《心律失常处理专家共识》2013年最新版

心律失常紧急处理专家共识2013 我国首部 心律失常紧急处理专家共识（以下简称共识） 在北京发布。有关专家在解读共识 时表示，心律失常可发生于任 何年龄，不同场合和临床各科室，发病可急可慢，病情可轻可重，重 者需紧急治疗，甚至就地抢救；紧急处理不仅涉及心血管或急诊专科 医师，也与其他各科医师有关；共识 将普及抢救知识，推动规范 治疗。 共识由中华医学会心血管病学分会联合生物医学工程学会中国 心律学会、中国医师协会循证医学专业委员会和中国老年学学会心脑 血管病专业委员会编写。 中国心律学会主任委员郭继鸿教授指出：“心律失常是一种临床常 见病，各种疾病多种因素均可引发心律失常，也能见于无明显器质性 心脏病的单纯心电活动紊乱。心律失常的急性发作或病情加重具有起 病急、复杂多变、进展较快的特点，如不能迅速做出正确判断及时处 理，可引起血流动力学急剧恶化，甚至危及生命。心律失常的急性发 作可发生在任何时间、任何地点，社区、基层医院以及临床各科室的 医生都能遇到，急诊科更是首当其冲。虽然一般可请心血管科会诊， 但因某些心律失常病情的紧迫性，不得不进行紧急抢救。心律失常的 紧急处理具有独特的特点，对基础疾病的处理、诱发因素的纠正以及 针对心律失常本身的治疗都与常规处理有所不同。目前我国心律失常 紧急处理缺少统一规范，各级医院在急诊心律失常的救治中，都有存 在一定程度的不规范、不正规现象。不同医生之间的处理水平差距也 很大，治疗不到位和过度治疗的现象比较普遍。” “很长一段时间内，国内外都没有专门的心律失常急诊处理指南。 各类心律失常紧急处理的内容分散在不同的指南中，较为集中的是心 肺复苏和急性心肌梗死治疗指南，但这些指南出发点是心肺复苏或以 缺血性疾病为主要背景。每个指南都不能涵盖所有急诊心律失常。即 使是心律失常指南，内容也是将急诊和长期治疗放在一起，指南中的 重点通常与急诊心律失常无关。此外，国际指南与我国临床实践有一 定距离，没有针对我国临床实践中存在的问题，实用性较差，非心血 管专科和基层医生使用不方便。此项专家共识填写了这一领域的指南 空白，为临床医生心律失常紧急处理提供指导。”共识的执笔人 之一，中国医学科学院阜外心血管病医院朱俊教授如是说道。 基层医院是心律失常的首诊急症处理主战场，接诊医生经常为非 心血管病医生，他们对心律失常急诊处理的知识参差不齐，更需要了 解处理原则。中国医学科学院阜外心血管病医院杨艳敏教授介绍了 共识中对心律失常紧急处理的总体原则： 首先识别和纠正血液动力学障碍。 在血液动力学不稳定时不应苛求完美的诊断流程，而应追求抢救 治疗的效率。血液动力学相对稳定者，根据临床症状，心律失常性质， 选用适当治疗策略，必要时可观察。所选药物以安全为主，即使不起 效，也不要加重病情或使病情复杂化。 基础疾病和诱因的纠正和处理。心脏的基础状态不同，心律失常 的处理策略也有所不同。病因明确者，在紧急纠正心律失常同时应兼 顾基础疾病治疗；病因不明者或无明显基础疾病者，也应改善患者的 整体状况，消除患者紧张情绪，如适当采用 受体阻滞剂。应用抗 心律失常药物要注意安全性，警惕促心律失常作用的发生。 衡量获益与风险。 对危及生命的心律失常应采取积极措施加以控制，追求抗心律失 常治疗的有效性，挽救生命；对非威胁生命的心律失常，需要更多考 虑治疗措施的安全性，过度治疗反而可导致新的风险。 治疗与预防兼顾。 心律失常易复发，在纠正后应采取预防措施，尽力减少复发。 对心律失常本身的处理。 包括询问简要病史，在血液动力学允许的情况下快速完成心电图 记录，终止心律失常，改善症状。 急性期抗心律失常药物应用原则。要根据基础疾病、心功能状态、 心律失常性质选择抗心律失常药物，应用一种静脉抗心律失常药物后 疗效不满意，应先审查用药是否规范、剂量是否足够。一般不建议短 期内换用或合用另外一种静脉抗心律失常药物，宜考虑采用非药物的 方法如电复律或食管调搏等。序贯或联合应用静脉抗心律失常药物易 致药物不良反应及促心律失常作用，仅在室性心动过速/ 心室颤动风 暴状态或其他顽固性心律失常处理时才考虑。” 据了解，此次共识撰写历时 1 年，经过 3 次核心专家讨论 会、10 次全国专家意见征询会，收集超过 2000 多位临床医生意见。 共识内容基本涵盖临床最常见的 13 种心律失常（窦性心动过速、 3 室上性心动过速、房性心动过速、心房颤动和心房扑动、室性期前收 缩、宽 QRS 波心动过速、非持续性室性心动过速、持续性单形性室 性心动过速、加速室性自主心律、多形性室性心动过速、心室/ 无脉 性室性心动过速、室性心动过速/ 心室颤动风暴、缓慢性心律失常） 急诊情况，澄清了常见的诊疗误区，可帮助临床医生解决绝大多数临 床实际问题。 心律失常紧急处理专家共识 心律失常是一种临床常见病，各种心血管疾病及/或多种诱因可 导致心律失常，也可见于单纯心电活动紊乱所致心律失常而无明显器 质性心脏病。心律失常的急性发作或加重具有起病急、复杂多变、进 展快的特点，如不能正确判断及时处理，可引起血流动力学恶化，甚 至危及生命。心律失常急性发作可发生在任何时间地点，社区、基层 医院以及临床各科室都可能遇到。心律失常的紧急处理具有其自身的 规范，并应顾及基础疾病的治疗和诱发因素的纠正。但目前我国心律 失常紧急处理还没有统一的共识。