离线作业合并答案2014

浙江大学远程教育学院 药理学（药）药理学（药）课程作业答案课程作业答案 第第一一部部分分 药药理理学学总总论论 （第第 1-4 章章） 一一、名名词词解解释释 1、药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用及作用机制的科学。 2、药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的处置过程，包括吸收、分布、 生物转化、排泄，以及血药浓度随时间变化规律的科学。 3、药物作用的选择性：如果药物作用针对某一特定效应器官，我们称其为药物作 用的选择性高；如果药物作用涉及的效应器官范围广，则称其为药物作用的选择性 低。选择性高的药物应用时针对性较好，副作用较少，但应用范围较窄；选择性低 的药物应用时针对性较差，副作用较多，但应用范围较广。 4、不良反应：用药后出现的不符合用药目的并为病人带来不适或痛苦的有害反应。 包括副反应，毒性反应，后遗效应，停药反应，变态反应，特异质反应等。多数不 良反应是药物固有的效应，在一般情况下是可以预知的，但不一定是可以避免的。 少数较严重的不良反应是较难恢复的，称为药源性疾病。 5、副反应：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的不适反应。由于药物作用的选 择性低而引起，是药物本身固有的作用，多较轻微并可预知，所以可设法加以避免 或减轻。 6、毒性反应：在剂量过大或用药时间过长、药物在体内积蓄过多时发生的危害性 反应，一般比较严重，但是可以预知也是应该加以避免的不良反应。毒性反应包括 急性毒性反应和慢性毒性反应。企图增加剂量或延长疗程以达到治疗目的是有限度 的，过量用药是十分危险的。 7、量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是量效关系。以效应强 弱为纵坐标、药物剂量或浓度为横坐标作图则得量效曲线。 药理效应强弱呈连续增减的量变，称为量反应，如血压等可用数值表示其效 应，若以效应占最大效应的百分率为纵坐标、药物浓度的对数为横坐标作图呈典型 的 S 型曲线。 药理效应只能用全或无、阳性或阴性表示，称为质反应，如死亡与生存、惊 厥与不惊厥等只能以阳性率表示其效应，用累加阳性率与对数剂量（或浓度）作图 也呈典型的S 型曲线。 8、效能：量反应时当浓度或剂量增加而效应量不再上升时，称为最大效应，也称 效能。 9、效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂 量，其值越小则强度越大。 10、治疗指数：质反应时，引起50%的动物或实验标本产生某种反应或治疗效 果，称为半数有效量（ED50）；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。 通常将药物的LD50/ ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指 数大的药物相对较安全。 11、受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化 学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理 效应。 12、激动药：对受体既有亲和力又有内在活性的药物。它们能与受体结合并激动受 体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药，前者与受体 结合具有较强的激动效应，后者仅产生较弱的激动效应，与激动药并用时还可拮抗 激动药的部分效应，如吗啡为完全激动药，而喷他佐辛为部分激动药。 13、拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。它们本身不产 生作用，但可拮抗激动药的效应，如纳洛酮和普萘洛尔均属于拮抗药。少数拮抗药 以拮抗作用为主，同时尚有较弱的内在活性，故有较弱的激动受体作用，如 受体拮抗药氧烯洛尔。 14、离子障：由于生物膜为脂质膜，非离子型药物可以自由通过，而离子型药物就 被限制在膜的一侧，这种现象称为离子障。例如弱酸性药物在胃液中非离子型多， 在胃中即可被吸收。弱碱性药物在酸性胃液中离子型多，主要在小肠吸收。 15、首关消除：口服药物在小肠吸收后经门静脉进入肝脏。有些药物首次通过肝脏 就发生转化，减少进入体循环的药量，叫做首关消除。首关消除特别明显的药物， 如利多卡因，口服无效，可采用静脉注射；舌下和直肠下段给药吸收途径不经过肝 门静脉，故舌下给药或直肠给药可避免或部分避免首关消除，如硝酸甘油舌下给药 可迅速发挥抗心绞痛作用。还有些药物如普奈洛尔，由于首关消除的影响，不同个 体生物利用度差异较大，临床应用时必须注意剂量个体化。 16、药物的血浆蛋白结合：药物进入循环后首先与血浆蛋白成为结合型药物，未被 结合的药物称为游离型药物。药物与血浆蛋白的结合是可逆的，结合型药物的药理 活性暂时消失，结合物因分子变大不能通过毛细血管壁而暂时“储存 ”于血液 中。药物与血浆蛋白结合特异性低，而血浆蛋白结合位点有限，两个药物可能竞争 与同一蛋白结合而发生置换现象，例如保泰松与双香豆素竞争血浆蛋白，使后者游 离型浓度增高，可导致出血。 17、肝药酶：肝脏微粒体细胞色素P-450 酶系统是促进药物生物转化的主要酶 系统，简称肝药酶。此酶系统活性有限，个体差异大，而且易受药物的诱导或抑制， 例如，苯巴比妥、苯妥英钠、利福平可使其活性增强，称为肝药酶诱导剂；氯霉素、 异烟肼、西米替丁抑制肝药酶活性，称为肝药酶抑制剂。 