急救重点问题_microsoft_word_文档

1. 休克的救治原则。 (1)积极治疗原发病，去除休克的病因。 (2)扩容：各种休克都存在有效循环血量的减少，导致组织器官的灌注不足。补充血容 量可提高心输出量，改善组织器官的灌汪。扩容应及时，采取“需多少，补多少”的原则， 充分扩容。同时可监测中心静脉压和肺毛细管楔压，以判断补液情况。扩容还需根据血液 流变学障碍的情况，选择输血、晶体液或胶体液。 (3)纠酸：休克发展过程中，均可出现不同程度的酸中毒，酸中毒时 H+和 Ca2+的竞争作 用影响血管平滑肌和心肌的收缩力，应根据酸中毒的程度及时纠酸。 (4)血管活性药物的使用：扩血管药物的选择：对于低排高阻型休克，或使用血管收 缩药物血管高度痉挛的患者以及休克晚期体内儿茶酚胺过多的病人，可使用血管扩张剂。 缩血管药物的选择：对于过敏性休克和神经源性休克以及高排低阻型休克，可使用缩血 管药物。 2. 呼吸衰竭的诊断与救治原则 这些表现(特别在早期)并无明显特征性。明确诊断有赖于动脉血气分析，表现为在海 平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO 2)低于 60mmHg 或伴有 二氧化碳分压(PaCO 2)高于 50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素， 即为呼吸衰竭(简称呼衰)。 （II 型）(1)保持呼吸道通畅：病情危重严重排痰障碍者可采用气管插管和气管切开建 立人工气道，吸引痰液或经纤支镜吸痰。 (2)氧疗：对于型呼吸衰竭患者，主张采用低浓度持续给氧，吸氧浓度肺血栓栓塞症 维持在 25%32%，氧流量为 12Lmin。使 PaO2 提高到 60 mmHg 或 SaO2 在 90以上。 (3)呼吸兴奋剂：用于 COPD 有明显嗜睡等意识障碍者。 (4)机械通气：严重呼吸衰竭患者，如合并存在下列情况时，宜尽早建立人工气道，进 行人工通气：意识障碍，呼吸不规则；气道分泌物多且有排痰障碍；有较大的呕吐 误吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者；全身状态较差，疲乏明显者；严重低氧血症 或(和)CO 2 潴留，达危及生命的程度(如 PaO245mmHg，PaCO 270mmHg)；合并多器 官功能不全者。近年采用面罩或鼻罩，在呼吸衰竭未发展到危重阶段尽早应用无创通气支 持(如双气道正压通气，BiPAP) 。 (5)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。 (6)抗感染治疗：需要使用广谱高效的杭菌药物如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等。 (7)合并症的防治。 (8)营养支持。 3. 急性中毒的救治原则 急性中毒总的治疗原则为：清除未吸收的毒物；加快已吸收毒物的排除；尽快足量使 用特异性解毒药；积极对症治疗。 (1)清除未吸收的毒物：经消化道吸收者可应用活性炭、催吐、洗胃、导泻。 经皮 肤黏膜吸收者应立即除去被污染的衣 物，用大量清水或肥皂水彻底清洗。经呼吸道进 入者，立即将炳人脱离有毒环境，高流量吸氧，积极排除呼吸道内残留的毒气。 (2)加快已吸收的毒物排除：吸氧、高压氧；利尿； 改变尿液酸碱性；透析疗 法、血液灌流和血浆置换；换血疗法。 (3)尽快足量使用特异性解毒药。 (4)积极对症治疗。 4. 钾血症的处理 血钾高于 6 mmol/L 即表明处于可能发生严重并发症的状态，必须进行快速有效的治疗； 治疗原则和顺序如下：停止钾继续进入休内；逆转高钾对心肌的直接毒性作用；驱使钾由 细胞外进人细胞内；清除体内过量的钾离子；处理原发疾病和改善肾功能。 (1)停止钾继续进入体内：停给一切带有钾的药物或液体，尽量不食含钾较高的食物。 (2)逆转高钾对心肌的直接毒性作用：血钾6 mmol/L 时，需应用钙剂迅速对抗高钾对心 肌的毒性作用。