因此，中华医学会心血管病分会特 编写此项专家共识，为心律失常紧急处理提供借鉴和指导。 一、心律失常紧急处理的总体原则 心律失常的发生和发展受到许多因素的影响。心律失常的处理不 能仅着眼于心律失常本身，需要考虑基础疾病及诱发因素的纠正。但 心律失常急性期处理方式选择应以血流动力学状态为核心。急性期处 理强调效率，通过纠正或控制心律失常，达到稳定血流动力学状态、 改善症状的目的。 首先识别纠正血流动力学障碍： 心律失常失常急性期控制，应以血流动力学状态来决定处理原则。 血流动力学状态不稳定包括：进行性低血压、休克的症状及体征、急 性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、意识障碍等。血流动力学不稳定时， 如不及时处理，会继续恶化，甚至危及生命。此时不应苛求完美的诊 断流程，而应追求抢救治疗的效率，以免贻误抢救时机。情况紧急时 没有充足时间来详细询问病史和体检，应边询问边抢救。 血流动力学状态不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终 止，对于严重的缓慢性心律失常要尽快采用临时起搏治疗。血流动力 学相对稳定者，可根据心电图的特点、结合病史及体检进行诊断及鉴 别诊断，选择相应治疗措施。 基础疾病和诱因的治疗： 基础疾病和心功能状态与心律失常的发生关系密切，无症状左室 功能不全患者60%90%的有频发或多形室性期前收缩（室早）、 40%60%有短阵室性心动过速（室速）；有症状的充血性心力衰竭 （心衰）患者95%合并频发和多形的室早，85%合并短阵室速【Zipes DP, et al. European Heart Journal (2006) 27, 20992140】。 伴有严重心衰、急性心肌梗死所致的恶性心律失常，随着心功能的好 转或血运重建，心律失常也随之控制。因此，在心律失常紧急救治的 同时不可忽略基础疾病的治疗和相关病因的纠正。有关基础疾病的急 性处理，应根据相应指南的推荐进行。 某些诱因也可直接导致心律失常，如低血钾、酸碱平衡紊乱、甲 状腺功能亢进等，纠正诱因后，心律失常得到控制 基础疾病和心律失常可互为因果，紧急救治中孰先孰后，取决于 何为主要矛盾，如 ST 段抬高急性心肌梗死合并持续性室速，可导致 血流动力学恶化，易加重心肌缺血及诱发室颤，应优先终止室速，之 后尽早进行血运重建。如 ST 段抬高急性心肌梗死合并室早，应优先 进行血运重建，降低发生恶性室性心律失常的风险，而不应为处理室 早延误血运重建。 心脏的基础状态不同，心律失常的处理策略也有所不同。如心房 颤动（房颤）的药物转复，器质性心脏病患者应该使用胺碘酮，而不 应使用普罗帕酮。无器质性心脏病患者可以使用普罗帕酮或伊布利特。 衡量效益与风险比： 对危及生命的心律失常应采取积极措施进行控制，追求抗心律失 常治疗的有效性，挽救生命。对非威胁生命的心律失常处理，需要更 多地考虑治疗措施的安全性，过度治疗反而可导致新的风险。 对心律失常本身的处理： 终止心律失常：若心律失常本身造成严重的血流动力学障碍，终 止心律失常就成为了首要和立即的任务。有些心律失常可造成患者不 可耐受的症状，也可采取终止措施，如室上性心动过速（室上速）、 症状明显的房颤等。 改善症状：有些心律失常不容易立刻终止，但快速的心室率会使 5 血流动力学状态恶化或伴有明显症状，减慢心室率可稳定病情，缓解 症状，如快速房颤、心房扑动（房扑）。有些新出现的室早、房性期 前收缩（房早）伴有明显症状，也可适当用药，缓解症状，但不能过 度应用抗心律失常药物。 正确处理治疗矛盾： 在心律失常紧急处理时经常遇到治疗矛盾。如平时心动过缓，发 生快速房颤；心律失常发作时血压偏低但需要用胺碘酮。此时的处理 原则是首先顾及矛盾的主要方面，即针对当前对患者危害较大的方面 进行处理，而对另一方面则需做好预案。当病情不允许进行抗心律失 常药物治疗时，需要采取一些其它措施控制心律失常，减轻症状。 二、各种心律失常的紧急处理 1 窦性心动过速（窦速） 1.1 概述 窦速指成人的窦性心率100 次/分，可由多种因素引 起如生理(如运动，兴奋)或病理（如甲状腺机能亢进）原因引起。但 临床所见窦速更常见于合并基础疾病或其他危急情况，如心肌缺血、 贫血、心衰、休克、低氧血症、发热、血容量不足等。还有一些少见 原因导致的窦速，如迷走功能减弱会导致不适当的窦速、体位改变时 也可引起窦速(直立性心动过速综合征)、窦房结折返性心动过速（是 由于窦房结内或其邻近组织发生折返而形成的心动过速，属于广义室 上性心动过速的范畴） 1213。 1.2 诊治要点 窦速频率过快（如超过 150 次/分）时，心电图 P 波可与前一 心跳的 T 波融合而不易辨别，易误为室上性心动过速或房速。窦速常 表现为心率逐渐增快和减慢，在心率减慢时可暴露出 P 波，有助于鉴 别 1213。 寻找并去除引起窦速的原因，针对病因治疗是根本措施。要积 极纠正存在的心衰，心肌缺血、贫血、低氧血症、发热、血容量不足 等情况。 控制窦速建议使用对基础疾病以及窦速均有作用的药物，如心 肌缺血时使用 -阻滞剂等。不推荐使用与原发疾病救治完全无关的 减慢心率的药物。 在窦速的原因没有根本纠正之前，不应追求将心率降至正常范 围。适度降低即可。