18、肾小管主动分泌通道：有些药物在近曲小管由载体主动转运入肾小管，排泄较 快。在该处有两个主动分泌通道，一是弱酸类通道，另一是弱碱类通道，分别由两 类载体转运，同类药物间可能有竞争性抑制。例如，丙磺舒抑制青霉素主动分泌， 使后者排泄减慢，药效延长并增强。 19、肝肠循环：脂溶性高的药物在肝脏结合后随胆汁排泄到小肠，部分经水解后游 离药物被重吸收，形成肝肠循环。如洋地黄毒苷的肝肠循环比率高，约为 26%，在体内存留时间延长，易造成蓄积中毒。 20、时 -量关系：是指血浆药物浓度随时间的推移而发生变化的规律，通常以血浆 药物浓度为纵坐标，以时间为横坐标作图，即为时量曲线。 21、曲线下面积（ AUC）：指时量曲线下的面积，是血药浓度随时间变化的积分 值，它与吸收入体循环的药量成正比，反映进入体循环药物的相对量。 22、生物利用度：是指经过肝脏首关消除过程后进入体循环的药物相对量和速度， 用 F 表示，绝对生物利用度=口服等量药物后AUC/静注定量药物后AUC， 相对生物利用度 =受试药 AUC/标准药 AUC。生物利用度是评价药物制剂质量的 一个重要指标。 23、一级消除动力学：是指血中药物消除速率与血中药物浓度成正比，血药浓度高， 单位时间内消除的药量多，当药物浓度降低后，药物消除速率也按比例下降，也称 定比消除。 24、零级消除动力学：是指血药浓度按恒定消除速度（单位时间内消除的药量）进 行消除，与血药浓度无关，也称定量消除。多数情况下，是体内药量过大，超过机 体最大消除能力所致，当血药浓度下降到一定程度，可转为按一级消除动力学消除。 25、药物半衰期（ t1/2）：是指血浆药物浓度下降一半所需时间，是表示药物消除 速度的一种参数。按一级动力学消除的药物t1/2与血药浓度无关，是恒定值， t1/2=0.693/ke，按零级动力学消除的药物t1/2随初始血药浓度下降而缩短，不是 固定数值， t1/2=0.5C0/K。临床常根据药物的t1/2确定给药间隔。 26、稳态：如果每隔一个t1/2给药一次，则体内药量（或血药浓度）逐渐累积， 经过 5 个 t1/2后，消除速度与给药速度相等，达到稳态。 27、表观分布容积（Vd）：是指静脉注射一定量药物（A）后，按测得的血浆 浓度（ C）计算该药应占有的血浆容积，即Vd=A/C。Vd是表观数值，不是实 际的体液间隔大小，除少数不能透出血管的大分子药物外，多数药物的Vd 值均大于血浆容积。Vd值越大，表示该药在体内的分布越广。可根据Vd的 大小，从血浆浓度推算出机体内药物总量，或求算要达到某一血浆有效浓度所需的 药物剂量。 28、血浆清除率（ CL）：是肝肾等的药物清除率的总和，即单位时间内多少容积 血浆中的药物被清除干净。CL 不是药物的实际排泄量，它反映肝肾的功能，在 肝肾功能不足时其值会下降。 29、联合用药与药物相互作用：临床常应用两种或两种以上的药物，除达到多种治 疗目的外都是利用药物间的协同作用以增强疗效，或利用拮抗作用以减少不良反应。 不恰当的联合用药往往由于药物间相互作用而使疗效降低或出现意外的毒性反应。 30、耐受性与耐药性：耐受性是指连续用药后机体对药物的反应强度递减，需增加 剂量才能达到原有效应；耐药性是指病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降 低，又称抗药性。 二二、问问答答题题 1、试述 药物不良反应的类型并各举一例说明。 答：（ 1）副反应：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的不适反应。如阿托品治 疗胃肠痉挛时出现的口干、心悸、便秘等反应。 （2）毒性反应：在剂量过大或用药时间过长、药物在体内积蓄过多时发生的危害 性反应。如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。 （3）后遗效应：停药后血药浓度下降至阈浓度以下时残存的药理效应，如苯巴比 妥治疗失眠，次晨出现乏力、困倦等中枢抑制现象。 （4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然 停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。 （5）变态反应：是一类免疫反应，为抗原抗体反应，又称过敏反应，常见于过敏 体质病人。反应程度与剂量无关，反应性质与药物原有药理作用无关。如青霉素G 可引起一系列过敏症状甚至过敏性休克。 （6）特异质反应：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能 与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例。现已 知这是一类先天遗传异常所致的反应。如少数红细胞缺乏G-6-PD 的特异体 质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。 2、 简述药物的作用机制。 答：（ 1）特异性作用机制：大多数药物的作用来自药物与机体生物大分子之间的 相互作用，这种相互作用引起了机体生理、生化功能的改变。药物作用机制是研究 药物如何与机体细胞结合而发挥作用的，其结合部位就是药物作用的靶点。药物作 用靶点涉及： 受体， 酶， 离子通道， 核酸， 载体， 免疫系统， 基因等。 （2）非特异性作用机制：也有一些药物通过理化作用而发挥作用，如抗酸药中和 胃酸等。 （3）补充机体所缺乏的物质，如补充维生素、激素、微量元素等。 3、何谓竞争性拮抗药，有何特点？和非竞争性拮抗药的特点。 