医学ppt课件重症病人管理

重症病人管理 甲型 H1N1流感知识系列讲座 江苏大学附属昆山市第一人民医院 重症医学科 刘龙 病例 n 患者 男性 75岁 原患有慢性支气管炎二十 年，这次发病由于季节性感冒诱发发作。 n 患者出现呼吸衰竭（ 2型呼衰） n 直接转入我院，入院后即昏迷，生命体征 不平稳 n 有何不妥？ 转运危重病人的程序 n 决定 ：转运前评估、转运前准备、焦虑 和疼痛的评估与处理 n 计划 ：与接收部门的联系、选择转运仪 器、选择合适运送人员、选择特 殊仪器或药物、充分估计途中可 能的并发症 n 实施： 转运前确认、转运途中监测 转运前准备 n 解释，焦虑与疼痛的处理 n 气道管理 n 颈椎固定 n 纠正异常 ABG， 处理气胸 n 失血病人两路静脉，备血先提 n 微泵用药要充分 n 有创测压管的管理 n 明显标记血管活性药物 n 整床转运 n 引流管管理 n 生命体征的记录 大纲 n 甲型 H1N1流感 n ARDS n 感染性休克 n 多脏器功能衰竭 n 重症监护 甲型 H1N1流感 重症病例的判断标准 1、合并肺炎和 /或低氧血症 /呼吸衰竭 2、 合并感染、中毒性休克 3、合并多脏器功能不全或衰竭 4、 合并有高血压、胃肠疾病、糖尿病、心力 衰竭、慢性肾脏疾病 5、 严重呕吐、腹泻，出现脱水表现 6、 神志改变：反应迟钝、嗜睡、惊厥甚至昏 迷 甲型 H1N1流感 人感染甲型 H1N1流感后的临床早期症状与流 感类似，有发烧、咳嗽、疲劳、食欲不振 等，还可以出现腹泻或呕吐等症状。病情 可迅速进展，突然高热、肺炎，重者可以 出现呼吸衰竭、多器官损伤，导致死亡。 墨西哥城的一家医院内，医 生严阵以待 神经氨酸酶 NA 血凝素 HA M2蛋白 脂质包膜 A/H1N1 甲型流感 HA:H1-H16 NA:N1-N9 乙、丙型流感病毒无 HA、 NA分型 A/H1N1毒株包含猪 流感、禽流感和人 流感三种流感病毒 的基因片断，是一 种新型流感病毒 临床表现 潜伏期：一般 1 7d ， 较流感、禽流感长。 临床症状：人感染甲型 H1N1流感后的早期症状与 普通人流感相似，包括发热、咳嗽、喉痛、身体 疼痛、头痛、发冷和疲劳等，有些还会出现腹泻 或呕吐、肌肉痛或疲倦、眼睛发红等。部分患者 病情可迅速进展，来势凶猛、突然高热、体温超 过 39 ，甚至继发严重肺炎、 急性呼吸窘迫综合 征 、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、肾功能 衰竭、 败血症、休克 及 Reye综合征 及 多器官损伤 ，导致死亡。 急性呼吸窘迫综合征 n 概 念 n ALI/ARDS 是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性 疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造 成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能 不全或衰竭。 n 以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气 /血流比例失 调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸 窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。 流行病学 n 不同原因所致 ARDS， 患病率不同 n 严重感染： 25-50% n 大量输血： 40% n 多发创伤： 11-25% n 严重误吸： 9-26% n 危险因素作用时间越长， ALI/ARDS患病率 越高，危险因素作用 24h、 48h、 72h时， ARDS患病率分别是： 76%、 85%、 93% 病死率 n1967-1994年国际正式发表的临床研究 进行的 Mata分析死亡率 50%左右（ 3264例病人） n 中国上海 15家成人 ICU， 2001年 3月至 2002年 3月 ARDS病死率高达 68.5% 病理生理 n ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮 和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心 源性肺水肿。 n 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气 /血流比 例失调，特别是肺内分流明显增加，从而 产生严重的低氧血症。 