因。 l21 对有易发因素的病人应高度警惕，严密监护 ，若原发病发生1248小时以内临床症状突 然加重，应注意ARDS的发生。极少数病人在 创伤发生后立即出现ARDS。 l22 多数病人在易感因素出现后12小时内发生 ARDS。约50%病人在易感因素出现后24小 时内发展成ARDS，约85%病人在72小时内 发展成ARDS，90%病人在5天内发展成 ARDS。 l23 95年黄山会议ARDS确诊标准 l 有诱发ARDS的基础病因：如创伤、感 染、中毒、休克。 l 呼吸困难窘迫。 l PaO2/FiO220Kpa(150mmHg) l胸部X线检查两肺呈毛玻璃样改变、雪花 样变或弥漫浸润阴影。 lPAWP约2.0-2.4kPa（15-18mmHg）。 l24 ARDS高危病人标准 （1） l1、具有诱发ARDS的基础病因。 l2、在原发病后24小时左右出现呼吸困 难、呼吸频率28次/分。 l3、PaO2/FiO226.7Kpa(200mmHg)。 l25 ARDS高危病人标准 （2） l4、肺部听诊正常，或可闻少量哮鸣音，管 状呼吸音。 l5、 可除外由于液体入量过多引起的心源性 肺水肿，PAWP2.394kPa（18mmHg）。 l6、 血小板低于8万/，或者24小时下降5 万/。凝血时间2.4kpa，对确诊有帮助。 l29 鉴别诊断 （2） l 急性肺栓塞：多见于大手术后或长期卧床病 人，血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉，起 病突然，有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、 PaO2下降，与ARDS不易鉴别。但血乳酸脱 氢酶上升，心电图显著异常，放射性核素肺 通气，对确诊有很大帮助。肺动脉造影对肺 栓塞诊断意义更大。 l30 鉴别诊断 （3） l 严重肺炎：大多数有大片浸润性炎症阴 影，感染症状（发烧、白细胞增高、核 左移）明显，应用抗菌素后可有显效。 l31 ARDS分期 （1） l 损伤期：约损伤后4-6小时，临床上以 原发病表现为主，可有轻微呼吸增快， 但无典型的呼吸窘迫症状，X线无阳性发 现。 l32 ARDS分期 （2） l 相对稳定期：约损伤后6小时-2天，经 过对原发病的治疗，病人循环得以稳定 ，而逐渐出现呼吸困难，频率加快，30 次/分，且有过度通气，PaCO2下降,X线 胸片可见纹理增多、模糊和网状浸润影 ，提示有肺间质水肿。 l33 ARDS分期 （3） l呼吸衰竭期：约损伤后1-2天，呼吸困难和紫 绀加重，常伴有烦躁、焦虑、多汗等，呼吸 困难不能用常规氧疗来改善，也不能用原发 心脏病来解释。呼吸频率加快，可达35-50次 /分，胸部听诊有湿性罗音，X线胸片为两肺 斑片状阴影或呈毛玻璃样改变，可见支气管 充气征。由于过度通气，PaCO2下降，而出 现呼吸性碱中毒。 l34 ARDS分期 （4） l终末期：极度呼吸困难和严重紫绀，出 现神经精神症状，如嗜睡、谵妄、昏迷 。X线胸片为融合成大片状两肺斑片状阴 影浸润阴影，支气管充气征明显。由于 呼吸肌疲劳导致CO2潴留，可出现混合性 酸中毒，最终发生循环功能衰竭。 l35 ARDS的治疗 （1） l核心手段是呼吸机治疗。ARDS时，存在肺泡 萎陷，肺泡和肺间质水肿，微血栓形成，血浆 外渗，必须应用呼吸机正压通气，使萎陷的肺 泡重新复张，将存留的水分“压”出肺脏，提高 肺泡的氧分压，加强氧的弥散。呼吸机疗法使 萎陷的肺泡复张，并且维持一定的时间。 l36 ARDS的治疗 （2） l另一方面要靠合适的PEEP维持复张的肺泡 ，以纠正V/Q比值的失调，从而增加功能 残气量和改善肺泡的顺应性，有利于氧的 弥散，提高PaO2，故PEEP是治疗ARDS不 可缺少的模式。 l37 ARDS的治疗 （3） l但是ARDS时肺内既存在“基本的正常肺组织 ”，又存在水肿纤维区和肺萎陷区，肺损伤 后的这种不均质性，影响到在机械通气时一 部分通气好的肺单位过度通气扩张，一部分 萎陷的肺泡反复开放和关闭，产生剪切力损 伤，加上气道压过高、高浓度吸氧等因素的 损伤，这就造成了上呼吸机后的VALI。 