答：竞争性拮抗药是与激动药竞争同一受体而表现出拮抗作用的药物。其特点是： 与受体结合是可逆的；效应决定于两者的浓度和亲和力；在不同浓度 竞争性拮抗药存在时，激动药的量效曲线平行右移，最大效应不变。 4、何谓非竞争性拮抗药，有何特点？ 答：非竞争性拮抗药是与激动药不是通过竞争同一受体而表现出拮抗作用的药物。 其特点是： 拮抗药与受体结合后能改变效应器的反应性；它不仅使激动 药量效曲线平行右移效应右移，而且抑制最大效应；能与受体发生不可逆结 合的药物也能发生类似效应。 5、根据受体蛋白结构、信号转导过程、效应性质、受体位置等特点，受体可大致 分为哪些类型？请举例说明。 答：（ 1）门控离子通道型受体:存在于快速反应细胞的膜上，由单一肽链4 次穿透细胞膜形成1 个亚单位，并由4 到 5 个亚单位组成穿透细胞膜的离子通 道，受体激动时离子通道开放，使细胞膜去极化或超极化，引起兴奋或抑制效应 。如 N 型乙酰胆碱、脑内GABA、甘氨酸、谷氨酸、天门冬氨酸等受体。 （2）G-蛋白偶联受体：结构为单一肽链7 次跨膜，胞内部分有鸟苷酸结合调 节蛋白（ G-蛋白）的结合区，药物激活受体后，可通过兴奋性G-蛋白 （Gs）或抑制性G-蛋白（ Gi）的介导，使cAMP 增加或减少，引起兴奋或抑制 效应。这类受体最多，数十种神经递质及多肽激素类的受体需要G-蛋白介导 其细胞作用，如肾上腺素受体、M 型乙酰胆碱受体、阿片受体、前列腺素受体 等。 （3）具有酪氨酸激酶活性的受体：由三部分组成，细胞外有一段与配体结合区， 中段穿透细胞膜，胞内区段有酪氨酸激酶活性，能促其本身酪氨酸残基的自我磷酸 化而增强此酶活性，再促使其他底物酪氨酸磷酸化，激活胞内蛋白激酶，增加 DNA 及 RNA 合成，加速蛋白合成，从而产生细胞生长分化等效应。如胰岛素、 胰岛素样生长因子、上皮生长因子、血小板生长因子的受体。 （4）细胞内受体：甾体激素的受体存在于细胞浆内，与相应甾体结合后进入核内, 与 DNA 结合区段结合，促进转录及其后的某种活性蛋白增生。甲状腺素受体存在 于细胞核内，功能大致相同。细胞内受体触发的细胞效应很慢，需若干小时。 第第二二部部分分 传传出出神神经经系系统统药药物物（第第5-11 章章） 一一、名名词词解解释释 1、除极化型肌松药：又称非竞争性肌松药。这类药物与神经肌肉接头后膜的胆碱 受体结合，产生与Ach 相似但较持久的除极化作用，使神经肌肉接头后膜的N 胆 碱受体不能对Ach 起反应，而引起骨骼肌的松弛，如琥珀胆碱。抗胆碱酯酶 药新斯的明不能拮抗其肌松作用，反而使其降解（琥珀胆碱可被胆碱酯酶水解）减 少，作用增强，故不能用于琥珀胆碱过量中毒的解救。 2、非除极化型肌松药：又称竞争性肌松药。这类药能与Ach 竞争神经肌肉接 头的 N 胆碱受体，能竞争性阻断Ach 的除极化作用，使骨骼肌松弛，如筒箭毒 碱。 抗胆碱酯酶药新斯的明能拮抗其肌松作用，可用于筒箭毒碱过量中毒的解救。 3、肾上腺素作用的翻转： 受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作 用，这个现象称为肾上腺素作用的翻转。这是由于 受体阻断药选择性地阻断 了与血管收缩有关的 受体，与血管舒张有关的2受体未被阻断，所以能同 时激动 受体和 受体的肾上腺素的 血管收缩作用被取消，而2血管舒张 作用则得以充分体现。 4、内在拟交感活性：有些 受体阻断药与 受体结合后除能阻断受体外，对 受体具有部分激动作用，也称内在拟交感活性（ISA）。由于这种作用较弱， 一般被其 受体阻断作用所掩盖。若用药物预先耗竭体内儿茶酚胺，使药物的 阻断作用无从发挥，再用具有ISA 的药物，其激动 受体的作用便可表现出来。 ISA 较强的药物在临床应用时，其抑制心收缩力，减慢心率和收缩支气管作用一般 较不具 ISA 的药物为弱。如吲哚洛尔有较强的内在拟交感活性。 二二、问问答答题题 1、简述传出神经系统的神经递质、受体分类及其药物的分类原则。 答：传出神经系统的神经递质包括乙酰胆碱（Ach）和去甲肾上腺素（NA）。 根据结合的递质不同，传出神经受体分为Ach 受体和 NA 受体，前者又分为 M 胆碱受体和N 胆碱受体，后者分为 肾上腺素受体和 肾上腺素受体。 传出神经系统药物可按其作用性质（激动受体和阻断受体）及对不同受体的选 择性进行分类，分为拟似药和拮抗药。拟似药包括胆碱受体激动药、抗胆碱酯酶药 和肾上腺素受体激动药；拮抗药包括胆碱受体阻断药、胆碱酯酶复活药和肾上腺素 受体阻断药。 2、简述拟胆碱药代表药毛果芸香碱、新斯的明的药理作用和临床应用。 答：毛果芸香碱是M 胆碱受体激动药，能直接作用于副交感神经（包括支配汗 腺的交感神经）节后纤维支配的效应器上的M 胆碱受体，尤其对眼和腺体作用 较明显。毛果芸香碱滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。毛果芸香 碱皮下注射可使汗腺、唾液腺分泌明显增加。临床上可用于治疗青光眼和虹膜炎。 新斯的明是易逆性抗胆碱酯酶药，可抑制胆碱酯酶（AchE）活性而间接 地发挥完全拟似Ach 的作用，即兴奋M、N 胆碱受体，其对骨骼肌及胃肠平滑 肌兴奋作用较强。用于治疗重症肌无力、手术后腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心 动过速和对抗竞争性肌松药过量时的毒性作用。 3、简述有机磷酸酯类急性中毒的主要症状及常用解救药。 答：有机磷酸酯类急性中毒主要表现为Ach 的广泛作用，包括对胆碱能神经突 触（包括 M 和 N1受体）、胆碱能神经肌肉接头（N2受体）和中枢神经系统的 作用。