低血容量休克病人的麻醉

低血容量休克病人的麻醉 潘继超，男，42 岁，因外伤后不省人事半小时入院。 PE：BP90/45mmhg，P106 次/分，R27 次/分。表情淡漠，意识尚清， 呼之能应。呼吸浅表，自诉胸闷喘憋。右上腹皮肤擦伤，见皮下瘀 斑，腹肌紧，叩诊移动性浊音阳性。拟在全麻下行剖腹探查术。快 速开放三条静脉通路，给予地塞米松 20mg，咪唑安定 3mg，丙泊酚 60mg，芬太尼 0.2mg，仙林 8mg 快速诱导插管，机械通气。插管后 血压尚能维持在 95/60mm Hg 左右。进腹后见腹腔内大量新鲜不凝 血及凝血块，同时有多处出血灶，短时间内共吸引出 4000ml 左右， 同时血压开始下降，最低致 54/35mmHg，并对麻黄素，多巴胺升压 效果不明显，加快补液、输血速度同时泵注多巴胺和多巴酚丁胺 7ug/kg/h 血压维持不住。此时患者颈动脉搏动几乎摸不到，遂给予 副肾素 1mg，3mg 正肾素 1mg 间断推注，效果显著。血压上升到 86/45mmhg.正肾素副肾素泵注，同时泵注多巴胺 2ug/kg/min。17:56 测血气：Hg b6.5g/L，HCT17，PH7.19，B E11.2mmol/L，lac7.1mmol/l k+2.8mmol/L，Ca1.02mmol/L，PO2318mmHg，PCO242mmHg，SO 2100。说明患者存在代谢性酸中毒，给予 5%sb250ml.术中探查见 肝破裂，脾破裂，胃破裂，胰腺横断伤。18:46 查血气 Hgb7.8g/L，HCT23，PH7.27，BE- 5mmol/L，k+3.8mmol/L，iCa0.98mmol/L，PO2184mmHg，PCO232 mmHg，SO2100 。5%sb150ml.手术历时 3.5 小时，术中出血约 15000ml 尿量 400ml.术中共输注红细胞 24 单位，血浆 2310ml，林 格氏液 5000ml，万汶 2500ML，5碳酸氢钠 350ml，冷沉淀 10 单 位，10葡萄糖酸钙 20ml。术毕自主呼吸恢复， vt300ml.BP87/45mmHg ,P106 次/分，R20 次， spo295%带管回 ICU， 在 ICU 输注全血 1200ml，血浆 400ml 冷沉淀 10 单位，血小板一个 治疗量。第二天上午患者清醒，呼吸机辅助呼吸 SIMV 模式在吸纯 氧的情况下复查两次血气分别如下：第一次 HG B8.5g/L，HCT26， PH7.31，BE7.6mmol/L，k+3.5mmol/L ，Ca2. 24mmol/L，PO2172mmHg，PCO234mmHg，SO295；第二次 HGB 6.98g/L，HCT27，PH7.32 BE5.5mmol/L，k+2.12mmol/L，PO284mmHg，PCO239mm Hg，S O295.患者 3 月 16 日拔除气管导管，生命体征平稳，3 月 22 日转 入外一科继续治疗。 讨论 1.休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环 系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器 官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。从术中 的血气来看，PH 值小于 7.2 时表明该患者已发展到重度酸中毒。此 时心血管对儿茶酚胺的反应性降低，对升压药不敏感。在麻醉诱导 前麻醉医师应对病情快速准确地进行综合判断，决不能单凭血压的 高低来判断病情的轻重。对此类患者选用快速并对循环影响小的麻 醉诱导药物是明智的选择。补液应根据“需多少，补多少”的原则， 防止超量补液引起肺水肿。 2.输血治疗。 2.1.浓缩红细胞 为保证组织的氧供 ,血红蛋白降至 70g/L 时应考虑输 血。对于有活动性出血的病人、老年人以及有心肌梗死风险者,血红 蛋白保持在较高水平更为合理。无活动性出血的病人每输注 1 单位 (200ml 全血) 的红细胞其血红蛋白升高约 10 g /l,血细胞压积升高约 3%。 2.2 血小板 血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有 出血倾向的病人“血小板计数10 ug/(kgmin)时以血管 受体兴奋为主,收缩血管。 2.5 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为 1、2 受体激动剂可使心肌收缩 力增强,同时产生血管扩张和减少后负荷。近期研究显示,在外科大手 术后使用多巴酚丁胺,可以减少术后并发症和缩短住院日。如果低血 容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量,应使用多巴 酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活 性药。 2.6 去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林 仅用于难治性休克,其主要效 应是增加外周阻力来提高血压,同时也不同程度地收缩冠状动脉,可能 加重心肌缺血。 推荐意见:在积极进行容量复苏状况下,对于存在持续性低血压的低血 容量休克病人,可选择使用血管活性药物来暂时协助提升血压，以满 足组织代谢所需要的最低水平。