高低钾血症课件

1 正常钾代谢 钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症 钾代谢障碍 2 5岁男孩 ,脓血便 8天 ,高热 3天 ,食少 ,多饮多尿 ,近两天乏力 , 呼吸 困难 2小时入院 ,神志不清 ,口唇发绀 ,腹膨隆 ,肠鸣音消失 , 四肢呈弛 缓性瘫痪。血钠 140mmol/L,血钾 2.31mmol/L, 血氯 97mmol/L。 治疗经过治疗经过 : 除补液与抗炎外 , 静脉输 0.3% KCl, 6h 出现呼吸困 难缓解 , 10h 四肢瘫痪消失 , 神志转清。此时血钾 3.5mmol/L, 继续 补钾 5天天 , 痊愈出院 . 病例分析病例分析 问题问题 : 1.患儿是否存在低钾血症 ? 2.为什么补钾要补 5天 ,补快点行不行 ?为什么 ? 3 体内钾 (50-55mmol/Kg体重 ) 血清钾 （ 3.55.5mmol/L）细胞内细胞内 90% (150mmol/L) 1.钾的含量及体内分布 一、 正常钾代谢 骨 7.6% 跨细胞液 1% 4 摄入 (intake)：食物 (蔬菜、水果） 吸收 (absorption): 肠道（小肠） 排泄 肾 （ urine 80% 90） 肠 (feces 10 ) 皮肤 (sweat) 多吃多排，少吃少排，不吃也排（ 5 10 mmol/d） 2.钾的代谢 3.钾平衡的调节 （ Regulation of potassium balance） 5 跨细胞转移 肾调节结肠排钾 泵 -漏（ pump-leak）机制 主细胞 闰细胞 6 细胞内液 K+ 140 160mmo1 L K+细胞内外移动的泵一漏机制 （ Pump leak mechanism） K+ K+ K+通道（漏 ） Na+ Na+ K+ K+ 胰岛素 儿茶酚胺 受体（ +） 碱中毒 细胞外高钾 儿茶酚胺 a受体（ +） 酸中毒 细胞外渗透压升高 剧烈运动 (1)钾的跨细胞转移调节 7 （ 2）肾对钾调节 （ Renal regulation of potassium ） 肾小球滤过 肾对钾调节 近曲小管和髓襻的重吸收 （ 90 95%），无调节 远曲小管和集合小管的排泄调节 8 远曲小管和集合管：分泌和重吸收 分 泌 钾 膜对钾有通透性 主细胞 血钾 血钠 Na 钾的电化学梯度 膜对钾的通透性 K + 基底膜 管腔面 K + Na + 醛固酮 Na+ K+泵活性 ；增加主细胞腔侧膜对 K+通透性。 细胞外液的钾浓度细胞外液的钾浓度 远曲小管的原尿流速远曲小管的原尿流速 9 远曲小管后半段和集合管的闰细胞：重吸收 血钾降低时 闰细胞 K H+ K + 重 吸 收 管腔面 质子泵质子泵 10 （ 3）结肠排钾 （ Colon excretion of potassium ） 【 生理情况 】 饮食的钾 摄入体内后约 90由肾排出， 10经结肠排出 结肠上皮细胞以分泌方式向肠腔内排 K+ （受醛固酮调控） 【 特殊情况 】 GFR 结肠分泌 K+量达摄入量的 1/3（成为机体重要排钾途径） ？ 11 钾代谢障碍 n 低钾血症和缺钾 n 高钾血症 12 一、低钾血症 (Hypokalemia) 概念 (concept) Serum K+ 5.5mmol/L 35 （一）原因和发生机制 （ Causes and mechanism） 1 摄钾过多 （ Increased intake of potassium） 静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症， 并导致患者猝死。 高钾血症高钾血症 36 2 肾排钾减少 （ Decreased renal excretion of potassium） （ l） 少尿 （ 急、慢性肾功能不全 ） （ 2）潴钾性利尿剂 安体舒通 三氨蝶啶 高钾血症高钾血症 （ 2） Ald分泌减少 肾上腺皮质功能不全（ Addison病） 肾排 K+ 血 K+ 37 3. 