轻度中毒表现为M 样症状（瞳孔缩小、腺体分泌增加、胃肠道兴奋、大 小便失禁、血压下降等），中度中毒表现为M 样症状加重并出现N 样症状 （主要为骨骼肌兴奋和血压升高），重度中毒还表现为先兴奋后抑制的中枢作用。 常用解救药有 阿托品和 胆碱酯酶复活药 。阿托品 能特异性阻断M 受体， 缓解 M 样症状。应及早、大量、反复地应用直至M 样症状消失，或出现阿托 品化。对中、重度中毒病人，应合并应用胆碱酯酶复活药如氯磷定等。 4、试述抗胆碱药代表药阿托品的药理作用和临床应用。 答：阿托品与M 胆碱受体结合，竞争性地阻断Ach 或胆碱受体激动药对M 胆碱受体的激动作用。随着剂量增加，阿托品可依次出现如下药理作用及临床应用： （1）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。 （2）对眼的作用，扩瞳、升高眼内压、调节麻痹，其中扩瞳作用眼科用于虹膜睫 状体炎、调节麻痹作用用于验光和眼底检查。 （3）松弛内脏平滑肌，用于缓减内脏绞痛，对胃肠绞痛和膀胱刺激症状如尿频、 尿急等疗效较好。 （4）较大剂量增加心率，能拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失 常。临床用于治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。 （5）大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，舒张皮肤血管，出现潮红、温热等 症状。用于暴发性流脑、中毒性菌痢等，可改善微循环，但对休克伴有高热或心率 过快者不宜使用。 （6）大剂量时兴奋中枢，出现焦躁不安、多言、谵妄。 （7）阿托品还常用于解救有机磷酸酯类中毒。 5、试述阿托品的主要不良反应及禁忌症。 答：（ 1）阿托品的不良反应有：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困 难等副作用； 大剂量可出现中枢中毒症状，如中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊 厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。 （2）禁忌症：青光眼、前列腺肥大等。 6、试述抗胆碱药东莨菪碱、山莨菪碱、后马托品和溴丙胺太林（普鲁本辛）与阿 托品比较的作用特点及临床应用。 答：（ 1）东莨菪碱在治疗量时即引起中枢神经系统抑制，主要用于麻醉前给药， 也可用于晕动病和帕金森病。 （2）山莨菪碱对血管痉挛的解痉作用的选择性相对较高，主要用于感染性休克， 也可用于内脏平滑肌绞痛。 （3）后马托品是合成的扩瞳药，与阿托品比较，其扩瞳作用维持时间明显缩短， 适合于一般的眼科检查。 （4）溴丙胺太林（普鲁本辛）是合成的解痉药，对胃肠道M 胆碱受体的选 择性较高，可明显抑制胃肠平滑肌，并减少胃酸分泌，可用于胃、十二指肠溃疡、 胃肠痉挛等。 7、试比较肌松药琥珀胆碱和筒箭毒碱的主要作用特点。 答： 琥珀胆碱 筒箭毒碱 除极型肌松药（非竞争性） 非除极型肌松药（竞争性） 抗胆碱酯酶药增加其肌松作用 抗胆碱酯酶药拮抗其肌松作用 过量用人工呼吸机解救 过量可用新斯的明解救 8、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。 答：（ 1） 肾上腺素受体激动药： 12受体激动药：去甲肾上腺素；1受体激动药：去氧肾上腺素（苯 肾上腺素，新福林）；2受体激动药：可乐定。 （2）、 受体激动药：肾上腺素。 （3） 受体激动药： 12受体激动药：异丙肾上腺素； 1受体激动药：多巴酚丁胺；2受体激动药：沙丁胺醇。 9、试述去甲肾上腺素的药理作用、临床应用、主要不良反应，以及同类药间羟胺 的作用特点。 答：（ 1）去甲肾上腺素（NA）对 受体具有强大激动作用，兴奋血管1受 体，使血管收缩，对皮肤粘膜血管收缩最明显（口服及皮下吸收差，一般采用静滴 给药），其次是肾脏。对心脏1受体作用较弱，可使心肌收缩力增强。NA 可使血压明显升高。对2受体几无作用。 （2）NA 在临床上主要用于休克早期治疗、药物中毒性低血压如氯丙嗪中毒时。 还可稀释后口服治疗上消化道出血。 （3）NA 的不良反应有局部组织缺血坏死和急性肾功能衰竭。 （4）同类药间羟胺除直接激动 受体和较弱地激动 受体外，还可被NA 能神经末梢摄入囊泡，通过置换作用促使囊泡中的NA 释放，间接地发挥作用。 短时间连续应用，易产生快速耐受性。其收缩血管、升高血压作用较去甲肾上腺素 弱而持久，对肾脏血管的收缩作用也较弱。可静滴也可肌注，临床上作为 NA 的代用品用于各种休克早期。 10、试述 、 受体激动药肾上腺素的药理作用、临床应用、主要不良反应，以及 同类药多巴胺、麻黄碱的作用特点。 答：（ 1）肾上腺素能激动 和 受体，产生较强的 型和 型作用： 心 脏：作用于心脏的1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的 兴奋性。 血管：作用于血管1受体，使血管收缩；作用于血管2受体，使 血管舒张，其对血管的作用取决于各器官的血管平滑肌上、 受体的分布密 度以及给药剂量的大小。血压：升压效应往往大于降压效应，但有时可呈先升 后降的双相反应。支气管：能激动支气管平滑肌的2受体，产生强大的舒 张作用。 代谢：促进肝糖原分解，升高血糖等。 （2）临床上主要用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘急性发作、与局麻药配 伍及局部止血。 （3）主要不良反应有心悸、烦躁、头痛和血压升高等。