08级传染病学

2008 级五年制传染病学复习资料 使用说明： 1. 标记的为本届重点（包括上课重点，思考题，历年考题） 2. 标记的为往届重点及教学大纲要求 3. 未标记的为潜在重点 4. 由于考试很可能从题库抽题，所以有些历年题出过，但是上课没讲到。 第一部分 总 论 总论部分老师强调一定好好细看，成条的非常多，历年题也几乎全都出过。重要！ 【传染病】： 指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。 【传染病学】：是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断和预防规律的学科。 【感染性疾病】： 是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 【共生状态】： 在漫长的生物进化过程中，有些微生物、寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应、互不损害对方的状态，称为共 生状态。 【感染】：是病原体和人体之间相互作用的过程。 【机会性感染】： 当某些因素导致机体防御损伤，或机械损伤使寄生物离开固有寄生部位而达到其不习惯寄生的部位，共生状态不 存在，而引起机体的损伤，则产生机会性感染。 【重叠感染】 人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染。 【感染过程的表现】： （病原体与机体相互作用过程中，出现那几种表现？传染病感染过程中出现哪几种感染谱？画横线的全都考过名 词解释） 清除病原体 隐性感染：又称亚临床感染，指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微 的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。 显性感染：又称临床感染，指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通 过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。 病原携带状态：即病原体感染人体后没有引起机体明显的组织损伤和病理生理改变，机体的免疫功能亦未能将 病原体清除，无明显临床症状，又能排出病原体，是重要的传染源。 潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染， 但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。 【感染过程中病原体的作用】 病原体侵入人体后能否引起疾病，取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能这两个因素。 致病能力包括以下几个方面：侵袭力、毒力、数量、变异性。 【感染过程中免疫应答的作用】 非特异性免疫：对异物的一种清除机制 天然屏障：外部屏障-皮肤、粘膜、分泌物，内部屏障-血-脑屏障、胎盘屏障 吞噬作用：单核-吞噬细胞系统 体液因子：补体、溶菌酶 、各种细胞因子 特异性免疫：由于对抗原特异性识别而产生的免疫 细胞免疫 体液免疫 【传染病的发生与发展】 （病原体在机体内发展的阶段性） 入侵部位 机体内定位 排出途径 不同传染病上述三个阶段可以不同 【组织损伤的发生机制】 直接损伤 毒素作用 免疫机制 【导致发热的主要机制】 外源性致热原进入人体后，激活单核-吞噬细胞、内皮细胞和 B 淋巴细胞等，是后者释放内源性致热原，其通过血 液循环刺激体温调节中枢，释放前列腺素 E2，后者吧恒温点调高，是产热超过散热使体温上升。 【传染病流行过程发生的基本条件】： 考察形式：1.传染源的概念包括哪些方面？2.传染病的传播途径有哪几种? 传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。 患者、隐性感染者、病原携带者、受感染的动物。 传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播。 人群易感性 【影响流行过程的因素有哪些？】： 自然因素：地理、气侯、生态环境、地区性、季节性； 社会因素：社会制度、经济、生活条件、文化水平。 【传染病的基本特征】： 病原体 传染性； 流行病学特征； 感染后免疫： 免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。 【传染病的临床特点】： 病程发展的阶段性：潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期。 常见症状与体征：发热、发疹、毒血症状、单核吞噬细胞系统反应。 【再燃】： 指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病 原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。 【复发】： 指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。 再燃和复发见于伤寒、疟疾和细菌性痢疾。 【何为*热？见于何病？】 黑体的考过 稽留热：体温升高达 39以上且 24h 体温相差不超过 1。 见于伤寒、斑疹伤寒极期，乙脑，钩体病，莱姆病。 弛张热：24h 体温相差超过 1，但最低点未达到正常水平。 见于伤寒缓解期，流行性出血热，败血症。 间歇热：24 小时内体温波动于高热与正常体温之下 见于疟疾。