最常用的升压药是多巴胺，剂量不 超过 2.5-7ug/kg,以发挥其兴奋多巴胺及 B 受体的作用。 2.7 酸中毒 低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足, 产生代谢性酸中毒,其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关。 碱缺失降低明显与低血压、凝血时间延长、高创伤评分相关。碱缺 失的变化可以提示早期干预治疗的效果。有作者对 3791 例创伤病人 回顾性死亡因素进行分析发现,80%的病人有碱缺失,BE-15mmol/L, 病死率达到 25%。研究乳酸水平与 MODS 及病死率的相关性发现, 低血容量休克血乳酸水平 2448h 恢复正常者,病死率为 25%,48h 未 恢复正常者病死率可达 86%,早期持续高乳酸水平与创伤后 MODS 发生明显相关。 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡。 临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒,但不主张常规使用。 研究表明,代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预 治疗,在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正,过度的血液碱化 使氧解离曲线左移,不利于组织供氧。因此,在失血性休克的治疗中, 碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或 PH7.20。 推荐意见:纠正代谢性酸中毒,强调积极病因处理与容量复苏; 不主张 常规使用碳酸氢钠。1.66ml/kg 2.8 肠黏膜屏障功能的保护 失血性休克时,胃肠道黏膜低灌注、缺血 缺氧发生得最早、最严重。胃肠黏膜屏障功能迅速减弱,肠腔内细菌 或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌易位或内毒素易位, 该过程在复苏后仍可持续存在。近年来,人们认为肠道是应激的中心 器官,肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因 素。保护肠黏膜屏障功能,减少细菌与毒素易位,是低血容量休克治疗 和研究工作重要内容。 2.9 体温控制 严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、 凝血障碍。低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率。体温 降低使机体产生强烈的应激反应，外周血管收缩，血压升高，心律 失常甚至室颤。低温寒战反应使组织的氧耗增加 4-5 倍。低温使肝 功能降低，药物的代谢和排泄减慢，麻醉病人苏醒延迟，术后并发 症增加。低温下血液粘滞度增高，凝血时间延长。20-26（室温）温 热液体（37）低体温(35)可影响血小板的功能、降低凝血因子 的活性、影响纤维蛋白的形成。低体温增加创伤病人严重出血的危 险性,是出血和病死率增加的独立危险因素。但是,在合并颅脑损伤的 病人控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果,对颅脑损伤 的病人可降低病死率,促进神经功能恢复。 推荐意见:严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温,维持体温正 常。 3 复苏终点与预后评估指标 3.1 临床指标 对于低血容量休克的复苏治疗,以往人们经常把神志改 善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。然而,在机体应 激反应和药物作用下,这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注 的有效改善。有报道高达 50%85%的低血容量休克病人达到上述指 标后,仍然存在组织低灌注,而这种状态的持续存在最终可能导致病死 率增高;因此,在临床复苏过程中,这些传统指标的正常化不能作为复 苏的终点。 推荐意见:传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意 义,但是,不能作为复苏的终点目标。 4 未控制出血的失血性休克复苏 未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型,常见于严 重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部 创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、妇产科出血等。未控制出血的 失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血导致严重持续的低血容 量休克甚至心跳骤停。大量基础研究证实,失血性休克未控制出血时 早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍;血压升高后,血管内已形成 的凝血块脱落,造成再出血;血液过度稀释,血红蛋白降低,减少组织氧 供;并发症和病