单纯或过分强调降低心率，反而可能带来严重的 不良后果。 无明显诱因或病因的窦速，伴有明显症状时，可适当应用控制 心率的药物，如 -阻滞剂。 对少见的不适当窦速，窦房结折返性心动过速，可考虑射频消 融治疗。 2 室上性心动过速（室上速） 2.1 概述 室上速可分为广义和狭义的室上速：广义的室上速包 括起源于窦房结、心房、交接区及旁路所致的各种心动过速,如房室 结双径路所致的房室结折返性心动过速、预激或旁路所致的房室折返 性心动过速、房速、房扑和房颤等。狭义的室上速主要是房室结折返 性心动过速和旁路所致的房室折返性心动过速。如果室上速患者窦性 心律或心动过速时心电图QRS波群上呈现预激波，这种情况又称为 “预激综合征”。本节主要集中于狭义室上速。 2.2 诊治要点 室上速多见于无器质性心脏病的中青年，突发突止，易反复发 作。典型心电图表现多为规则的窄QRS心动过速。老年或有严重器质 性心脏病患者出现窄QRS心动过速，在诊断室上速前应注意和其它心 律失常鉴别。 临床诊断最容易将室上速与房扑伴2:1房室传导混淆。应注意 在II、V1导联寻找房扑波（F波）的痕迹有助于诊断。食管导联心电 图可见呈2:1房室传导的快速A波，对房扑的诊断有较大帮助。 当室上速伴有显性预激或室内阻滞时可表现为宽大畸形QRS心 动过速，易与室速混淆。详见6.宽QRS心动过速的处理。 一般发作的处理 10121314： 刺激迷走神经方法：在发作早期使用效果较好。患者可以通过深吸气 后屏气，再用力做呼气动作（Valsalva 法）、或用压舌板等刺激悬 雍垂（即咽喉部）产生恶心感、压迫眼球、按摩颈动脉窦等方法终止 心动过速。 药物治疗： 腺苷 6mg 加入 25ml 葡萄糖快速静注，无效可在数分钟后给予 12mg 快速静注。腺苷对窦房结和房室结传导有很强的抑制作用，可 出现窦性停搏，房室阻滞等缓慢性心律失常。但因持续时间短，仅数 7 十秒，不需特殊处理。对有冠心病患者、严重支气管哮喘、预激综合 征不宜选用。 维拉帕米 0.150.2mg/kg （一般可用 5mg）稀释到 20ml 后 10min 内缓慢静注。无效者 1530min 后可再注射一次。室上速终止 后即停止注射。 地尔硫卓 将注射用盐酸地尔硫卓 1520mg 用 5ml 以上的生理盐 水或葡萄糖溶液溶解，约 3min 缓慢静注。无效者 15min 后可重复一 次。 普罗帕酮 1.01.5mg/kg（一般可用 70mg），稀释到 20ml 后 10min 内缓慢静注。无效者 1015min 后可重复一次，总量不宜超过 210mg。室上速终止后即停止注射。 胺碘酮 上述方法无效或伴有器质性心脏病应用上述药物存在禁 忌症时可应用胺碘酮。胺碘酮 150mg 加入 20ml 葡萄糖，10min 内静 脉注射，若无效以后 1015min 可重复静注 150mg。完成第一次静脉 推注后即刻使用 1 mg/min，维持 6 小时；随后以 0.5 mg/min 维持 18 小时。第一个 24 小时内用药一般为 1200mg。最高不超过 2000 mg。终止后即停止用药。 其它：静脉 -阻滞剂、洋地黄类药物在其它药物无效的情况下 可以用。静脉美托洛尔可以 12mg/min 的速度静脉给药，用量可达 5mg。间隔 5min，可再给 5mg，直到取得满意的效果，总剂量不超过 1015mg。西地兰首次剂量 0.40.6 mg，用葡萄糖注射液稀释后缓 慢注射；24 小时后可再给予 0.20.4 mg。总量可达 1.01.2 mg。 食管心房快速刺激：可用于所有室上速患者，特别适用于无法 用药，有心动过缓病史者。具体方法见急性心律失常处理常用技术。 特殊情况下室上速的治疗： 伴明显低血压和严重心功能不全者：原则上应首选同步直流电 复律或食管心房调搏；药物可选去乙酰毛花苷注射液、腺苷。未口服 用洋地黄者 0.4mg 稀释后缓慢静脉推注，无效可在 2030min 后再给 0.20.4mg，最大 1.2mg。若已经口服地高辛，第一剂一般给 0.2mg， 以后酌情是否再追加。 伴窦房结功能障碍的室上速：宜首先考虑使用食管心房快速刺 激。也可与药物共同使用。但应注意药物的安全性。当药物将室上速 的频率降下来后但未能终止，此时食管刺激效果较好。 伴有慢性阻塞性肺部疾患者 应避免使用影响呼吸功能的药物，钙拮抗剂比较安全，列为首选，维 拉帕米或地尔硫卓用法见上述。 孕妇：当孕妇面临的风险大于胎儿时应该进行治疗。尽量避免 静脉用药，宜用刺激迷走神经法或食管心房快速刺激终止室上速。血 流动力学不稳定时可行电转复。 当其它措施无效或不能应用时，可应用药物治疗，选择药时需兼顾孕 妇和胎儿的近期和长期安全，可首选腺苷静注，美托洛尔也可应用。 3 房性心动过速（房速） 3.1 概述 是由于心房异位兴奋灶自律性增高或折返激动所引起。 房速可见于器质性心脏病，尤其是心房明显扩大者，也可发生于无器 质性心脏病者。特发性房速少见，多发生于儿童和青少年，药物疗效 差。 房速时心率一般多在 140220 次/分之间，但也有慢至 140 次/ 分以下或高至 250 次/分者，婴幼儿可达 300 次/分以上。如同时伴有 房室不同比例下传，心律可不规则。根据其发生机制的不同，分为房 内折返性心动过速和自律性房性心动过速。发作时后者的心率通常快 于前者，但心率有很多重叠，故临床上通常不易区分。