败血症 回归热：是指高热持续数日后自行消退，但数日后又再出现高热 见于回归热、布鲁菌病 不规则热：是指发热病人的体温曲线无一定规律的热型 见于流行性感冒，败血症 【皮疹的形态可分为四大类】 斑丘疹，出血疹，疱疹，荨麻疹 【传染病的诊断依据包括哪几个方面】： 1.临床资料（五点）：包括病史，体格检查，诱因，起病方式，热型及伴随症状 2.流行病学资料（五点）：包括发病年龄、职业、季节、地区、生活习惯等； 3.实验室检查及其他检查资料。 【传染病的治疗原则】 要坚持综合治疗的原则，即治疗与护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则。 【传染病的预防】 管理传染源 切断传播途径 保护易感人群 【中国传染病防治法将传染病分几类？其中，乙类传染病按甲类处理的有？甲类传染病疫情报告时间？】： 法定传染病分为甲、乙、丙三类； 甲类有鼠疫、霍乱。 甲类城镇 2h 内，农村不超过 6h；乙类城镇 6h，农村 12h；丙类 24h。 对乙类传染病中 SARS、肺炭疽、脊髓灰质炎和人禽流感，按甲类传染病管理。 第二部分 新发传染病 【新出现传染病】(EID,emerging infectious disease)是指确定的和先前未知的可引起局部或在全世界范围内公 共卫生问题的传染病。 【重新出现的传染病】(re-emerging infectious disease)是指那些我们已经熟知的、并且已经不再成为公共卫 生问题的感染又重新回复到具有流行程度传播状态的疾病。 【EID 按历史进程认识过程分三类 】 1 已存在的被认定为非传染病而又被重新定义为传染病，如消化道溃疡、T 细胞白血病 2.已存在的近代才被认知的传染病，如丙 肝、戊肝、莱姆病、军团菌病等 3 以往不存在，新发生的传染病，如甲型 H1N1 流感、SARS、艾滋病等 【新发传染病的特点】： 1 在疫情发生初期，认识不足，病死率高居不下； 2 病因不确定，特异性的预防和控制措施不到位； 3 政府得不到明确意见，无法及时做出决策； 4 宣传和教育不利，容易造成社会的不稳定； 5 传播迅速，造成世界大流行 6 不可预测性和不确定性，不能预测何时何地会发生何种 7 新发感染病，无法作好特异性的准备； 8 已经成为世界性的重大公共卫生问题。 【严重急性呼吸综合征（SARS） 】： 由 SARS 冠状病毒引起的急性呼吸系统传染病，又称为传染性非典型肺炎；主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道 分泌物及密切接触传播；临床上以起病急、发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰、腹泻、白细胞减少等为特 征，严重者出现气促或呼吸窘迫。 【ARDS 流行病学】 传染源 传播途径 呼吸道传播，消化道传播，直接传播，其他 易感性和免疫力 流行特征 【ARDS 糖皮质激素治疗的指征】 有以下指征之一即可早期应用： 有严重中毒症状，高热 3 日不退 48 小时内肺部阴影进展超过 50% 有急性肺损伤或出现 ARDS 【重症非典型肺炎的临床表现】： 1） 潜伏期 1-16 天，常见为 3-5 天 2） 典型患者起病急，以发热为首发症状，体温一般大于 38 度，偶有畏寒；可伴有头痛、关节酸痛、乏力、腹泻； 常无上呼吸道卡他症状。 3） 发热 3-7 天后出现下呼吸道症状，可有咳嗽、少痰、偶有血丝痰；可有胸闷，肺部体征不明显。 4） 病情于 10-14 天达到高峰，发热、乏力等感染中毒症状加重，并出现频繁咳嗽，气促和呼吸困难，轻微活动则 气促。这个时期已发生呼吸道的继发性感染 5） 病程进入 2-3 周后，发热渐退，其他症状和体征减轻乃至消失 【重症非典型肺炎诊断标准】： 符合下列标准中 1 条即可 呼吸困难：休息状态下，呼吸频率30 次/分，且有下列情况之一。 X 线：多叶病变且病变范围 1/3；48 小时内病灶进展50%，且占双肺总面积 1/4 以上。 在吸氧 3-5 升/分条件下，动脉血氧分压（PaO 2）50 岁。 【人禽流感】： 是由甲型禽流感病毒 H5N1 型引起的禽类急性高度致死性烈性传染性疾病，近年可直接感染人类引起发病，称禽流 感病毒感染或禽流感病。临床上表现为发热、流涕等类感冒症状 【人禽流感的传染源】 主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡鸭鹅等家禽。其他禽类、野禽或猪也有可能成为传染源。患者是否为人禽 流感的传染源尚待进一步确定。 【人禽流感的传播途径】 主要经呼吸道传播，通过密切接触传染的禽类及其分泌物、排泄物，受病毒污染的水等感染。 【狂犬病的伤口处理】 按要求、及时严格处理伤口者的发病率低。20%肥皂水或 0.1%新洁尔灭彻底冲洗伤口至少半小时，力求去除狗涎， 挤出污血。彻底冲洗后用 2%碘酒或 75%酒精涂擦伤口，伤口一般不予缝合或包扎。如有抗狂犬病免疫球蛋白或免 疫血清，则应在伤口底部和周围行局部浸润注射（ 20 IU/kg） 。衣着厚受染机会少。 【注射狂犬疫苗的方法】：及时全程足量注射者，发病率低。地鼠肾细胞疫苗，暴露后预防：接种 5 次， 每次 2ml，肌内注射，于 0，3，7，14 和 30 日完成。 第三部分 病毒感染性疾病（肝炎,AIDS,HFRS） 【病毒性肝炎的病原学分类】 考察形式：病原分型，易慢性化的是，RNA 的有,DNA 的是？ 甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒，DNA 的是乙肝病毒，其他为 RNA 病毒。 甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪-口途径传播 乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。 【HAV】：只有 1 个血清型和 1 个抗原抗体系统。 【HBV】：DNA 病毒 大球形颗粒：Dane 颗粒 包膜：HBsAg、糖蛋白与细胞脂质； 核心：环状双股 DNA、DNA 聚合酶（DNAP） 、核心抗原（HBcAg）和 HBeAg， 是病毒复制的主体。 【三个抗原抗体系统】 “大三阳”：HBsAg、HBeAg、抗-HBc（+） “小三阳”：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc（+） “大小三阳”： HBsAg、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc（+） “小二阳”： HBsAg、抗-HBc（+） 【何为血清学转换？其临床意义】： 定义：HBeAg 消失而抗 Hbe 产生 临床意义：病毒复制多处于静止状态，经治疗病毒复制下降，传染性低 HBeAg 阴性的慢性肝炎 前 c 区基因突变 前 c 区启动因子变异 【HBV 血清标志物及其临床意义】 （1） HBsAg ：HBsAg 有抗原性而无传染性，是乙肝病毒感染的标志。 S 基因 整合 肝细胞 DNA 持续表达 “空 心汤团 ” HBsAg 。 （2）抗 HBs：急性感染后期或 HBsAg 消失后 （空白期 或 窗口期） ，抗 -HBs 为保护性抗体（中和抗体） 其 出现标志着 HBV 感染进入恢复期 或乙肝疫苗注射后的标志 （3） HBeAg ： 是病毒复制和传染性的标志 ，阳性者中， HBV DNA 阳性率 为 92% 左右 乙 肝 （4）抗 -HBe ：随着 HBeAg 的消失而出现，标志着病毒复制减少、传染性降低 ，抗 -HBe 阳性者中， 16.3 30% HBV DNA 阳性 ，与前 C 基因前 C 区启动子变异有关。 易加重病情、易演变为肝硬化 - 干扰素疗效亦较差 （5） HBcAg 主要存在于 HBV 感染的肝细胞内或 DANE 颗粒核心中，到血液中即被降解为 HBeAg 。 一般血清 学方法检测不到 HBcAg （6）抗 -HBc 抗 HBc-IgM ：是 HBV 近期感染或慢性感染者病毒活动的标志 抗 HBc-IgG ：凡“有过 ” HBV 感 染者均可阳性 （7） HBV DNA 是病毒复制和有传染性最直接的证据 检测方法：斑点杂交法、 PCR 法 （8） DNAP （ DNA 多聚酶）：是逆转录酶 也是直接反应病毒复制的指标之一 乙 肝 （9） HBxAg ：也可作为病毒复制的标志 HBxAg 具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水 平，并对宿主癌基 因可能有激活作用。 【代表乙肝有病毒复制的指标】 HBeAg HBcAg HBV-DNA HBV-DANP PreS1,PreS2 HBxAg 【乙型肝炎的传播途径】： 血液传播：最主要的传播途径。 母婴传播：宫内传播，围产期传播和产后密切接触传播。 密切接触传播：唾液、精液和阴道分泌物中都可检出 HBV。 甲型和戊型肝炎由粪-口途径传播； 丙型肝炎：输血及血制品；注射、针刺、器官移植、骨髓抑制、血液透析；生活密切接触者； 性传播；母婴传播。 丁型肝炎与乙型肝炎传播途径相似。 【碎屑状坏死 PN】 肝实质与间质之间细胞的坏死 【桥接坏死 BN】 小叶中央静脉之间或中央静脉与汇管区之间或汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死。 【肝炎的临床分型】 超级大重点 （1） 急性肝炎：黄疸型，非黄疸型 （2） 慢性肝炎：轻中重型 （3） 重型肝炎：急性重型肝炎，亚急性重型肝炎，慢性重型肝炎 （4） 肝炎肝硬化: 活动性、静止性。 （5） 淤胆型肝炎 （6） 慢性无症状携带者 【病理生理】 （1） 黄疸 （2） 肝性脑病 （3） 出血 （4） 急性肾功能不全 （5） 肝肺综合征 （6） 腹水 【病毒性肝炎黄疸的机制】： (1)胆小管壁上的肝细胞坏死 (2)肿胀的肝细胞压迫胆小管，胆栓形成，炎症细胞压迫肝内小 【肝性脑病的机制】 (1)氨中毒学说 (2)假性神经递质与氨基酸不平衡学说 (3)-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 (4)胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 (5)星形细胞功能异常学说 【肝性脑病的诱发因素】 导致血氨升高的因素，如利尿剂引起低钾血症、低钠血症；消化道大出血；高蛋白饮食；以及感染、镇静剂、大 量放腹水等 【针对肝性脑病发病机制，谈一谈肝性脑病的防治措施】 （1） 低蛋白饮食 （2） 保持大便通畅 （3） 在合理应用抗生素的基础上，及时应用微生态制剂，调节肠道微环境 （4） 静脉用谷氨乙酰胺、谷氨酸钠、精氨酸、门冬氨酸钾镁有一定的降血氨作用 （5） 纠正嘉兴神经递质可用左旋多巴 （6） 维持支链/芳香氨基酸平衡可用氨基酸制剂 （7） 出现脑水肿表现者使用甘露醇和呋塞米快速滴注，并注意水电解质平衡 （8） 治疗肝性脑病的同时应积极消除诱因 【简述肝硬化腹水产生原因】 （1） 胆固醇分泌过多和利钠激素的减少导致钠潴留 （2） 门脉高压、低蛋白血症和肝淋巴液僧呈增多是后期腹水的主要原因 （3） 肝硬化时增殖的结节压迫血窦 【急性肝炎的临床表现】 考查形式：1.急性病毒性肝炎的主要临床表现（答急性黄疸型、非黄疸型、说说丙型丁型戊型）？