禁用于高血压、脑动脉硬 化、器质性心脏病、糖尿病和甲亢等。 （4）同类药多巴胺（DA）主要激动、 受体和多巴胺受体。多巴胺对心血管 的作用与用药浓度有关。多巴胺在低浓度时作用于D1受体能舒张肾血管，时 肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。同时具有排钠利尿作用。大剂量时肾血管 明显收缩。主要用于各种休克，也可与利尿药合并应用于急性肾功能衰竭以及用于 急性心功能不全。应用时应注意剂量。 （5）麻黄碱可激动肾上腺素受体，且兼具直接和间接（通过促进NA 释放） 作用。与肾上腺素比较，具有以下特点：化学性质稳定，口服有效；拟 肾上腺素作用弱而持久；中枢作用较显著；易产生快速耐药性。主要用于 预防支气管哮喘发作和轻症的治疗、消除鼻粘膜充血所引起的鼻塞、防治某些低血 压状态等。 11、试述 受体激动药异丙肾上腺素的药理作用、临床应用、主要不良反应，以 及多巴酚丁胺、沙丁胺醇的作用特点。 答：（ 1）异丙肾上腺素对心脏1受体有强大的激动作用，表现为正性肌力和正 性缩率作用；激动2受体，可使血管和支气管平滑肌舒张。主要用于支气管哮喘、 房室传导阻滞、心脏骤停及感染性休克。常见不良反应为心悸、头晕，剂量过大可 引起心律失常。禁用于冠心病、心肌炎和甲亢等患者。 （2）多巴酚丁胺主要激动1受体，与异丙肾上腺素比较，其正性肌力作用比正 性缩率作用显著。很少增加心肌耗氧量，也较少引起心动过速。临床上主要用于治 疗心脏手术后心排出量低的休克或心肌梗死并发心力衰竭。 （3）沙丁胺醇选择性激动2受体，临床上主要用于哮喘的治疗。 12、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。 答：（ 1） 受体阻断药： 12受体阻断药，酚妥拉明；1受体阻断药， 哌唑嗪； 2受体阻断药，育亨宾。 （2） 受体阻断药： 12受体阻断药， 普奈洛尔；1 受体阻断药，阿替 洛 尔；、 受体阻断药，拉贝洛尔。 13、简述酚妥拉明的药理作用和临床应用。 答：（ 1）药理作用：酚妥拉明选择性阻断 受体，拮抗肾上腺素的 型作 用表现为血管扩张，外周阻力下降，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加等。 （2）临床应用： 外周血管痉挛性疾病；静脉滴注 NA 发生外漏时作皮下 浸润注射，缓解血管收缩作用；肾上腺嗜铬细胞癌诊断与辅助治疗；抗 休克； 其他药物治疗无效的心肌梗死及充血性心力衰竭等。 14、试述 肾上腺素受体阻断药的药理作用。 答：（ 1） 受体阻断作用： 阻断心脏 1受体，抑制心脏，使心率减慢，收缩 力减弱，排出量减少，心肌耗氧量减少；阻断血管平滑肌2受体，使血管收 缩，血压上升（在整体水平被抵消）；阻断支气管2受体，使之收缩而增 加呼吸道阻力，对支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病患者，可诱发或加重哮喘的急性 发作； 阻断肾脏肾小球旁器细胞的1受体而抑制肾素的释放；延长用胰 岛素后血糖恢复时间。 （2）内在拟交感活性：部分药物有这一作用。 （3）膜稳定作用：大剂量时可有。 （4）其他：抗血小板聚集，降低眼内压等。 15、试述 肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌症。 答： （1）临床应用： 抗心律失常； 抗高血压； 抗心绞痛和心肌梗死； 其他： 甲亢的辅助治疗、青光眼等。 （2）禁忌症： 严重左室心功能不全；窦性心动过缓和重度房室传导阻滞； 支气管哮喘； 心肌梗死病人慎用；肝功能不良时慎用。 第第三三部部分分 中中枢枢神神经经系系统统药药物物（第第12-20 章章） 一一、问问答答题题 1、试述地西泮的作用机制、药理作用和临床应用、不良反应和中毒解救。 答： （1）作用机制 : 地西泮 与脑内苯二氮卓受体结合，促进中枢抑制性神经递 质 GABA 与其受体结合，增加GABA 所致的 Cl-通道开放的频率，使更多的 Cl-内流，加强GABA 的抑制效应。 （2）药理作用和临床应用：抗焦虑作用:可用于治疗焦虑症。镇静催眠作用: 可用于镇静、催眠和麻醉前给药；抗惊厥 ,抗癫痫：临床用于辅助治疗破伤风、 子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。静脉注射地西泮是治疗癫痫持续状态首选 药； 中枢性肌肉松弛作用：有助于加强全身麻醉药的肌肉松弛作用，还可缓解 多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或有局部病变所致的肌肉痉挛（如腰肌劳损） 。 （3）不良反应和中毒解救：治疗量连续用药可出现头昏，嗜睡，乏力等反应； 大剂量偶致共济失调；过量急性中毒可致昏迷和呼吸抑制，但安全范围大，发 生严重后果者少。有药酶诱导作用，长期用药可产生耐受性，久服可发生依赖 性和成瘾，尤其是和酒类合用是容易发生，停药时出现反跳和戒断症状，但与巴比 妥类药物相比叫发生较迟较轻；急性中毒时可用 苯二氮卓受体拮抗药氟马 西尼解救。 2、苯巴比妥与地西泮在药理作用、临床应用、不良反应等方面有何不同？ 答： （1）苯巴比妥是普遍性中枢抑制药，随剂量的增加，相继出现镇静、催眠、 抗惊厥和麻醉作用，而地西泮超大剂量也不出现麻醉作用；苯巴比妥需用至镇静剂 量时才显示抗焦虑作用，而地西泮则小于镇静剂量即产生抗焦虑作用。 （2）苯巴比妥安全范围较窄，远不及地西泮安全，且较易发生依赖性，目前已很 少用于镇静和催眠。 （3）苯巴比妥肝药酶诱导作用强，可加速其他药物和自身的代谢，影响药效。 