l38 ARDS的治疗 （4） l 而采用PEEP支持，使萎陷的肺泡在每次 呼吸周期闭合时，尚保持一定的张力和体积 ，不会形成大张大缩反差巨大的剪切力，这 就减少了呼吸机相关性肺损伤（VALI）。 l39 ARDS的治疗 （5） lARDS机械通气治疗成败的关键就在于实 施肺开放策略，既让萎陷的肺泡复张， 又要维持复张的肺单位不再萎陷，它取 决于合适的PEEP的应用。当然，PEEP 应用不当也可以致VALI，且PEEP本身 不能防治ARDS，只是作为一种支持手段 ，延长病人生存的时间，为综合治疗羸 得机会。 l40 怎样使用PEEP （呼吸末正压通气 1 ） l在一定范围内，增加PEEP可以增加PaO2，增 加组织的氧供。若PEEP过高，高于某阈值 ，就会明显增加胸内压，减少静脉血回流 ，造成心排量减少和氧输出量减少。 l41 怎样使用PEEP （呼吸末正压通气 2 ） lPEEP一般从35cmH2O开始调起，以后逐渐 增加，一般PEEP在715cmH2O为宜，最好 不超过20cmH2O，控制吸气峰压（PIP） 38oC或90次/分； l呼吸：20b/min或高频通气PaCO212109/L或者10% ； l59 4、什么叫ARDS？它的病理特征是什么？ ARDS实质上一种以进行性呼吸困难和顽固性低 氧血症为特征的急性呼吸衰竭。是全身炎症反 应综合征在肺部的表现。 其病理特征表现为炎症反应失控导致肺泡毛细 血管内皮和肺泡上皮的损伤，血管通透性增加 （毛细血管渗漏综合征），肺泡渗出液中富含 蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质 纤维化，导致肺功能残气量、顺应性和气/血比 例降低，弥漫性的双肺浸润。 l60 5、ARDS的新旧诊断标准有哪些不同？ ARDS可发生在任何年龄组，而不限于成人； l 将ALI和ARDS共同列入诊断标准，重度的ALI 定为ARDS； l 以低氧血症的严重程度作为区分ALI和ARDS的 唯一标准，而不把机械通气、PEEP、顺应性列 为诊断条件和指标。 l61 6、引起ARDS发生的最常见的原因是和 ，ARDS的死因中最常见是和。 答：脓毒血症和严重创伤是ARDS最常见的原因 。 ARDS的死因中最常见是MODS和严重感染 。 l62 7、需要与ARDS相鉴别的疾病有哪些？它们都有哪些 特征性症状？ 答： 心源性肺水肿（左心衰）：它们都有心脏病史和相应的临床表 现，如结合胸部X线和心电图检查，诊断不难。但左心衰时 PAWP2.4kpa，对确诊有帮助。 急性肺栓塞：多见于大手术后或长期卧床病人，血栓来自下肢 深部静脉或盆腔静脉，起病突然，有呼吸困难、胸痛、咯血、 发绀、PaO2下降，与ARDS不易鉴别。但血乳酸脱氢酶上升， 心电图显著异常，放射性核素肺通气，对确诊有很大帮助。肺 动脉造影对肺栓塞诊断意义更大。 严重肺炎：大多数有大片浸润性炎症阴影，感染症状（发烧、 白细胞增高、核左移）明显，应用抗菌素后可有显效。 l63 8、ARDS有哪几个临床分期？各有哪些临床 表现？ 答：分四个期： 损伤期：约损伤后4-6小时，临床上以原发病 表现为主，可有轻微呼吸增快，但无典型的呼 吸窘迫症状，X线无阳性发现。 相对稳定期：约损伤后6小时-2天，经过对原 发病的治疗，病人循环得以稳定，而逐渐出现 呼吸困难，频率加快，30次/分，且有过度通 气，PaCO2下降,X线胸片可见纹理增多、模糊 和网状浸润影，提示有肺间质水肿。 l64 l呼吸衰竭期：约损伤后1-2天，呼吸困难和紫绀加重， 常伴有烦躁、焦虑、多汗等，呼吸困难不能用常规氧疗 来改善，也不能用原发心脏病来解释。呼吸频率加快， 可达35-50次/分，胸部听诊有湿性罗音，X线胸片为两肺 斑片状阴影或呈毛玻璃样改变，可见支气管充气征。由 于过度通气，PaCO2下降，而出现呼吸性碱中毒。 l终末期：极度呼吸困难、严重紫绀，出现神经精神症状 ，如嗜睡、谵妄、昏迷。X线胸片为融合成大片