急性黄疸型肝 炎的临床表现 （1）急性黄疸型肝炎 黄疸前期 ：起病急，发热乏力象感冒，消化症状更突出 ，厌油、恶心、上腹痛、肝区痛、腹泻、尿色加深，本 期持续 121 日，平均 57 日 黄疸期 ：热退黄疸现，症状有所减，肝大有压痛，持续 26 周 恢复期 ：4 周，自觉症状明显减轻，黄疸消退，肿大回缩，肝功能逐渐恢复正常 （2）急性无黄疸型肝炎：除了没有黄疸，其他临床表现和黄疸型相似。起病通常较缓慢，症状较轻，恢复较快。 病程多在 3 个月内。 （3）急性丙型肝炎:临床表现通常较轻 （4）急性丁型肝炎：临床表现取决于 HBV 感染的状态。 （5）戊型肝炎：与甲型肝炎相似，但是黄疸前期较长，平均 10 天，症状较重，病程较长。 【慢性肝炎临床表现】 病程超过半年。乏力、肝区不适、食欲减退等症状。现慢性肝病体征，如面色污秽、肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大、 腮腺肿大、男性乳房发育。 【重型肝炎分型】重症肝炎即肝衰竭 考察方式：1.急性重症肝炎的临床表现（黑体）2.亚急性肝衰竭的临床特点。 病因及诱因复杂：重叠感染、妊娠、HBV 前 C 区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。 表现一系列肝衰竭症候群： 极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状； 有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长, PTA正常上限值两倍 失代偿性肝硬化 有自身免疫性疾病 有重要器官病变 【干扰素治疗不良反应】：没讲 类流感综合征，骨髓抑制，精神神经症状，失眠、轻度皮疹、脱发，诱发自身免疫性疾病。 【治疗慢性乙肝的药物与那些？举例】 干扰素：普通干扰素 长效干扰素（PEG-IFN） 核苷类似物：拉米夫定，阿德福韦，替比夫定，恩曲他滨，替诺福韦，克来夫定 【预防】 控制传染源 患者的隔离：注重实效，尊重人权 献血和从事饮食、托幼工作等的限制 切断传播途径 甲型和戊型肝炎：重点在切断粪-口途径 乙、丙、丁型肝炎：重点在切断血液和体液途径 献血员筛选：HBsAg 和抗-HCV 消毒：煮沸、过氧乙酸、戊二醛、环氧乙烷、肥皂和流动水洗手 预防（2） 主动免疫 甲型肝炎：甲型肝炎减毒活疫苗 乙型肝炎：乙型肝炎疫苗（0、1、6 月）：HBsAg 阳性母亲所生婴儿、HBVM（-） 被动免疫 甲型肝炎：人血清或胎盘球蛋白 乙型肝炎：高滴度抗-HBV（HBIg） 阻断母婴传播：妊娠 B 级 NAs（LdT） 【HBsAg(+)或 HBsAb(+)不用接种疫苗，为什么？】 疫苗成分为 HBsAg HBsAg(+):HBV 现症感染 HBsAb(+):感染过/接种了疫苗，有免疫力 【艾滋病】： 获得性免疫缺陷综合征（ARDS） ，是由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病。 HIV 为单链 RNA 病毒，由核心和包膜两部分组成。 【流行病学】 （1）传染源：艾滋病人和 HIV 携带者 （2）传播途径： 考查方式：HIV 存在与人体哪些体液中？艾滋病的传播途径？ 性接触传播：HIV 存在于血液、敬业、阴道分泌物中，唾液、泪液和乳汁中也含有 HIV。 经血传播：静脉注射吸毒；接受血液或血制品；献血员感染的传播；医源性感染（器官移植、人工受精、污染 的器械等） ； 母婴传播：经胎盘、产道及哺乳等。 （3）高危人群： 性乱者、男同性恋、静脉药瘾者、血友病、多次接受输血或血制品者。 【艾滋病的临床分期】： 急性感染期； 无症状感染期； 持续性淋巴结肿大综合征，艾滋病相关综合征期 艾滋病期：CD4+T 淋巴细胞计数明显下降，10000copies/ml） CD4+T 淋巴细胞数下降较快 （每年降低100/ mm3） 心血管疾病高风险 合并 HBV/HCV 感染 HIV 相关肾脏疾病 注：无法检测 CD4 细胞数且出现临床症状时，淋巴细胞总数1200/mm3 时可开始 HAART 在开始 HAART 前，如果病人存在严重的机会性感染，应控制感染后，再开始治疗 【预防】 （1）管理传染源 （2）切断传播途径 - 性传播途径的阻断 - 血液传播途径的阻断 - 垂直传播的阻断 （2） 保护易感人群 【HIV 职业暴露后的处理原则】 （1）用肥皂液和流动的清水清洗被污染局部 (2)污染眼部等黏膜时，应用大量生理盐水反复对黏膜进行冲洗 (3)存在伤口时，应轻柔挤压伤处，尽可能挤出损伤处的血液，再用肥皂液和流动的清水冲洗伤口 (4) 用 75%的酒精或 0.5%碘伏对伤口局部进行消毒、包扎处理 【HIV 职业暴露后的监测】 (1)发生 HIV 暴露后立即、4 周、8 周、12 周和 6 月后检测 HIV 抗体 (2)不推荐进行 HIV P24 抗原和 HIV RNA 测定 (3)若暴露者存在慢性基础疾患或免疫功能差可适当延长随访检测时间 【阻断母婴传播的方式，可能采取的措施】 （1）产前 3 个月起服用 AZT 产前顿服尼维拉平(NVP)200mg 阻断母婴传播 a) 产后处理： 新生儿 72 小时内一次口服 NVP 2mg/kg 产时剖宫产 产后人工喂养 医学随访 【肾综合征出血热（HFRS） 】： 又称流行性出血热，由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。病理变化是全身小血管广 泛性损害； 临床上以发热、休克、充血出血及急性肾功能衰竭为主要表现。典型病例病程呈五期经过。 