3、试述抗癫痫药苯妥英钠的药理作用及机制、临床应用和主要不良反应。 答： （1）药理作用及机制：苯妥英钠对神经元、心肌细胞膜等可兴奋膜有稳 定作用，此与其抑制Na+ 通道，减少Na+内流有关；苯妥英钠还抑制神经元的 快 Ca2+通道，减少Ca2+内流； 较大浓度时，能抑制K+外流，延长动作电位 时程和不应期； 高浓度时能抑制GABA 神经元末梢对GABA 的摄取，诱导 GABA 受体增生，间接增强GABA 的作用，使Cl-内流增加而出现超级化，从 而抑制异常高频放电的产生和扩散。 （2）临床应用： 癫痫大发作和部分大发作的首选药；三叉神经痛和舌咽 神经痛； 抗心律失常，尤其是强心苷引起者。 （3）主要不良反应：安全范围窄，除口服产生胃肠道刺激外，其他不良反应与血药浓度平行： 中枢神经系统症状：轻症包括眩晕、共济失调、头痛和眼球震颤等；血药浓度大于 40g/ml 可致精神错乱；50g/ml 以上出现严重昏睡以至昏迷。长期用药可致牙龈增生。久服可致 叶酸吸收及代谢障碍，抑制二氢叶酸还原酶，有时可发生巨幼细胞性贫血。补充甲酰四氢叶酸 治疗有效。过敏反应、粒细胞缺乏、再生障碍性贫血、肝脏损害等。 4、试述抗帕金森病药的种类和各自的作用特点？ 答：（ 1）左旋多巴： 进入中枢神经系统后转变为多巴胺补充帕金森病患者脑内 多巴胺递质的缺乏。对轻症及年轻患者的疗效较重症及年老衰弱的患者为好，对肌 肉僵直和运动困难的疗效较肌肉震颤为好，治疗抗精神病药引起的帕金森综合征无 效。常与卡比多巴合用。 （2）中枢抗胆碱药：如苯海索，它可阻断中枢胆碱受体，减弱纹状体内乙酰胆碱 的作用，其疗效不如左旋多巴，适用于轻症患者和不能耐受或禁用左旋多巴的患者， 治疗抗精神病药引起的帕金森综合征有效。 （3）金刚烷胺：原是抗病毒药，抗帕金森病作用不及左旋多巴，但优于胆碱受体 阻断药。 5、试述左旋多巴与卡比多巴合用的机理。 答：（ 1）口服给药后，大部分左旋多巴被肠粘膜等外周组织的多巴脱羧酶脱羧， 转变为多巴胺，可能仅1%左右的左旋多巴进入中枢神经系统转变为多巴胺发挥 治疗作用。在外周组织产生的多巴胺不能透过血脑屏障，只在外周发挥作用，引起 不良反应。 （2）卡比多巴为多巴脱羧酶抑制剂，由于不易透过血脑屏障，故仅抑制外周多巴 脱羧酶活性，减少多巴胺在外周组织的生成，提高脑内多巴胺的浓度。两药合用， 既可提高疗效，又可减少不良反应。 6、试述氯丙嗪的药理作用及作用机制。 答：氯丙嗪的 药理作用： （1）中枢神经系统： 抗精神病作用，对各种精神分裂症、躁狂症有效； 镇吐作用，但对晕动病呕吐无效；对体温的调节作用，配合物理降温可使 体温降低； 加强中枢抑制药的作用；影响某些内分泌激素的分泌；引 起锥体外系反应。 （2）植物神经系统：阻断 受体，可使肾上腺素升压作用翻转。 阻断 M 受体，产生阿托品样作用。 氯丙嗪的 作用机制： 目前认为精神分裂症的病因与脑内的多巴胺系统活动过 强有关，氯丙嗪可阻断多巴胺受体，影响脑内多条多巴胺能通路：中脑 -边 缘系统和中脑 -皮质通路：与精神情绪及行为活动等高级活动有关，阻断时发挥抗 精神病作用； 黑质 -纹状体通路：与锥体外系的运动功能有关，阻断时引起药物 帕金森综合症； 结节 -漏斗通路：与内分泌活动，体温调节等有关，阻断可引 起内分泌失调； 延髓化 学感受区也有多巴胺受体分布，阻断时可镇吐。 7、试述氯丙嗪的临床应用及不良反应。 答： （1）临床应用： 治疗精神病，对急、慢性精神分裂症均有效，但无根治 作用； 治疗神经官能症；止吐，但对晕动病所致呕吐无效；治疗呃逆； 低温麻醉或人工冬眠。 （2）不良反应： 一般不良反应，包括嗜睡、口干等中枢及植物神经系统的副 反应及体位性低血压等；锥体外系反应，表现为帕金森综合征、急性肌张力障 碍、静坐障碍及迟发性运动障碍或迟发性多动症；过敏反应。 8、试述吗啡的药理作用、临床应用、不良反应及中毒解救。 答： （1）药理作用： 中枢神经系统：镇痛、镇静，抑制呼吸，镇咳以及缩瞳 等作用； 平滑肌兴奋作用：可提高胃肠、泌尿道和支气管的平滑肌或括约肌张 力，引起便秘或止泻、排尿困难、尿潴留，诱发胆绞痛，诱发哮喘等；心 血管系统：扩张血管，增高颅内压； （2）临床应用： 镇痛，用于各种剧烈疼痛；心源性哮喘，有良好的辅助 治疗效果； 止泻，用于急、慢性消耗性腹泻。 （3）不良反应及中毒解救：治疗量时可有恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩 晕、便秘、排尿困难、胆绞痛等；急性中毒时可出现昏迷、瞳孔极度缩小、 高度呼吸抑制、血压降低甚至休克，呼吸麻痹是吗啡中毒致死的主要原因，可用呼 吸中枢兴奋药尼可刹米等以及阿片受体阻断药纳洛酮解救；耐受性和成瘾 性，由于易成瘾，限制了吗啡的临床使用。 9、简述解热镇痛抗炎药的作用机制。 答：解热镇痛抗炎药的作用与中枢及外周的前列腺素（PG）合成减少有关， 其机制在于抑制合成PG 所需的环氧酶（ COX）。目前已知COX 有两型，即 COX-1 和 COX-2，一般认为，对COX-2 的抑制作用为解热镇痛抗炎药治疗作 用的基础，而对COX-1 的作用则成为其不良反应的原因，但近年研究表明情况 更为复杂。 10、试述阿司匹林的药理作用、临床应用和不良反应，paracetamol 与 aspirin 比较有何特点？ 答：（ 1）阿司匹林： 具有较强的解热、镇痛、抗炎抗风湿作用，小剂量可预 防血栓形成，但大剂量反而促进血栓形成。临床上用于头痛、牙痛、肌肉痛、 神经痛、痛经及感冒发烧等，大剂量应用是类风湿性关节炎的首选药，小剂量可防 止血栓形成。 不良反应主要有胃肠道反应、凝血障碍、过敏反应、水杨酸反应 等。 （2）扑热息痛：具有解热镇痛作用，强度与阿司匹林相似，但抗炎作用很弱、无 实际疗效。不良反应少，无阿司匹林的胃肠道反应、凝血障碍等不良反应，偶见过 敏反应，长期应用可致肝损害。 11、氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？ 答：（ 1）药理作用特点不同：氯丙嗪配合物理降温，不仅能使升高的体温降到正 常，也可使正常体温降到正常以下；阿司匹林只能使升高的体温降到正常。 （2）作用机制不同：氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使其调节功能减弱，不能 随外界温度变化而调节体温；阿司匹林抑制前列腺素合成，使散热增加而解热。 （3）临床应用不同：氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠；阿司匹林用于感冒发热。 12、试述解热镇痛药与阿片类镇痛药的镇痛作用特点、用途、不良反应的区别。 答：（ 1）镇痛作用特点的区别：解热镇痛药主要通过抑制外周炎症部位的前列腺 素合成酶而起效，对慢性钝痛有效，对剧烈疼痛或内脏绞痛无效；阿片类镇痛药通 过兴奋中枢阿片受体而起效，对各种疼痛均有效。 （2）临床用途的区别：解热镇痛药在临床上主要用于头痛、牙痛、神经痛、肌肉 或关节痛、痛经等；阿片类镇痛药在临床上主要用于其他药物无效的急性锐痛，晚 期肿瘤的剧烈疼痛。 （3）不良反应的区别：解热镇痛药的不良反应主要为胃肠道反应等，无成瘾性； 阿片类镇痛药易成瘾。 第第四四部部分分 心心血血管管系系统统药药物物（第第21-28 章章） 一一、问问答答题题 1、简述钙拮抗药的药理作用和临床应用。 答：（ 1）药理作用： 对心肌的作用，有负性肌力、负性频率和负性传导作用， 对缺血心肌有保护作用；扩张外周血管和脑血管；松弛支气管、胃肠道、 输尿管和子宫等平滑肌；改善组织血流； 其他：抗动脉粥样硬化、抑制内 分泌腺等。 临床应用： 高血压； 心绞痛：对变异型、稳定型、不稳定型均有效； 心律失常：维拉帕米和地尔硫卓对阵发性室上性心动过速和后除极触发活动所致 的心律失常疗效较好；硝苯地平不用于治疗心律失常。肥厚性心肌病； 脑血管疾病：尼莫地平和氟桂嗪的作用较强；外周血管痉挛性疾病等。 2、简述抗心律失常药抗心律失常共同的作用机制。 答： （1）降低自律性：抑制快反应细胞4 相 Na+内流或抑制慢反应细胞4 相 Ca2+内流，减慢4 相自动除极速度；或促进K+外流，增大最大舒张电位， 使其有阈电位的距离加大。 （2）减少后除极和触发活动：抑制Ca2+和 Na+内流。 （3）改变膜反应性而改变传导性，无论增强或减弱膜反应性均有利于取消折返激 动。 （4）延长不应期，终止或防止折返的发生。 3、简述抗快速型心律失常药的主要类别，每类的代表药物及临床应用。 答： （1）类药：钠通道阻滞药，根据阻滞钠通道程度的不同又分为： A 类：适度阻滞Na+通道，抑制K+外流，可减慢传导，延长复极；代表 药有奎尼丁、普鲁卡因胺，为广谱抗心律失常药，可用于各种室性和室上性心律失 常。 B 类：轻度阻滞Na+通道，促进K+外流，传导略减慢或不变，加速复极； 代表药有利多卡因、苯妥英钠，主要用于室性心律失常。 C 类：重度阻滞Na+通道，对 K+转运影响小，明显减慢传导，对复极影 响小；代表药有氟卡尼、普罗帕酮，为广谱抗心律失常药。 （2）类药： 肾上腺素受体阻断药；代表药有普奈洛尔、美托洛尔，主要用于 室上性心律失常。 （3）类药：选择性延长复极的药物；代表药有胺碘酮、索他洛尔，为广谱抗心 律失常药。 （4）类药：钙拮抗剂；代表药有维拉帕米、地尔硫卓，主要用于室上性心律失 常。 4、试述地高辛对心脏的作用、作用机制和临床应用。 答：（ 1）地高辛对心脏的作用：正性肌力作用：能增加衰竭心脏的收缩力， 使心输出量增多。负性频率作用：可使衰竭心脏得到充分的休息，并使静脉回 流更充分，从而增加心排除量。对心肌电生理特性的影响：降低窦房结的自 律性，增高浦肯野纤维的自律性，减慢房室结传导速度，缩短心房和浦肯野纤维的 有效不应期。 （2）地高辛的作用机制：抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP 酶，使 Na+-K+ 交换受阻，进而抑制了Na+-Ca2+交换，心肌细胞内Ca2+增多，心肌收缩力加 强。 （3）地高辛的临床应用： 充血性心力衰竭（CHF）； 某些心律失常：房 颤，房扑。 5、试述强心苷的不良反应及中毒的救治措施。 答： （1）不良反应： 胃肠道反应，如恶心、呕吐、厌食等。神经系统反 应和视觉异常，如头痛、头晕、失眠等和黄视、绿视、视力模糊等。心脏 反应：最为严重，可出现各种快速型心律失常和房室传导阻滞。 （2）中毒的救治措施：发现停药指征时立即停药。出现快速型心律失常 时可给予钾盐、苯妥英钠或利多卡因。出现缓慢型心律失常或传导阻滞可用 阿托品。 对地高辛严重中毒者，可用地高辛抗体解毒。 6、试述硝酸甘油的药理作用和临床应用。 答： （1）硝酸甘油的药理作用：主要通过扩张小静脉，减少回心血量，降低 心室壁压力而降低心肌耗氧；扩张小动脉，降低外周阻力而降低耗氧； 扩张较大的冠状动脉和侧支血管，增加缺血区心肌的供血和供氧；由于心 室壁压力的降低，对垂直穿透心肌的冠脉机械压力减少，增加心内膜缺血区的供血。 （2）硝酸甘油的临床应用：对各型心绞痛均有效，对心绞痛急性发作为首选药； 对急性心肌梗死也有效；还可用于心衰的治疗。 7、阐述硝酸甘油与普萘洛尔联合应用治疗心绞痛的机理及注意事项。 