由于心房不受 迷走神经张力增高的影响，故采用刺激迷走神经方法如颈动脉窦按摩 不能终止心动过速发作，但可减慢心室率，并在心电图中暴露房性 P 波，此有助于与其他阵发性室上性心动过速相鉴别。 3.2 诊治要点 101213 根据心动过速时 QRS 与房性 P 波的关系，诊断不难。但部分房 速因房室传导比例不等，听诊时有心律不齐，易误为房颤。这种情况 在短阵房速或持续发作开始时较易出现。心电图发现房性 P 波可证实 房速的诊断。 短阵房速，如无明显血流动力学影响，可以观察。存在引起房 速的病因和诱因，应予以处理。 对持续房速，抗心律失常药（包括洋地黄类和 受体阻滞剂） 一般是通过不同机制延长房室结有效不应期，增加其隐匿性传导，减 慢房室传导，使心室率减慢。部分药物可终止房速（如普罗帕酮，胺 碘酮）。其具体用法与房颤治疗相同。 9 慢性持续性房速可造成心动过速性心肌病。临床表现和检查酷 似扩张性心肌病，易被误为心肌病引起的房速。急性处理主要以维持 血流动力学稳定，治疗心衰为主。对心律失常本身，可使用洋地黄或 胺碘酮控制心室率。因存在心衰，急诊情况下慎用 受体阻滞剂， 禁用 I 类抗心律失常药（如普罗帕酮），有严重心功能抑制作用的如 索他洛尔或非二氢吡啶类钙拮抗剂不宜应用。此类患者可行射频消融 根治，部分患者也可用口服胺碘酮终止并控制发作，从而使心脏结构 逆转。 4 心房颤动和心房扑动 4.1 心房颤动（房颤） 4.1.1 概述 房颤是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速 无序的颤动波。临床听诊有心律绝对不齐。心电图窦性 P 波消失， 代之以频率 350600 次/分 f 波，RR 间期绝对不等。根据合并疾病 和房颤本身的情况，可以出现轻重不一的临床表现。房颤是最常见的 急性心律失常之一，可发生于器质性心脏病或无器质性心脏病的患者， 后者称为孤立性房颤。按其发作特点和对治疗的反应，一般将房颤分 为四种类型：首次发作的房颤称为初发房颤；能够自行终止者为阵发 性房颤（持续时间7 天）；经治疗 也不能终止或不拟进行节律控制的房颤为持久性房颤。 4.1.2 诊断注意点： 快速房颤（室率超过 150 次/分）由于 RR 间期的差距较小， 听诊或心电图表现节律偏整齐，易被误为室上速。较长时间心电图监 测将可发现明显不齐和暴露出来的 f 波，有助于诊断。 房颤伴有差异性传导时，应与室性心动过速（室速）相鉴别。 若宽 QRS 形态一致，符合室速的特点，有利于室速的诊断。若宽窄形 态不一，其前有相对较长的 RR，有利于差异性传导的诊断。二者的 鉴别需要根据具体临床情况和救治者的经验进行。 房颤可因隐匿性传导出现较长的 RR 间期，以夜间睡眠时常见。 若不伴有血流动力学症状，其 RR 间期不超过 5 秒，无连续长间歇， 总体心率不十分缓慢，此种长 RR 间期不应诊断为房室传导阻滞，可 以观察，不做特殊处理。 4.1.3 房颤急性发作期的治疗原则： 评价血栓栓塞的风险并确定是否给予抗凝治疗；维持血流动力 学稳定；减轻房颤所致的症状。 处理宜个体化。依据伴发的症状、生命体征、房颤持续时间、 发作的严重程度及伴发的基础疾病情况而不同。 基础病因或诱因治疗：应初步查明并处理可能存在的房颤急性 诱发或影响因素（如缺氧、急性心肌缺血或炎症、高血压、饮酒、甲 亢、胆囊疾病等），对器质性心脏病（如冠心病、风湿性心脏病、心 肌病等）本身的治疗也不能忽视。是否优先进行病因和诱因治疗要视 情况而定，若房颤本身造成严重血流动力学障碍，则应优先处理房颤。 无上述因素或去除后房颤仍然存在者则需根据症状的严重程度对心律 失常本身进行治疗。 根据症状的严重程度确定对房颤本身治疗的策略。对大多数患 者应采取控制心室率的方法，对少数有血流动力学障碍的房颤或症状 严重的患者，可以考虑复律治疗。 4.1.4 急性期的抗凝治疗：评价血栓栓塞的风险并给予抗凝治疗 是急性房颤患者治疗的一项首要和重要措施。 对所有急性房颤患者都应评价血栓栓塞的风险。 急性房颤需要抗凝治疗的患者包括：准备进行复律及可能自行 转律（如新发房颤或阵发房颤）的患者；使用有转复作用的药物（如 胺碘酮，普罗帕酮等）；瓣膜病房颤；具有血栓栓塞危险因素的非瓣 膜病患者（见表 1）；有其他抗凝指征的房颤患者（如合并体循环栓 塞，肺栓塞等）。 对于急性期试图转律或有转律可能的患者，无论房颤持续时间 长短，无论采取电复律还是药物复律，均应抗凝治疗。若患者已经口 服华法林且 INR 在 2-3 之间，可以继续延续华法林治疗。若患者未使 用口服抗凝药，应在急性期应用普通肝素或低分子肝素抗凝 161718。 普通肝素应用方法：70U/kg 静注，之后以 15U/kg/h 输注，将 aPTT 延长至用药前的 1.52.0 倍，根据 aPTT 调整肝素用量。或应用固定 剂量的方法：普通肝素 5000U 静注，继之 1000U/h 静点。 新近发生的房颤48 小时，若有急性转复指征，在应用肝素 或低分子肝素前提下，立即行电转复或抗心律失常药物转复。转复后， 有栓塞危险因素者，需要长期使用维生素 K 拮抗剂华法林抗凝，（衔 接方法见后）。无危险因素者，不需要长期抗凝。 