广泛流行于亚、欧洲国家，我国为重疫区。 【病原学】 （1） 汉滩病毒（Hantaan virus, HTNV） （2） 汉城病毒 （Seoul virus,SEOV ） （3） 普马拉病毒（Puumala virus,PUUV） （4） 多不拉伐病毒（Dobrava virus,DOBV 其中前三种可以引起人类肾综合征出血热。 【传播途径】 （1） 呼吸道传播：吸入带病毒鼠排泄物形成的气溶胶 （2） 消化道传播：被鼠偷吃及其活动污染的未经消毒的剩菜剩饭 （3） 接触传播：被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒的鼠类排泄物或血液 （4） 虫媒传播:恙螨、柏次禽刺螨 （5） 垂直传播：鼠类经胎盘、螨类经卵传播，孕妇也可将病毒传给胎儿。 【病理生理】： 1. 休克： 原发性休克（病程早期 3-7 天常出现的低血压休克）： 血管通透性增加，血浆外渗，有效血容量减少； 血液浓缩、粘稠度升高，促进 DIC 发生，血液循环淤滞，血流受阻，有效血容量进一步减少； 心肌损伤。 继发性休克（少尿期后）： 大出血失血性休克； 继发感染感染性休克； 多尿期水电解质补充不足，有效血容量不足。 2. 出血：血管壁损伤、血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和 DIC 导致凝血机制异常； 3. 急性肾衰竭： 肾血流障碍；肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤；肾间质水肿和出血；肾小球微血栓形成和缺血性坏死；肾素、 血管紧张素系统激；肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞。 【肾综合征出血热出血的机制】 血管壁损伤、血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和 DIC 导致凝血机制异常 【肾综合征出血热出现急性肾功能衰竭的机制】 肾血流障碍；肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤；肾间质水肿和出血；肾小球微血栓形成和缺血性坏死；肾素、 血管紧张素系统激；肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞。 【肾综合征出血热的临床表现】： 考察形式：1.出血热的临床分期及主要特点 2.出血热的发热期临床表现 3.出血热毛细血管损伤的临床表现 4.肾综 合征出血热典型的临床表现（分哪五期，简要解释）5.出血热的临床分哪几期经过。 发热期：起病第 1-3 病日； 发热：体温越高，热程越长，病情越重；重症热退后症状加重。 体温度，稽留和驰张热。 热程天。 与病情轻重成正比。 解热镇痛无济事 全身中毒症状：全身酸痛， “三痛” （头痛、腰痛、眼眶痛） 。 胃肠道症状：恶心、食欲下降，腹痛、腹泻。 神经精神症状：嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐。 毛细血管损伤： 充血：“三红”：外三红（颜面、颈部、上胸部充血） ，内三红（软腭、咽部、眼结膜充血） ；酒醉貌 出血：皮肤出血多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样、条索点状瘀点； 粘膜出血常见于软腭，呈针尖样出血点； 球结膜呈片状出血。 渗出水肿征：“三肿” （球结膜、眼睑、面部水肿） 。 胸水、腹水 三痛： 头痛、 腰痛、 眼眶痛 三反常：体温下降更遭殃，解热镇痛无济事，不吃不喝反见胖 肾损害：蛋白尿和管型。 低血压休克期：血压下降，休克。病程的第6 天，多于热退或发热末期出现，持续天。血压下降， 面色苍白、四肢厥冷、紫绀，脉搏细弱甚至触不到，尿少 可出现各种并发症：脑缺血、脑水肿、ARDS 等，轻者缺如，与治疗有关。 少尿期：尿量减少伴尿毒症和/或高血容量综合症 可与休克期重叠，病程的第天，持续天。 少尿（oliguria）400-500ml/24h、无尿(urodialysis) 50ml/24h 尿毒症(urinaemia):恶心、呕吐、腹胀、食欲不振 酸中毒（acidosis):呼吸加快或深大 电解质紊乱（electrolyte disturbance） 高血容量综合征（hypervolemia syndrome）：全身浮肿，体表静脉充盈，高血压（hypertension，脉搏洪大， 心力衰竭(heart failure)、肺水肿(lung edema)、脑水肿(encephal edema) 多尿期：新生的肾小管吸收功能未恢复，血尿素氮等潴留物质引起高渗性利尿。尿量由少到多，可多余 40000ml 病程的第天，持续数日。 原因： 新生的肾小管吸收功能未恢复 血尿素氮等潴留物质引起高渗性利尿 分三期： 移行期、多尿早期：尿量增加至 2000ml/d 多尿后期：尿量 300010000ml/d 以上。 恢复期：尿量又多恢复正常，时间 13 个月 临床症状好转 尿量逐渐恢复正常 化验逐渐恢复正常 恢复一般需 13 个月 【“三红、三痛、三反常” 】 三红：外三红：颜面、颈部、前胸部充血；内三红：软腭、咽部、眼结膜充血。 三痛： 头痛、腰痛、眼眶痛 三反常：体温下降更遭殃、解热镇痛无济事、不吃不喝反见胖。 【临床分型】： 轻型：体温 39以下，中毒症状轻，除出血点外无其他出血现象，肾损害轻，无休克和少尿。 中型：体温 39-40，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压90mmHg 或脉压30mmHg，有明显出 血和少尿期，蛋白尿（+） 。 