细胞内钾释出至细胞外 （ K+ shifts out of cells） 细胞内 K+大量移出 超过肾排 K+代偿能力 血 K+ （ l） 酸中毒 （ Acidosis) 酸中毒 H+进入 、 K+移出 血 K+ 小管 Na+ H+、 Na+ K+ 肾排 K+ 高钾血症高钾血症 （ 2） 高血糖合并胰岛素不足 血糖 胰岛素分泌 糖原合成 细胞外 K+内移 血 K+ 血糖高渗作用和酮症酸中毒 细胞内 K+外移 血 K+ 胰岛素分泌 抑制 Na+ K+ ATP酶活性 糖尿病患者糖尿病患者 38 （ 3） 某些药物作用 过量洋地黄能抑制 Na+ K+ ATP酶 （ 钠泵 ） 活性 。 （ 6） 高钾性周期性麻痹 （ Hyperkalemia periodic paralysis） 一种少见的常染色体显性遗传病 。 （ 4）组织分解： 大量溶血或组织损伤、坏死 高钾血症高钾血症 （ 5）缺氧： 钠泵障碍 4.假性 高钾血症 静脉穿刺造成红细胞破坏 39 （ 1） 轻度高钾血症 （ 5.5 7.0mmol/L） 临床表现：感觉异常，肢体刺痛 K+e Em负值变小 Em Et 间距 神经肌肉兴奋性 高钾血症高钾血症 （ 2） 重度高血钾症 （ 7.0 9.0mmol/L） 临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹 Em - Et间距过小 快 Na+通道失活 去极化阻滞状态 神经肌肉兴奋性丧失 （二）对机体的影响（ Effects on body） 1对神经肌肉兴奋性的影响（ Effects on neuromuscular excitability） 急性高钾血症 慢性高钾血症 很少有神经肌肉的症状 40 兴奋性 增强或下降 急性轻度高钾血症 心肌兴奋性 急性重度高钾血症 心肌兴奋性 慢性高钾血症 心肌兴奋性变化不明显 传导性 下降， 与低钾相似 Em - Et间距缩小 0期除极化的速度 传导性 收缩性 降低， 与低钾相反 K+e Ca2+内流 心肌收缩性 2 对心肌的影响 （ Effects on heart） （ 1） 对心肌生理特性的影响 自律性 下降 ,与低钾相反 K+e 自律细胞 4期 K+外流 自动除极化 自律性 高钾血症高钾血症 41 * 对心肌的影响 42 （ 2） 心电图 （ ECG） 特征 P波和 QRS波振幅降低，间期增宽（传导性 ） T波高尖 （ 3期钾外流 ） （ 血清钾超过 5.0mmol/L时 ） 严重高血钾可出现一些致死性的心律失常，如传导阻滞、心室纤 颤、心脏停搏。 （ 3） 临床症状 窦性心动过缓，窦性停搏（自律性 ） 各类型的传导阻滞 （ 传导性 ） （ 如房室、房内、室内传导阻滞等 ） 有效不应期缩短 心室纤颤 高钾血症高钾血症 43 高钾最大危害是对心肌的毒性作用 44 3 对酸碱平衡的影响 （ Effects on the acid-base balance） 低钾血症低钾血症 肾小管上皮细胞 Na+ H+ K+ H+ 血液 小管液 酸中毒 碱性尿 反常性碱性尿机制 K+ -Na+交换增多，交换增多， H+ -Na+交换减少，尿碱性。交换减少，尿碱性。 Na+ K+H+ H+ 45 (三 ) 防治的病理生理 (Pathophysiological basis of prevention and treatment) v 减少血钾来源 v 促进钾移入细胞 v 对抗钾的毒性 v 排钾 46 钾代谢紊乱小结 n 掌握 高钾、低钾的概念及对机体的影响 。 n 熟悉 钾代谢紊乱的常见原因及机制 。 n 了解相应的治疗原则。 47 自测题（ Questions) n 一、 名词解释 n 1. 低渗性脱水 2. 反常性碱性尿 3. Dehydration n 4 Water intoxication 5 Hyperkalemia 6 Paradoxical acidic urine n 二、 填空题 n 1 正常成年男性体液总量约占体重的 _。细胞膜将体液分 割成 _和 _两部分，前者约占体重 _，后者约占 体重的 _。 2 体液的渗透压主要由 _产生，其正常值为 _。 3 脱水按血清钠的浓度分成 _、 _和 。 48 4 等渗性脱水处理不及时，可通过 _及 _失水转变成 _，而只补充水，又可转变成 _ 。 5 急性低钾血症时，心肌兴奋性 _、传导性 _、自律 性 _，收缩性 _。 6 急性重症高钾血症时，心肌兴奋性 _，传导性 _， 自律性 _，收缩性 _。 三、 问答题 1 .试述低渗性脱水易导致休克的