首选钙剂为 l0%葡萄糖酸钙首次 l0 ml 静注，12 min 推毕，必要时重 复给药但以后每次静注时需：56 min，最多用药总量可达 50 ml。钙制剂给药应在数分 钟内静脉注入，讼药持续作用时间小于 1 h。 (3)驱使钾由细胞外进入细胞内：能达到此目的的最快方法是使细胞外液碱化尤其对 有酸化倾向的患者更是适应证，常用方法是用 5%碳酸氢钠溶液 50100 ml 或 11.2%乳酸 钠 20 ml 静滴，注后数分钟即起效。作用持续约 2 h，必要时可重复给药。葡萄糖可刺激胰 岛素分泌，达到细胞外钾转入细胞内的目的，一般用 50%葡菏糖液 100 ml 加胰岛素 1520 U 缓慢静滴(3060 min 内滴完)，输后 30 min 可起效，作用可持续数小时。 (4)清除体内过量的钾离子：轻症患者可利用阳离子交换树脂在胃肠道内与钾交换，排 出体内的钾。常用聚苯乙烯磺胺钠离子交换树脂 20 g 加 70%山梨醇 1020ml 口服，每日 23 次，或 50 g 加 25%山梨醇00200 ml，保留灌肠，每日 23 次。如离子交换树脂效 果不好，可进行进析治疗(腹透或血透 )。 (5)处理原发疾病和改善肾功能。 5.急性左心衰的诊断与救治 急性左心衰竭的诊断： (1)有基本病因及诱因。 (2)急性肺水肿的典型症状和体征。 (3)x 线检查间质性肺水肿期：肺野透亮度下降呈云雾状，肺纹理增多、增粗、模糊， 肺门边缘轮廓不清，有 KerleyB 线或 A 线。肺泡内肺水肿期：典型者表现为两肺门大片蝴 蝶形云雾状阴影，向周围肺野呈放射状分布。大多数表现为肺野广泛分布大小不等点片状 阴影，边缘模糊,可融合为大片，也可呈栗粒状阴影。少数为大叶性或局限性高密度阴影。 (4)血流动力学监测 PCWP 为 2535 mmHg，CL2 22 5 L(minm 2)，提示肺水 肿；PCWPl8mmHg，CI112 mmolL( 无糖尿病史 )，血尿淀粉酶突然下降，腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性 的腹水。 10.2010 心肺复苏的变化 2010 心肺复苏变化（现场）：1.不再强调呼吸的听、看、触摸 2.颈动脉的搏动也不具体要 求，因为专业人士也需花费较多时间才能辨别颈动脉搏动 3.非专业人员判断心跳呼吸骤停 主要意识丧失伴叹气样呼吸或呼吸停止 4.心肺复苏从以前的 ABC 改为 CAB，因为 a 大部 分心跳呼吸骤停是心脏原因引起，尤其冠心病心律失常 b 胸外心脏按压本身可以引起胸内 压变化，肺内压变化，可以进行部分通气，大量的通气也会增加胸内压，减少静脉回流 c 循证医学证明单纯按压与标准心肺复苏自主循环回复率无统计学差异 d 公众不愿意进行口 对口人工呼吸，基于此改为 CAB。但院内复苏最好标准复苏，如果明确有气道分泌物造成 气道窒息首先通畅气道也是必须。5.单人复苏仍 30：2，双人应不存在比例，一人持续按压， 一人通气每分钟 8 次，潮气量 6-8ml/kg 6.按压频率大于 100 次/分，7.按压深度大于 5 厘 米。强调持续按压最好不间断。 11.脑死亡的诊断 脑死亡又称不可逆性昏迷或过度昏迷。其标准各家不一，大致可归纳为下述几点：无自 主活动；对外界反应消失；呼吸停止；脑干反射活动消失，瞳孔散大；脑电活动 消失，呈病理性电静息状态，即等电位型脑电改变；以上各条件持续 30 min 以上脑电活 动消失系指在 10 V/mm 的增益电极间距至少 10 cm、电极间电阻在 100l0 000 更少 记录 30 分，而又排除低温和麻醉药物等影响因素后，脑电图呈等电位线型(平坦直线型) 的图形。记录中给予声音刺激及捏夹或针刺皮肤均不引起脑电反应，在 2472 h 内重复描 记而结果相同者，基本可确定为脑死亡。在对病人施行脑电监护过程中，如发现脑死亡征 象，应放弃继续抢救，反之，则应尽全力抢救。 12