重型：体温40，中毒症状及渗出体征严重，出现中毒性精神症状，并出现休克，有 皮肤瘀斑和腔道出血，休克和肾损害严重。 危重型【肾综合征出血热危重型主要表现】 在重型基础上并出现以下情况之一者：难治性休克；重要脏器出血； 少尿超过 5 天或无尿超过 2 天以上，BUN 超出 42.84mmol/L（120mg/dl） ； 出现心衰、肺水肿、脑出血或脑疝等中枢神经系统并发症；严重继发感染； 非典型：发热在 38以下，皮肤粘膜可有散在出血点，蛋白尿（） ， 血、尿特异性抗原或抗体阳性者。 【肾综合征出血热的治疗原则】：上课说前三期的治疗原则为重中之重。 考察方式：1.肾综合征出血热的治疗原则。2.肾综合征出血热少尿期的治疗原则 “三早一就” （早诊断、早休息、早治疗、就近治疗） 。 “防治三关” （休克、出血、肾功能衰竭） 。 发热期：抗病毒（发病 4 天内应用） 、减轻渗出、改善中毒症状、预防 DIC； 低血压休克期：补充血容量、纠正酸中毒、血管活性物质与激素； 少尿期：稳：稳定机体内环境；促：促进利尿；导：导泻与放血；透：透析疗法。 多尿期：移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治激发感染 恢复期：补充营养，休息，定期复查肾功能 【肾综合征出血热的透析指征】： 少尿5 天，无尿2 天，或出现： 1 明显氮质血症，血 BUN28.56mmol/L，有严重尿毒症表现者； 2 高分解状态：每日 BUN 升高7.14mmol/L； 3 血钾6mmol/L，ECG 有高耸 T 波的高钾表现； 4 高血容量综合征或伴肺水肿者； 5 极度烦躁不安或伴脑水肿者。 【肾综合征出血热的并发症】： 1. 消化道出血 2. 中枢神经系统并发症 3. ARDS 4. 心衰肺水肿 5. 自发性肾破裂 第四部分 细菌感染性疾病 【伤寒】：是由伤寒沙门菌引起的夏秋季多发的急性肠道传染病。 【带菌者的分类】： 1.潜伏期带菌者：潜伏期粪便排菌 2.暂时带菌者：恢复期排菌，3 个月停止 3.慢性带菌者：恢复期排菌超过 3 个月 【流行病学】： 1.传播途径：粪-口途径传播,水、食物受污染,苍蝇与蟑螂传递本病. 2.易感人群：未患过伤寒和未接种过伤寒菌苗的个体，均属易感。病后获得稳固的免疫力，二次发病少见。伤寒和副 伤寒之间无交叉免疫。 3.传染源：带菌者或者患者 【发病机制】： 1.潜伏期：伤寒沙门菌经口未被胃酸杀灭而入小肠,到达回肠下段，在小肠含胆汁碱性环境下繁殖。伤寒杆菌穿过肠 粘膜屏障，经淋巴管侵入回肠集合淋巴结的单核吞噬细胞内繁殖形成初发病灶；进一步侵犯肠系膜淋巴结,再经胸导 管入血流引起第一次菌血症，临床无症状。此菌随血流入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内（单核-巨噬系统细胞系统 吞噬）大量繁殖再次入血引起第二次菌血症 ， 释放内毒素产生临床症状。 2.初期、极期（病程 1-3 周）：伤寒杆菌向肝、胆、脾、骨髓、肾、皮肤等器官组织播散，肠壁淋巴结出现髓样肿胀、 增生、坏死 3.缓解期（病程 3-4 周）：胆道系统大量繁殖的伤寒杆菌随胆汁排到肠道，一部分细菌经粪便排出体外,此时传染性 最强。一部分细菌再次入肠壁淋巴结,使原己致敏的肠道淋巴组织产生严重炎症反应，可以起溃疡形成 4.极期和缓解期：肠出血及肠穿孔。内毒素激活单核-吞噬细胞释放 IL-1、TNF 等细胞因子,引起持续发热、表情淡漠、 相对缓脉、休克、白细胞减少等表现。 【病理特点】： 第一周淋巴组织增生肿胀,二周淋巴结坏死,三周形成溃疡,四周溃疡愈合不留疤痕。有伤寒细胞。 【伤寒细胞】：增生的巨噬细胞胞体增大，核小，被挤于一侧，胞浆内吞噬伤寒杆菌，由于吞噬功能增强，常可见被 吞噬的伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞和细胞碎片 【典型伤寒的临床表现】 注：极期是重中之重。 潜伏期 7-14 天 初期：第 1 周；起病缓慢，最早出现的症状是发热，可伴有畏寒； 热度呈阶梯形上升，在 3-7 天后逐步达到高峰，39-40； 伴有全身疲倦、乏力、头痛、干咳、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛；右下腹压痛。 极期：第 2-3 周，出现伤寒特征性的临床表现； 持续发热：呈稽留热型，可持续 2 周以上； 神经系统中毒症状：表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、重听或听力下降； 相对缓脉； 玫瑰疹：在病程 7-14 天出现淡红色的小斑丘疹，直径 2-4mm，压之褪色，多在 10 个以下，分布在胸、腹及肩背 部，一般在 2-4 天内便暗淡、消失，分批出现； 消化系统症状：右下腹隐痛、深压痛；便秘、腹泻； 肝脾大。 缓解期：第 4 周，体温逐步下降，神经、消化系统症状减轻； 病理改变仍处于溃疡期，可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。 恢复期：第 5 周，体温正常，神经、消化系统症状消失，肝脾恢复正常。 【临床类型】 1 轻型 T38 度左右,毒血症状轻,1-2 周恢复。 2 普通型 如前临床过程。 3 迁延型 如前所述症状,发热时间长达 5 周或数月,肝脾肿大显著。常有肝胆系等消化系基础疾病 4 消遥型 症状轻以肠出血肠穿孔为首发症状。 5 暴发型 起病急,畏寒高热、休克、中毒性脑病及中毒性肝炎、中毒性心肌炎,DIC,胃肠功能紊 乱。 【特殊类型伤寒】1.