11 对于房颤发作时间48h 或持续时间不明的患者，若无急性转 复指征，在复律前应该使用华法林（将 INR 控制在 2.0-3.0）抗凝治 疗，至少三周。转复后继续抗凝至少四周，以后根据危险分层确定是 否长期抗凝。 对于房颤发作时间48h 或持续时间不明的患者，若有急性转 复指征，在应用肝素或低分子肝素前提下进行转复，然后衔接华法林 治疗至少 4 周（INR2-3），以后根据危险分层确定是否长期抗凝。 若有食管超声检查条件且未发现心房血栓，可在肝素或低分子 量肝素抗凝的前提下提前转复，以后根据上述原则确定是否要长期抗 凝。 使用肝素或低分子量肝素抗凝的患者若有使用华法林的指征， 应在尽早取血查基础 INR，转复后保持使用肝素或低分子量肝素并开 始服用华法林（一般 3mg/日）。复查 INR 并调整华法林剂量。当达 到 2-3 的目标范围后可立即停止肝素或低分子量肝素（无须减量后停 止）。以后按照华法令抗凝常规进行监测和治疗。 对于所有瓣膜病房颤患者或有卒中危险因素的非瓣膜病房颤患 者，无论是否试图转复或是否转为窦律，均应长期抗凝。对非瓣膜病 房颤患者，应根据房颤的栓塞危险因素评估（CHADS2 评分）决定抗 凝治疗。评分2 分应给予华法林抗凝治疗，评分为 1 分者可以用华 法林或阿司匹林片治疗（最好用华法林），评分为 0 分，可暂时不用 抗凝。 表 1 非瓣膜病性房颤血栓栓塞危险因素评分（CHADS2 评分） 危险因素 评分 充血性心衰（CHF） 1 分 高血压 （Hypertension） 1 分 年龄 75 岁（ Age） 1 分 糖尿病（DM） 1 分 既往卒中或 TIA（Stroke ） 2 分 房颤伴有急性缺血性脑卒中的患者，不应在急性期开始行房颤 的抗凝治疗。2 周后视情况并请神经科会诊后确定抗凝治疗的策略。 抗凝治疗之前，应根据有关房颤指南进行出血风险的评估。在 抗凝过程中，应严密监测出血的风险。一旦发生出血，应视情况确定 是否继续抗凝治疗。 房颤患者发生急性冠脉综合征，抗凝治疗的方案根据有关房颤 指南进行。 4.1.5 控制房颤室率治疗 19: 快速心室率和心律不齐易导致房颤患者出现严重的血流动力学紊 乱和临床症状。快速心室率的房颤患者通常需要积极控制心室率。 急性房颤发作时，心室率控制的靶目标为 80100 次/分。 不伴心衰、低血压或预激综合征的患者，可选择静脉 受体 阻滞剂或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂来控制心室率。 钙拮抗剂： 维拉帕米 2.55mg 2min 静注，每 1530min 可重复 510mg，总 量 20mg。 地尔硫卓 0.25mg/kg，静注，1015min 可重复给 0.35mg/kg，静 注，以后可给 515mg/h 维持 阻滞剂： 美托洛尔 5mg 静注，每 5min 重复，总量 15mg（注意每次测心率， 血压）。 艾司洛尔 0.5mg/kg 静注，继以 50ug/kg/min 输注，疗效不满意， 可再给 0.5mg/kg，静注，继以 50100ug/kg/min 的步距递增维持量， 最大 300ug/kg/min。 对于合并左心功能不全、低血压者应给予胺碘酮或洋地黄类药 物。 胺碘酮 5mg/kg，静脉输注 1 小时，继之 50mg/h 静脉泵入。 洋地黄制剂（去乙酰毛花苷）：未口服用洋地黄者 0.4mg 稀释后缓慢 静脉推注，无效可在 2030min 后再给 0.20.4mg，最大 1.2mg。若已 经口服地高辛，第一剂一般给 0.2mg，以后酌情是否再追加。在处理 的同时一定要查电解质，以防因低血钾造成洋地黄中毒。预激综合征 者禁用。 合并急性冠脉综合症的房颤患者，控制房颤室率首选静脉胺碘 酮，用药方法同上。 在静脉用药控制心室率的同时，可根据病情同时开始口服控制 13 心室率的药物。一旦判断口服药物起效，则可停用静脉用药。 4.1.6 房颤的复律治疗： 血流动力学不稳定的新发房颤或症状明显者且不存在转律的禁忌 证，可考虑进行复律治疗。复律方法有电复律和药物复律。无论使用 哪种方法，复律前都应根据前述的原则进行抗凝治疗，并评价复律后 的抗凝治疗指征。复律后确定是否需要长期抗心律失常药物维持窦性 心律。原则上首次房颤不主张立即给予长期抗心律失常药。 4.1.6.1 电复律 以下血流动力学不稳定的房颤考虑行急性同步电复律治疗 16 17：快速心室率房颤患者伴发严重心肌缺血症状、低血压、休克、 意识障碍或急性心力衰竭；预激综合征伴房颤的患者出现快速心室率 或血流动力学不稳定。 若条件允许，复律前应取血查电解质，但紧急复律不需等待结 果。 复律前是否需要镇静，取决于血流动力学障碍的严重程度和患 者的意识状态。神志清醒者应给予静脉注射地西泮或咪达唑仑，直至 意识朦胧状态后进行电复律。 为了提高电复律的成功率和防止房颤复发，若时间允许，推荐 复律前给予胺碘酮（用法同 4.1.5）。但若血流动力学状态不允许， 不应等待用药，应即刻转复，复律后开始应用。药物在转复后应根据 病情持持续应用一段时间，在稳定的前提下停用。 电复律应采用同步方式。起始电量 100J（双相波）， 150J（单相波）。一次复律无效，应紧接进行再次复律（最多 3 次）。 再次复律应增加电量，最大可用到双相波 200J，单相波 300J。 电复律期间，应严密观察病情，行心电图和血压监测。 