n 肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉 高压 病 理 n 少数第一周内可缓解 n 多数患者发病 5-7天后病情仍然进展，进入亚急性 期 n 在 ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺 泡纤维化， 型肺泡上皮细胞增生，部分微血管 破坏并出现大量新生血管。 n 部分患者呼吸衰竭持续超过 14天，病理上常表现 为严重的肺纤维化、肺泡结构破坏和重建。 临床特征 n 急性起病，在直接或间接肺损伤后 12-48小时内发 病 n 常规吸氧后低氧血症难以纠正 n 肺部体征无特异性，急性期双肺听诊可闻及湿啰 音，或呼吸音减低 n 早期病变以间质性为主，胸部 X线片常无明显改 变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低， 肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影 ，即弥漫性肺浸润影 n 无心功能不全证据 诊 断 n 1994年欧美联席会提出的标准 n 急性起病 n 氧合指数 (PaO2/FiO2) 200mmHg n 正位 X线胸片显示双肺均有斑片状阴影 n 肺动脉嵌顿压 18mmHg， 或无左心房 压力增高的临床证据 n 如 PaO2/FiO2 300mmHg且满足上述其 他标准，则诊为 ALI 治 疗 n 原发病的治疗 n 呼吸支持治疗 n 药物治疗 呼吸支持 n 氧疗：往往难以奏效 n 无创机械通气（ NIV） n 有创通气 无创通气 n 预计病情能够短期缓解的早期 ALI/ARDS患者可考 虑应用无创机械通气（ C级） n 合并免疫功能低下的 ALI/ARDS患者早期可首先试 用无创机械通气（ C级） n 应用无创机械通气治疗 ALI/ARDS应严密监测患者 的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道 自洁能力障碍的 ALI/ARDS患者不宜应用无创机械 通气 （ C级） 无创通气 (概念） n 非人工气道 n 包括胸外负压通气，间歇腹部加压通气、 摇动床，经面（鼻）罩正压通气，经鼻高 频射流通气，高频震荡通气等 n 本讨论仅指通过鼻罩或面罩进行的人工通 气，也是目前临床最常用并证实有效的无 创通气治疗 无创正压通气对肺水肿的作用 n 肺泡内压增加 n 胸腔负压适当下降 n 后负荷等值下降 n 回心血流量和前负荷无明显影响 n 心输出量增加、血压改善 n 冠脉供血改善 n 比强心剂和利尿剂作用快且安全 n 比扩血管药物安全 n 扩血管药物降低后负荷以降低血压为代价，应用不当 还可降低心输出量 无创通气的特点 气道特点 完整性 非直接性（密闭性、通畅性） 可控性差 2、通气特点 通气量 死腔量 压力 流速 无创通气的优点 1、无须建立人工气道，改善病人的舒适感， 保留上气道的防疫功能，保留病人说话和 吞咽功能，患者易于接受 2、上机、撤机方便、安全 3、避免有气管插管引起的阻力功 4、无人工气道相关并发症 5、 VAP发生率低 无创通气 治疗的有效性： n 降低 PaCO2， 提高 PaO2 n 降低死亡率 n 减少住院天数 n 减低治疗费用 无创通气的缺点 1. 适应证限制 2. 患者依从性 3. 通气有效性 4. 气道管理 5. 特殊并发症 6. 医护人员要求高，工作量大 无创通气的患者要求 n 自主呼吸存在 n 治疗能配合 n 气道通畅 n 全身情况稳定 n 原发疾病预计短期内能控制 无创通气的适应证 n COPD急性加重期和稳定期 n 有创通气提前拔管之序贯治疗 n 有创通气拔管失败 n 急、慢性心功能不全 n 睡眠呼吸暂停综合症 n 低通气 n ALI - ARDS n 支气管哮喘急性发作 无创通气的禁忌症 绝对禁忌症 n 心跳呼吸停止 n 自主呼吸微弱、昏迷 n 误吸可能性高 n 合并其它器官功能衰 竭 n 面部创伤 /术后 /畸形 n 不合作 相对禁忌症 n 气道分泌物多 /排痰障碍 n 严重感染 n 极度紧张 n 严重低氧血症 PaO290% n 上机 1-2小时后， PaCO2改善 无创通气的 失败指征 n 肺性脑病加重，病人烦躁不安 n 不能自行清除分泌物 n 没有合适的鼻面罩 n 血液动力学不稳定 n 氧合状况恶化 n 进行性高碳酸血症 无创通气的撤机指征 患者舒适 原发病得到控制 临床稳定 6小时 1. 逐渐撤机：延长间隔时间，降低 氧浓度，降低压力支持 PS 2. 马上撤机：单纯吸氧 无创通气的实施 n 鼻罩：简便舒服，死腔小，少幽闭恐怖， 可咳痰和进食及讲话。