小儿伤寒 2.老年伤寒 【复发】：恢复期热退 1-3 周,症状再出现,血培养阳性。 【再燃】：缓解期体温开始下降但尚未恢复正常,体温再上升,持续 5-7 天后才恢复正常,血培养在再发热期 间可能为阳性。 【实验室检查】：常规检查、细菌学检查、血培养、骨髓培养、粪便培养、尿培养 、其它：十二指肠引流液、玫瑰 疹刮取液、血清学检查（肥达反应） 【肥达反应】：是使用伤寒杆菌菌体抗原、鞭毛抗原、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共 5 种，采用凝 集法测定患者血清中各种抗体的凝集效价。当 O 抗体效价在 1：80 以上，H 抗体效价在 1：160 以上；或者 O 抗体 效价有 4 倍以上的升高，才有辅助诊断意义。 【伤寒的并发症举例】：大重点 肠出血、肠穿孔、溶血尿毒综合征、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎和肺炎等。 【诊断依据】： 1.流行病学资料 是否进行过预防接种，是否接触过伤寒病人等。 2.临床表现以及特殊体征 持续发热一周以上，伴全身中毒症状，出现相对缓脉，玫瑰疹和肝脾肿大等。 3.实验室检查 血或骨髓培养阳性有意义。外周血白细胞减少，淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。 肥达反应阳性有助于诊断。 【伤寒的鉴别诊断】： 粟粒性结核病、葛兰氏杆菌败血症、细菌性痢疾、疟疾、病毒性上感 【伤寒的治疗】 1.一般治疗:隔离,休息,饮食 2.对症治疗:降温,通便 3.病原治疗:抗生素（三代喹诺酮、三代头孢、氯霉素、氨苄西林等） ，疗程 2 周。 4.带菌者治疗 疗程 4-6 周 5.并发症治疗 【霍乱】：是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因， 属国际检疫传染病。夏秋季流行，四季散发，属于甲类传染病。典型患者，剧烈腹泻和呕吐、引起严重脱水而导 致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭诊治不及时易致死亡。轻症多，带菌者多，重症、典型死亡率高。 【霍乱的病原特点】 病原体为霍乱弧菌，革兰染色阴性短杆菌，呈弧型或逗点状，悬滴镜检呈穿梭状运动，粪便直接涂片时，可见霍 乱弧菌纵列呈“鱼群”样。菌体单端有一根鞭毛，借此能活泼运动。菌体外有荚膜。耐热菌体 O 抗原有群特异性 和型特异性，是霍乱弧菌分群和分型的基础。不耐热的鞭毛(H)抗原，各群霍乱弧菌的 H 抗原大多相同。 【病原分类】 1.O1群霍乱弧菌，19 世纪发现古典生物型，20 世纪初发现埃尔托生物型。本群是霍乱的主要致病菌。 2.非 O1群霍乱弧菌，本群霍乱弧菌鞭毛抗原与 O1群相同，而菌体 O 抗原则不同，不被 O1群霍乱弧菌多价血清所凝 集，又称不凝集弧菌根据 O 抗原不同分 137+1 个血清型。 WHO 确定为 O139群霍乱弧菌所引起的腹泻与 O1群霍乱弧 菌同样对待。 3.不典型 O1群霍乱弧菌，不产生肠毒素，不致病。 【霍乱弧菌的致病力包括】： 1.鞭毛运动、粘蛋白溶解酶、黏附素； 2.霍乱肠毒素； 3.内毒素； 4.弧菌的代谢产物及其他毒素。 【霍乱弧菌的三种毒素】 1.型毒素为内毒素，是引起疫苗免疫的主要成分。 2.型毒素为外毒素，即霍乱肠毒素，是引起霍乱的剧烈腹泻致病因子，有抗原性，刺激机体产生中和抗体。 3.型毒素在发病作用上意义不大。 【流行病学】 传染源：病人、带菌者 传播途径：经水源、食物传播，水的作用最为突出；日常生活接触，苍蝇、鱼虾等水产品 易感人群：人群普遍易感。患霍乱后，可获一定程度的免疫力，但持续时间短，可再次感染 流行特征：夏秋季多发，高峰期在 7-9 月间，热带地区全年均可发病。 沿江、沿海分布。 【O 139流行病学 流行特征】 1. O139无家庭聚集性，发病以成人为主（可达 74%） ，男性多于女性，主要经水和食物传播。它是首次发现的新流 行株，人群普遍易感。在霍乱地方性流行区或对 O1群霍乱弧菌有免疫力者，不能免受 O139的感染。 2. 现有的疫苗对 O139不能有保护作用。 【发病机制】： 1.霍乱弧菌侵入人体后发病与否取决于机体免疫力和霍乱弧菌致病力两方面。 2.霍乱弧菌量超过 108-10时即可发病。 3.霍乱的发病机制并非小肠上皮细胞的器质性损伤，而是肠黏膜生理功能失调的结果。 4.霍乱毒素是引起霍乱的主要原因。 【病理生理】 1.水和电解质紊乱，循环衰竭，急性肾功衰竭。 2.代谢性酸中毒：丢失大量的碳酸氢根。乳酸生成过多，肾衰酸性物质排不出。 【典型霍乱分期及各期临床表现】: ，大重点 考察方式：1.霍乱典型临床表现（就答三期大条+潜伏期）2.霍乱脱水期临床表现？脱水期治疗关键？ （一）潜伏期 1-3 天，多突然起病，古典型和 O139 型症状重，埃尔托尔型症状轻 （二）吐泻期 剧烈腹泻开始，继而出现呕吐，一般不发热，少数低热。 1.腹泻，无发热、里急后重，不伴腹痛。黄色稀便，水样便，米泔水样便 。可肠道出血。日数次或数十次，可失 禁。O139 型发热及腹痛常见，而且可以并发菌血症等肠外感染。 2.呕吐 在腹泻之后，不伴恶心，多为喷射状，胃内容物-水样-米泔水。轻者无呕吐。 （三）脱水虚脱期 1.脱水 2.循环衰竭. 3.尿毒症、酸中毒. 4.肌肉痉挛.5.低血钾. （四）恢复反应期 腹泻停止，脱水纠正多数病人症状消失，尿量增加，体力逐步恢复。少数病人有反应性低热，体温 38-39，可能 是循环改善后肠毒素吸收增加所致。 【简述霍乱的临床类型】： 根据脱水程度分为： 1.轻型：泄而不呕无脱水 2.