4.1.6.2 药物复律建议 161718： 对于血流动力学稳定但症状明显的患者可以使用药物复律。复 律的主要目的是改善患者的症状。 药物复律前必须评价患者有无器质性心脏病，据此来确定复律 的药物选择，选择药物时将用药安全性置于首位。 对于新发房颤，无器质性心脏病者，推荐普罗帕酮 2mg/kg 稀 释后静脉推注10min，无效可在 15min 后重复，最大量 280mg。 新发房颤患者，无器质性心脏病，不伴有低血压或充血性心力 衰竭症状，血电解质和 QTc 间期正常，可以考虑使用伊布利特 1mg 稀 释后静脉推注10min，无效 10min 可重复同样剂量，最大累积剂量 2mg。无论转复成功与否，在开始给药至给药后 4h 必须持续严密心电 图监护，防止发生药物所致的尖端扭转性室速。 有器质性心脏病的新发房颤患者，推荐静脉应用胺碘酮 （5mg/kg，静脉输注 1 小时，继之 50mg/h 静脉泵入。可以持续使用 至转复，一般静脉用药 24-48 小时。若短时间内未能转复，拟择期转 复，可考虑加用口服胺碘酮（200mg/次，每日 3 次），直至累积剂量 已达 10g。 没有明显器质性心脏病的新发房颤患者，可考虑单次口服大剂 量的普罗帕酮（450600mg），这种策略应在医疗监护的条件下并能 确保安全的情况下进行。 不推荐使用洋地黄类药物，维拉帕米，索他洛尔，美托洛尔用 于房颤患者的转复。 药物转复应在医院内进行，应注意观察并处理所使用的药物可 能出现的不良反应。需对转复后的患者进行一段时间的观察并确定稳 定后才可离院。 4.2 心房扑动（房扑） 4.2.1 概述 心房扑动(房扑)是一相对常见的快速房性心律失 常。与房扑有关的症状主要取决于心室率以及是否伴有器质性心脏病。 心室率过快时可出现心悸、头晕、气短、乏力甚至晕厥等症状。房扑 心电图上表现为 P 波消失、代之以快速而规则的扑动波（F 波)，扑 动波的频率在 250-350 次/min，其间常无等电位线。扑动波通常 2:1 下传，表现为规则的 RR 间期，扑动波不等比例下传，RR 间期呈不规 则状。 4.2.2 诊治要点： 房扑伴 2:1 房室传导，频率一般在 150 次/分左右，心电图的 F 波有时难以辨认，易误为室上速。此时注意在 II、V1 导联寻找房 扑波（F 波）的痕迹有助于诊断。食管导联心电图可见呈 2:1 传导的 快速 a 波，对房扑的诊断有较大帮助。 房扑在 4:1 传导时，心室率一般在 70-80 次/分之间且整齐， 单纯听诊易误为窦性心律。房扑伴不等比例传导时，心室节律不齐， 易误为房颤。心电图有助于诊断。 15 房扑的总体治疗原则和措施与房颤相同。 121318 2425 最简单有效的治疗为电复律，房扑电复律所需的能量可小于房 颤。电复律可从双相波 50J 开始。 房扑的心室率较难控制，需要的药物剂量较大。 某些药物（如普罗帕酮）在转复房扑时，可造成传导加速而使 室率突然加快，患者出现严重症状。应考虑立即行电复律。 5 预激综合征合并房颤与房扑 5.1 概述：由于旁路的不应期短，合并预激综合征的房颤或房扑 可以经旁路前传而造成非常快的心室率，患者出现严重的症状，少数 患者还可诱发严重室性心律失常。心电图可见快速的旁路下传的宽 QRS 波，伴有极快的心室率，可超过 200 次/分。此种房颤或房扑应 予电复律。 5.2 诊治要点： 预激综合征合并房颤患者的心电图易与室速混淆。相对长程心 电图监测可发现少数经房室结下传的窄 QRS 波，并在宽 QRS 波中寻找 波，有助于明确诊断。患者若有显性预激的窦性心律的心电图， 可明确诊断为预激综合征伴房颤。 由于预激综合征合并房颤或房扑血流动力学常不稳定，因此应 行同步电复律。其方法与前述房颤电复律相同。 预激综合征合并房颤、房扑药物治疗效果一般不理想。可以使 用普罗帕酮或胺碘酮（方法同房颤）。但若应用一种药物后效果不好， 不推荐序贯使用其他药物或联合用药，而应使用电复律。 复律后应建议射频消融治疗。 禁用洋地黄、 阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。 6 室性期前收缩（室早） 6.1 概述 室早是常见的心律失常。典型的心电图特征：提前发 生的宽大畸形的 QRS 波群，其前无 P 波，其后有完全性代偿间期， T 波的方向与 QRS 主波方向相反。 6.2 诊治建议 1026： 主要目的是预防室性心动过速、心室颤动和猝死的发生，对于室 早的处理要根据不同患者的情况分别对待，避免动辄应用静脉抗心律 失常药物的做法。 对室早的患者，应详细询问病史并进行体检，了解有无器质性 心脏病，有无诱发因素，并询问既往心律失常的发生和治疗情况。应 进行相应检查（如心电图，超声心动图，心肌标记物，电解质，血气 等），判断室早是否合并器质性心脏病，是否合并心肌缺血，心功能 不全、呼吸衰竭，低血氧，酸碱失衡或电解质紊乱等情况 判断室早是否可诱发其他严重心律失常。 合并器质性心脏病，特别是心肌缺血或心功能不全者，首先要 按照相应指南进行规范化治疗基础疾病。应纠正其他内环境紊乱，尤 其是低血钾。 合并器质性心脏病的室早，若非多形室早，无血流动力学影响， 不诱发其他严重心律失常，在处理基础疾病和诱因的前提下可以监护 观察，不做特殊处理。 