但易口腔漏气，睡 眠及重症患者效果差 n 面罩：最有效，但死腔大，部分幽闭恐怖 。使用率最高。 呼吸机要求 n 理论上所有呼吸机都能用于无创通气 n 目前主要有两种类型：单管 +单向阀（或出 气孔）型及环路型 n 性能一般要求： n 压力控制模式 n 最大流速高，有流速补偿 n 监测及报警要求 患者选择及准备 n 患者选择 n 患者及家属心理准备 n 治疗优点 n 不适应性 n 可能效果 n 并发症及预后 n 紧急插管准备 监护设备及人员要求 n 监护要求 n 常规心电、血压监护 n 氧合状态监护 n 通气状态监护 n 血气分析 n 人员要求 n 专人负责，床旁不离人 n 治疗初期医师床边监护 实施过程中常见问题及处理 n 烦躁不安，不能耐受 n 血压下降 n 血氧饱和度下降 n 上腹胀气 n 面部皮肤损伤 n 面罩漏气 n 进食 n PaCO2下降不明显或轻度上升 无创通气治疗失败 n 治疗无效 n 原发疾病加重 n 出现难以纠正的严重并发症 有创机械通气 时机 ： n ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时 ，应气管插管进行有创机械通气 n 一般认为，气管插管和有创机械通气能更有效地 改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并 能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能 损害 n 建议： ARDS患者应积极进行机械通气治疗（ E级 ） 肺保护性通气 n 限制气道平台压比限制潮气量更为重要 n 为限制气道平台压，有时不得不将潮气量降低，允许 动脉血二氧化碳分压（ PaCO2） 高于正常，即所谓的 允许性高碳酸血症 n 颅内压增高是应用允许性高碳酸血症的禁忌证 n 一般主张保持 pH值 7.20，否则可考虑静脉输注碳酸 氢钠 n 建议：对 ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性 通气策略，气道平台压不应超过 30-35cmH2O（ B级 ） 肺复张 n 充分复张 ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证 PEEP效应的重要手段 n 常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、 PEEP递 增法及压力控制法（ PCV法） n 肺复张手法可能影响患者的循环状态，实施过程 中应密切监测 n 建议：可采用肺复张手法促进 ARDS患者塌陷肺 泡复张，改善氧合（ E级） PEEP的选择 n ARDS最佳 PEEP的选择目前仍存在争议 n ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低 PEEP n PEEP12cmH2O、 尤其是 16cmH2O时明显改善 生存率 n 有研究显示：以静态 P-V曲线低位转折点压力 +2cmH2O作为 PEEP， 结果与常规通气相比 ARDS患者的病死率明显降低 n 建议：应使用能防止肺泡塌陷的最低 PEEP， 有 条件情况下，应根据静态 P-V曲线低位转折点压 力 +2cmH2O来确定 PEEP（ C级） 自主呼吸 n 自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加 ARDS 患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流 比例失调，改善氧合 。 n 建议： ARDS患者机械通气时应尽量保留自 主呼吸（推荐级别： C级） 半卧位 n ARDS患者合并 VAP往往使肺损伤进一步恶化， 预防 VAP具有重要的临床意义 n 研究表明，由于气管插管或气管切开导致声门的 关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流 误吸进入下呼吸道，导致 VAP n 低于 30度角的平卧位和半卧位（头部抬高 45度以 上） VAP的患病率分别为 34%和 8%（ P=0.018） n 若无禁忌证，机械通气的 ARDS患者应采用 30-45 度半卧位（推荐级别： B级） 俯卧位通气 n 俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌 物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合 n 