答：（1）合用机理：协同降低心肌耗氧：硝酸甘油可通过扩张小静脉和小动脉，减少回心血 量，减小心室容积，降低降低心室壁张力和外周阻力，从而降低心肌耗氧；普奈洛尔通过抑制 心肌收缩力，减慢心率，降低心肌耗氧。消除各自的不良反应：普奈洛尔可取消硝酸甘油所 引起的反射性心率加快；硝酸甘油可缩小普奈洛尔所引起的心室容积增大和射血时间延长。 （2）注意事项：两药都有降压作用，合用时可导致降压作用过强，可能引起冠脉灌注不足。 8、试述抗高血压药按其作用环节和部位的分类，每类各举一例代表药。 答： （1）主要影响血容量的抗高血压药：如利尿药：氢氯噻嗪。 （2）血管紧张素 转化酶抑制剂：卡托普利；血管紧张素受体（ AT1）阻 断药：氯沙坦。 （3）受体阻断药：普奈洛尔 （4）钙拮抗药：硝苯地平 （5）交感神经抑制药：中枢性抗高血压，如中枢2受体激动药：可乐定； 神经节（ N1受体）阻断药：美卡拉明（美加明）；抗去甲肾上腺素能神 经末梢药：利舍平；肾上腺素受体阻断药： 受体阻断药酚妥拉明；1受 体阻断药哌唑嗪； 和 受体阻断药拉贝洛尔。 （6）扩血管药：如直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠。 9、试述氢氯噻嗪的降压作用机制和在高血压治疗中的地位。 答： （1）氢氯噻嗪的降压机制：初期降压，是因为排钠利尿使血容量减少； 长期应用后的降压，是因为血管壁细胞内Na+减少，通过Na+-Ca2+交换机 制使细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张，血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低； 诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素等。 （2）在高血压治疗中的地位：氢氯噻嗪为高血压病治疗的基础药物，可单用于治 疗轻度高血压，也可与其他抗高血压药合用治疗中、重度高血压。 10、简述普萘洛尔在降血压方面的作用机制、临床应用及不良反应。 答： （1）作用机制：普奈洛尔分别阻断心脏、肾小球旁细胞、外周突触前膜和中 枢兴奋性神经元四个部位的 受体而产生降压作用。 （2）临床应用：轻中度高血压。 （3）不良反应：主要为支气管收缩、心脏过度抑制和反跳现象，长期用药不能突 然停药。 11、试述卡托普利降血压的作用机制、临床应用及不良反应。 答： （1）作用机制：卡托普利通过抑制血管紧张素转换酶， 减少强缩血 管物质血管紧张素的形成而降压； 减少舒血管物质缓激肽的降解而降压； 间接减少醛固酮的分泌，引起留钾排钠，减少血容量而降压。 （2）临床应用：适用于各型高血压。 （3）不良反应：主要有顽固性干咳、血管神经性水肿、低血压、高血钾。 12、简述常用利尿药按效能和作用部位的分类和代表药物。 答： （1）高效利尿药：主要作用于髓袢升支粗段髄质部和皮质部,如呋塞米。 （2）中效利尿药：主要作用于近曲小管近端,如氢氯噻嗪。 （3）低效利尿药：主要作用于远曲小管和集合管，如螺内酯、氨苯蝶啶；以及作 用于近曲小管的利尿药，如乙酰唑胺等。 13、高效利尿药为何有强大的利尿作用？其临床应用和不良反应有哪些？ 答： （1）高效利尿药作用于肾小管髓袢升支粗段的Na-K-2Cl共同转运 系统，抑制了NaCl 的再吸收，使尿中Na、K、Cl浓度增高，因而降低 了肾的稀释和浓缩功能，排出大量接近于等渗的尿液，具有强大的利尿作用。 （2）临床应用： 严重水肿； 急性肺水肿和脑水肿；急性肾功能衰竭 早期（少尿期）；加速毒物排泄； 高血压危象的辅助治疗等。 （3）不良反应： 水和电解质紊乱，表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯 碱血症； 耳毒性，表现为眩晕、耳鸣、听力减退甚至耳聋，依他尼酸呋塞米 布美他尼； 高尿酸血症和高氮质血症；胃肠道反应，如恶心、呕吐、胃 肠出血等。 14、简述氢氯噻嗪的临床应用及不良反应。 答： （1）氢氯噻嗪的临床应用：轻、中度水肿； 充血性心力衰竭； 高血压； 尿崩症。 （2）氢氯噻嗪的不良反应：电解质紊乱，如低血钾等；血糖升高； 高尿酸血症； 血尿素氮增高，加重肾功能不良；过敏反应等。 15、试述螺内酯和氨苯蝶啶的异同点。 答： （1）螺内酯和氨苯蝶啶均作用于远曲小管和集合管，使Na排出增多， K排出减少，属于低效利尿药中的留钾利尿药，长期使用可引起高血钾。 （2）两药的不同之处有：螺内酯主要通过与醛固酮竞争远曲小管和集合管细 胞浆内的醛固酮受体，干扰醛固酮调节的Na-K交换过程，使尿 Na、Cl排出增多， K排泄减少；氨苯蝶啶的作用机制与醛固酮无关，直接 抑制远曲小管和集合管的Na通道而减少Na的再吸收，同时K的排泄减 少； 螺内酯起效慢，维持时间长；氨苯蝶啶起效较快，但持续时间较螺内酯短。 螺内酯主要用于治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿；氨苯蝶啶常与中效或高 效利尿药合用治疗一般顽固性水肿或腹水。两者除可引起高血钾外，螺内酯 可引起性激素样副作用，氨苯蝶啶可引起叶酸缺乏。 第第五五部部分分 作作用用于于其其它它内内脏脏系系统统药药物物（第第29-33 章章） 一一、问问答答题题 1、试述肝素与香豆素类药物的异同点。 答：（ 1）肝素在体内体外均有抗凝作用，起效快，但持续时间短，口服无效， 常静脉给药；香豆素类仅在体内有抗凝作用，起效慢，持续时间长，口服有效。 （2）肝素主要是通过激活抗凝血酶，中和灭活各种凝血因子，影响凝血过 程的多个环节而产生抗凝作用；香豆素类主要是竞争性拮抗维生素K 参与 的凝血因子 、的合成。 （3）两者均可用于防治