不伴有器质性心脏病的室早，预后一般良好，不支持常规抗 心律失常药物治疗，更不应静脉应用抗心律失常药。恰当的解释，打 消其顾虑，减轻心理压力。对有精神紧张和焦虑者可使用镇静剂或小 剂量 受体阻滞剂口服（美托洛尔 25mg50mg 口服，每日 2 次， 或阿替洛尔 12.5mg25mg 口服，每日 2 次，或比索洛尔 2.5mg5mg 口服，每日 1 次，或心得安 10mg 口服 每日 3 次）。如症状明显， 治疗仅以消除症状为目的，可考虑短时间使用美西律 150mg200mg/ 次口服 每日 3 次，或普罗帕酮 150mg200mg/次口服 每日 3 次，或 莫雷西嗪 150mg200mg/次口服，每日 3 次）。不应使用胺碘酮。 7 宽 QRS 波心动过速 7.1 概述 宽 QRS 心动过速为频率超过 100 次/min，QRS 宽度超过 120ms 的心动过速。以室速最为常见，也可见于室上性心律失常伴有 室内差异性传导、束支或室内传导阻滞、部分或全部经房室旁路前传 的快速室上性心律失常（如预激综合征伴有房颤/房扑，逆向折返性 心动过速）。 7.2 诊治要点 121327 首先判断血流动力学状态。若不稳定，即使不能立即明确心动 过速的类型，也可直接同步电复律（方法见后）。 血流动力学稳定者，可询问病史，查阅可及的既往病历材料， 了解既往发作情况、诊断和治疗措施。 17 通过 12 导联心电图和（或）食管心电图寻找室房分离的证据。 若有室房分离，则可明确为室速。若无室房分离或无法判断，则不要 求作出十分精确的诊断，按照室速处理。 血流动力学稳定的宽 QRS 心动过速若明确为室上速，按室上速 处理。 若考虑室速，或未能明确心律失常分型，按室速处理（见下一 节） 8 单形性室性心动过速（单形室速） 8.1 概述 室速是指起源于希氏束以下水平的心脏传导系统或心 室肌快速性心律失常。单形室速心电图出现宽大畸形的 QRS 波，其波 形在心电图同一导联中一致，T 波方向与主波方向相反，节律在 120 次分以上。根据室速的发作情况，分为持续单形室速（发作30 秒或 不到 30 秒因血流动力学不稳定必须终止）和非持续单形室速（不符 和上述持续室速的定义）。 8.2 诊治建议 2627 8.2.1 有器质性心脏病基础 8.2.1.1 非持续性单形室速：急性情况下发生于器质性心脏病患 者的非持续室速很可能是恶性室性心律失常的先兆，应该认真评价预 后并积极寻找可能存在的诱因。 针对病因和诱因治疗，即治疗器质性心脏病和纠正如心肌缺血、 心力衰竭、电解质紊乱、洋地黄中毒等诱因。在此基础上,若无禁忌 症，可以应用 -阻滞剂。 对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁，症状明显者可以 按持续性室速用抗心律失常药，预防或减少发作（见下节）。 8.2.1.2 持续性单形室速: 在可能的情况下治疗基础心脏病、认真寻找可能存在的诱发因 素，常见的诱发因素包括心肌缺血、心功能不全、电解质紊乱、洋地 黄中毒等。合并心肌缺血的患者必要时可考虑行主动脉内球囊反搏 （IABP）和急诊再灌注治疗。 有血流动力学障碍者应立即同步直流电复律。电复律前是否需 要镇静取决于患者的意识状态。复律能量可从双相波 100J，单相波 150J 开始，无效应立即进行重复电复律，电量可增加至双相波 200J，单相波 360J。血流动力学稳定的患者也可首先使用电复律。 血流动力学稳定的单形室速也可首先使用抗心律失常药。首选 胺碘酮 150mg 加入 20ml 葡萄糖，10min 内静脉注射，若无效间隔 1015min 可重复静注 150mg。完成第一次静注后即刻使用 1 mg/min，维持 6h；随后以 0.5 mg/min 维持 18h。第一个 24h 内用药 一般为 1200mg。最高不超过 2000 mg。 静脉胺碘酮应用的剂量、持续时间因人因病情而异。静脉胺碘 酮应用时间一般为 34 天，病情稳定后可逐渐减量。但在减量过程中， 若室速复发，常为胺碘酮累积剂量不足所致，可给予再负荷，包括再 次予以胺碘酮 75-150mg 稀释后 10min 静注，适当增加维持剂量。 静脉胺碘酮起效的时间因人而异。即使室速的发作没有控制， 需要反复电复律，若无副作用，也应坚持使用，胺碘酮充分发挥的电 生理效应需要数小时甚至数天的时间。 若有口服胺碘酮的指征，在患者可以口服的情况下可于静脉使 用的当天开始，胺碘酮起始剂量 200mg/次，每日三次。为准备胺碘 酮口服，在静脉使用的早期，就应事先取血查甲状腺功能、肝功能、 摄胸片，以除外胺碘酮应用的禁忌症，并为长期口服的观察留下对比 资料。 应使用表格记录胺碘酮每日静脉剂量，口服剂量，日总量（静 脉加口服）和累积量（至统计时每日相加总量）。 胺碘酮输注可选择较大外周静脉，应用套管针，以减少对外周 血管刺激。最好使用中心静脉。使用小静脉易造成静脉炎。 注意监测静脉胺碘酮的副作用。静脉推注避免过快，减少低血 压的发生。在使用静脉胺碘酮的第二天起应该每日复查肝功能，以防 出现肝脏损害。一旦出现明显的肝功能改变，应减量或停药，并给予 保肝治疗。 8.2.2 无器质性心脏病合并的单形室速：亦称特发性室速，较少 见。