严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未 处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证 n 常规机械通气治疗无效的重度 ARDS患者，若无 禁忌证，可考虑采用俯卧位通气（推荐级别： D 级） 镇 静 镇 痛 n 机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂 n 每天均需中断或减少镇静药物剂量直到患者清醒 ，以判断患者的镇静程度和意识状态 n 与持续镇静相比，每天间断镇静患者的机械通气 时间、 ICU住院时间和总住院时间均明显缩短， 气管切开率、镇静剂的用量及医疗费用均有所下 降 n 对机械通气的 ARDS患者，应制定镇静方案（镇 静目标和评估）（推荐级别： B级） 药物治疗 n 液体管理： 液体正平衡使患者病死率明显增加 ；限制性的液体管理策略对 ALI /ARDS患者有利 n 在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液 体管理，有助于改善 ALI/ARDS患者的氧合和肺损 伤（ B级） n 存在低蛋白血症的 ARDS患者，可通过补充白蛋 白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负 平衡，并改善氧合（ C级） 糖皮质激素 n 糖皮质激素既不能预防 ARDS的发生，对早期 ARDS也没有治疗作用 n 感染性休克并发 ARDS的患者，如合并肾上腺皮 质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素 n 有可能对晚期 ARDS有保护作用 n ARDS发病 14d应用糖皮质激素会明显增加病死 率 n 不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗 ARDS（ B 级） 感染性休克 n 一、感染性休克的病因 n 多种病原及其毒素引起 ， 其中以革兰阴性 菌为多见 n 亦可见于革兰阳性菌 n 中毒性休克综合征 ： 金黄色葡萄球菌产生 毒素有关的疾病 感染性休克的分型 n 高排出量低周围阻力型，即温暖型。属轻 型，或早期休克。临床上少见 n 低排出量高周围阻力型，即湿冷型。大多 见于晚期休克。 感染性休克重要脏器的病变 n 肺 ： 肺萎陷或不张。病变范围广泛就发生 肺功能衰竭 n 心 ： 中毒性肌炎 ， 急性心力衰竭 n 肾 ： 肾持续缺血，甚至有微血栓形成可造 成肾小管坏死而引起肾功能衰竭。 n 脑 ：脑水肿，昏迷、 抽搐 n 肝和胃肠 ：肝功能损害、消化道出血 感染性休克的早期诊断 n 体温的骤降突然高烧、寒战、唇指发绀， 用退热药后大汗淋离体温不升。 n 神志的改变：迟钝、淡漠、烦躁不安 。 n 皮肤发绀、湿冷。 n 脉细速、无力、大小便失禁。 感染性休克的治疗 n 补充血容量 n 控制感染 n 纠正酸中毒 n 呼吸衰竭 n 血管活性药物的应用 n 肾上腺皮质激素 n 弥散性毛细血管内凝血 多 器官功能衰竭 多器官功能障碍综合征 （ Multiple Organ Dysfunction Syndrome， MODS） 是指严重 创伤、严重感染、大面积烧伤、外科大手 术和病理产科等原发病发生 24小时后同时 或相继发生两个或两个以上脏器功能不全 的临床综合征。 n 多器官功能衰竭 （ Multiple Organ Failure， MOF） 指上述情况下两个或两个 以上脏器功能已经完全衰竭，达到威胁生 命的程度。 MODS和 MOF可以理解为一个 病变过程的两个阶段，早期为多器官功能 障碍，发展至晚期为多器官功能衰竭 病因及发病机制 MODS/MOF的发病机制目前仍不明了，主要 是严重的低灌注、缺氧、和内毒素等因素 引起机体全身炎症失控导致器官功能受损 ，细胞因子及由其产生的多种介质的参与 是发病的关键。 临床表现及诊断 n 诊断要点 原发致病因素是急性，而继发受损器官可在远隔 原发伤部位。 致病与发生 MODS须相隔一定时间，多在 24小时以 后，且呈序贯式发生。 机体原有器官功能基本健康，功能损伤属可逆性 ，病死率高 。 预防与治疗 n 转入重症监护病房 分级监测 系统监测 防治感染 处理原发灶。 合理使用抗生素 营养支持 保证热量和蛋白质供应。 合理代谢支持。 尽可能利用胃肠道功能 。 n 呼吸支持与管理 合理、有效使用机械通气手段。 注意预防机械通气并发症 循环管理 维持有效血容量。 合理使用血管活性药物。 注意改善微循环 防治急性肾功能衰竭 注意预防急性肾功能衰