中型（典型）：典型吐泻（10-20 次，米泔水样便）有脱水 3.重型：典型吐泻（20 次以上，米泔水样便）循环衰 4.此外，还有暴发型或称中毒型，罕见，又称“干性霍乱” （Cholera sicca） ，本病起病急骤，尚未出现腹泻和呕 吐症状，患者迅速出现中毒性休克而导致死亡。 【实验室检查】 血常规及生化检查 、尿常规、粪便检查、细菌培养、血清学检查、分子生物学检查-PCR 【并发症】 1.急性肾衰竭 2.急性肺水肿：快速补液，若不同时纠正代酸，可致肺循环高压，发生肺水肿 【确诊典型霍乱的依据】： 具有下列之一者 （1）有泻吐症状，粪便培养有霍乱弧菌生长； （2）流行区人群，有典型症状，粪便培养没有霍乱弧菌生长，经血清凝集抗体测定效价呈 4 倍或 4 倍； （3）无症状，便培养阳性，粪检前后 5 日曾有腹泻表现，密切接触史。 【疑似诊断霍乱的依据】： 具有以下之一者： （1）典型症状，但病原学检查未明确； （2）流行期间有明显接触史，且出现泻吐症状，不能以其他原因解释者。 【霍乱的治疗】： 严格隔离、及时补液、抗菌治疗、对症治疗 【志贺菌属的分型】 痢疾志贺、福氏志贺、鲍氏志贺、宋内志贺。各群志贺菌死亡后均可释放内毒素，痢疾志贺菌产生内毒素及外毒 素。 【菌痢的流行病学】 传染源：急性菌痢、慢性菌痢病人和带菌者。 传播途径：粪口途径 人群易感性：人群普遍易感，两个高峰在学龄前儿童、青壮年时期 【菌痢的病理特点】：本病主要病变在结肠,以乙状结肠和直肠最显著。急性期：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症,肠 粘膜溃疡局限于固有层。慢性期：肠粘膜水肿及肠壁增厚导致肠腔狭窄。细菌性痢疾是一种以纤维素渗出为主的 炎症，表现为粘膜破坏脱落，大量纤维素渗出，中性粒细胞浸润，共同构成伪膜，肠壁充血，炎细胞浸润。 【细菌性痢疾的临床表现】：超级无敌大重点， 考察方式：1.感染菌痢后，最典型的病程是？（答全部黑体字，2 和 3 的答案同 1）2.典型菌痢的临床表现 3.急 性菌痢的临床表现 4.细菌性痢疾的临床分型（答全部大条）5 中毒性菌痢的临床表现（黑体字）6.中毒性菌痢有 哪几类型（三型）7.慢性菌痢分几型？（黑体字） （一）急性菌痢： 1.普通型（典型）： 1）潜伏期：数小时至 7 天 2）起病急,发冷寒战高热 3）继之腹痛、腹泻、里急后重 4）初为稀水样便，后转为粘液脓血便，日达十余次,量少. 5）左下腹压痛及肠呜音亢进. 2.轻型 上述症状均轻，无明显里急后重感. 3.重型:多见于老年体弱免疫力差者，稀水脓血便，腹泻每日 30 次以上，后期腹胀肠麻痹，周围循环衰竭。 4.中毒型菌痢： 起病几周，突起畏寒高热，严重的毒血症状，休克，中毒性脑病，局部肠道症状很轻或者确如。 1）休克型 为感染性休克:皮肤、未梢、血压、尿量、脉搏。 2）脑型 为呼衰型:脑血管痉挛引起脑水肿、脑疝、精神意识障碍昏迷抽搐,呼衰。 3）混合型 兼有上两型表现 （二）慢性菌痢：指急性菌痢病程迁延超过 2 个月未愈者 慢性迁延型:长期反复出现腹痛、腹泻粘液或脓血便.营养不良及贫血. 急性发作型:有慢性菌痢史。生冷食物、劳累受凉诱因引起的急性菌痢表现。 慢性隐匿型:1 年内有急性菌痢病史，无症 状，但便培养痢疾杆菌阳性,乙状镜检见肠粘膜有炎症溃疡 【菌痢的慢性化与哪些因素相关发生与下列因素有关】: 1. 人体因素：原有营养不良、胃肠道慢性疾病、肠道分泌性 IgA 减少导致的抵抗力下降或者几星期未获得有效治 疗。 2. 菌体因素：福氏志贺易导致慢性菌痢，耐药菌株的感染。 【实验室检查】： 血常规 便常规 血清学检查 病原学检查 细菌培养 特异性核酸检测 荧光抗体染色技术 【并发症】： 志贺菌败血症 关节炎 耳聋、失语、肢体瘫痪 【急性菌痢的诊断】：简要答就行 病史：夏秋季,不洁饮食史或与菌痢病人接触史. 临表：急性期为发热、腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便,左下腹明显压痛. 辅检：血象 WBC10-20x109L,中性粒细胞亦增高.便常规:外观为粘液脓血便,无粪质.镜下大量脓细胞或红、白细 胞（大于 15 个/HP) ,便培养出痢疾杆菌.乙状肠镜见肠粘膜炎症、溃疡. 【中毒性菌痢的诊断】中毒型儿童多见,高热、惊厥及意识障碍,循环、呼吸衰竭，而肠道症状轻或无,但肛试或盐 水灌肠便检. 【细菌性痢疾的鉴别诊断】老师上课说三种菌痢的鉴诊都要求 （一）急性菌痢 1急性阿米巴痢疾：阿米巴原虫引起散发感染，症状轻，便量多，为暗红色果酱样有腥臭。镜下红细胞多有阿米 巴滋养体，肠镜肠粘膜散在溃疡边深周围有红晕。 2细菌性胃肠型食物中毒：共同进餐，培养同一致病菌。 3其它：与急性坏死性出血性肠炎及肠套叠。 （二）慢性菌痢 1结肠癌与直肠癌：症状，肠镜做病理。 2慢性非特异性溃疡性结肠炎：抗炎无效，便培养无致病菌，镜下粘膜脆易出血，散在溃疡。X 线结肠袋消失呈 铅管状。 3慢性血吸虫病：疫水接触，肝脾大，直肠镜黏膜活检查到血吸虫卵。 （三）中毒型菌痢 休克型：与其它感染性休克鉴别，血及大便培养检出不同致病菌 脑型：与乙脑鉴别。乙脑发展较中毒性菌痢缓慢，以意识障碍为主，休克极少见，脑脊液检查除颅压增高外，可 有蛋白及白细胞数轻度升高，乙脑特异性 IgM 阳性 【菌痢的治疗】 1.急性菌痢的治疗 1）.一般冶疗 少渣易消化食物,保持水电解质酸碱失衡. 2）.病原治疗 喹诺酮类 但孕、儿、哺乳女不宜用. SMZ-TMP,庆大,丁胺卡那,阿奇. 3）.对症治疗 物理降温 解痉 激素 2.慢性菌痢的治疗 3.中毒型菌痢的治疗 【细菌性痢疾与急性阿米巴痢疾的鉴别点】： 鉴别要点 急性细菌性痢疾 急性