发作时有特征性心电图图形，据此可分为：起源于右室流出道 （偶可起源于左室流出道）的特发性室速（发作时 QRS 波呈左束支阻 滞和电轴正常或右偏图形）和左室特发性室速（发作时 QRS 呈右束 支阻滞和电轴左偏图形，也称分支型室速）。 特发室速一般血流动力学稳定，但持续发作时间过长且有血流 动力学改变者宜电转复。 发作时对起源于右室流出道的特发性室速可选用维拉帕米、普 19 罗帕酮、-阻滞剂或利多卡因；对左室特发性室速，首选维拉帕米 5mg 稀释后静注 10min。无效可在 10-15min 后重复，累积剂量可用至 20mg。也可使用普罗帕酮，用法同室上速。终止后应建议患者行 射频消融术。 9.加速室性自主心律 9.1 概述：心室率一般在 55-110 次/min，比较规则，大多为 60- 80 次/min,很少超过 100 次/min,。最常见于急性心肌梗死患者，再 灌注治疗时最常见的心律失常。也可见于洋地黄过量、心肌炎、高血 钾、外科手术、完全性房室传导阻滞、室性逸搏、应用异丙肾上腺素 后出现等。少数患者无器质性心脏病因。也偶见于正常人。 9.2 治疗建议：通常认为加速性室性自主心律发作短暂，预后较 好，极少发展成室颤，是一种良性心律失常。一般不需要治疗。如心 室率超过 100 次/min，且伴有血流动力学障碍时可按照室性心动过速 处理。 10 多形性室性心动过速（多形室速） 10.1 概述 多形性室速是指 QRS 形态在任一心电图导联上不断变 化，节律不规则的室性心动过速，频率 100250 次/min。常见于器质 性心脏病，持续性多形性室速可蜕变为室扑或室颤，造成严重血流动 力学障碍。根据有否 QT 间期延长，分为 QT 间期延长的多形性室速 （尖端扭转性室速，TdP）、正常 QT 间期的多形性室速和短 QT 间期 多形性室速。此种鉴别十分重要，不同的类型多形室速的抢救治疗措 施完全不同。 10.2 治疗总原则 2627： 血流动力学不稳定的多形室速应按室颤处理，进行心肺复苏并 及早电复律。 血流动力学稳定者或短阵发作者，应鉴别有否 QT 间期延长， 以便对多形室速进行分类并给予相应抢救治疗。 在未明确是否伴有 QT 延长的情况下避免盲目使用抗心律失常 药。 10.3 QT 间期延长的多形性室速 伴 QT 间期延长的多形性室速 称为尖端扭转型室速，是多形室速的一种特殊类型，其临床表现、心 电图特征、发病机制、病因学及治疗均有别于一般的室速或室颤。临 床上常表现为反复发作的阿斯综合征，重者发生心脏性猝死。QT 间 期延长可分为先天性 QT 间期延长综合征、获得性 QT 间期延长综合征。 临床上以获得性 QT 延长综合征为多见。 10.3.1 获得性 QT 间期延长伴尖端扭转室速 10.3.1.1 概述 常由药物（如某些抗心律失常药、利尿药、三环 类抗抑郁药等）、电解质紊乱（如低血钾、低血镁、低血钙）、心脏 本身疾病如心动过缓、心肌缺血、心功能不全等引起，也可为神经源 性（如颅内高压）、甲状腺功能低下、液体蛋白饮食、酗酒等所致。 心电图的特点是明显 QT 间期延长，在心动过速发作前，常可见到长 间歇依赖的巨大 T 波或 U 波。扭转室速发作前心动周期呈短-长-短顺 序规律变化（间歇依赖现象）。RR 间期越长，T 波或 U 波越明显，直 至 T 波或 U 波振幅达到一定高度（阈值）时即激发扭转室速。室速频 率在 160-250 次/分，反复发作或自行终止，亦可蜕变为室颤。 10.3.1.2 诊治要点： 根据相应指南或专家建议，分析患者致 QT 间期延长的危险因 素，并进行危险分层。 对获得性 QT 间期延长的高危患者，除积极纠正危险因素外， 应进行 QTc 间期监测，以防 TdP 的发生。 已经发生 TdP 的患者，首要措施是寻找并停用一切可以引起 QT 间期延长的药物。应反复询问病史，并审视正在应用的所有药物。 硫酸镁：发作不严重者可 0.51g/h 维持静脉点滴，直至 TdP 减少和 QT 间期缩短至 500ms 以内。发作频繁且不易自行转复者，可 先予 12g 稀释后缓慢静脉注射。 补钾：积极静脉补钾（静脉及口服），将血钾维持在 4.5- 5.0mmol/L。 临时起搏治疗：适用于并发于心动过缓及有长间歇者。以 90110 次/分（有些患者可能需要更快）的频率起搏，消除长间歇， 缩短 QT 间期，从而抑制扭转室速发作。临时起搏可能需要数日，待 纠正了其他致 QT 间期延长的因素后可逐渐减慢起搏频率直至停用。 提高心率的药物，心动过缓相关的 TdP，在未行临时起搏治疗 之前，可使用异丙肾上腺素提高心室率，剂量：210g/分静脉滴注， 根据心率升高程度调整用量，一般需将心率提高到 90 次/min 以上。 先天性长 QT 综合征不宜使用异丙肾上腺素，冠心病者异丙肾上腺素 21 应慎用。阿托品也可用于提高心室率，剂量：1mg 静注。 对获得性 QT 间期延长合并 TdP 不推荐使用任何抗心律失常药。 10.3.2 先天性 QT 间期延长伴尖端扭转性室速 10.3.2.1 概述 亦称特发性长 QT 综合征。本型是由于遗传基因 突变所致，为一种少见的遗传性心脏疾病， 伴或不伴先天性神经性 耳聋。典型发作呈肾上腺素能依赖性，即突然运动、恐惧、疼痛、惊 吓或情绪激动诱发心律失常。少部分患者亦可在安静或睡眠状态下发 作心律失常。心电图特点是发作前 QTU 间期常进行性延长，T、U 波 振幅极易发生周期性变化，扭转室速发作时间