儿童脓毒性休克诊治进展病历ppt课件

儿童脓毒性休克诊治 进展 什么是脓毒症？ n 脓毒症就是败血症，只是名字不同？ n 脓毒症是细菌引起的全身感染性疾病？ n 脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征？ n 脓毒症是全身化脓性的感染？ 内 容 一、脓毒症的定义 二、脓毒性休克的诊断 三、脓毒性休克的治疗 四、病例分析 概 况 n 2005年首次公布的 “ 国际儿科脓毒症的专家共识 ” 已得到 全世界儿科界广泛认可。 n 2006年中华医学会儿科分会急诊学组专家制定的 ” 儿科脓 毒性休克诊断治疗推荐方案 ” 对国内儿科医师具有积极指 导意义。 n 2012年 “ 拯救脓毒症战役 ” 的国际指南中加入了血流动力 学、组织灌注、器官功能不全等量化指标，使脓毒症、严 重脓毒症、脓毒性休克的诊断和治疗更具客观性。 n 基于国际指南， 2014年中华医学会儿科分 会急诊学组结合国内外儿童脓毒症诊治进 展，对我国儿科脓毒性休克诊治推荐方案 进行部分修订，经过多次专家讨论会，并 征求了儿科重症医学资深专家的意见和建 议，提出更新的专家共识。 全身炎症反应综合征 (SIRS) n 是指机体遭受各种打击后（包括感染或非感染性的），所产 生失控性全身炎症反应，其临床表现具备以下两项或两项以 下者即可诊断（其中至少 1条是体温或白细胞）： （ 1）体温 38.5C或 12 x 109/L（ 5岁以下 15 x 109/L）或 10%（ 5岁以下 15%）。 注：不适用于新生儿 SIRS的临床诊断标准 年龄 体温 C 心率次 /分 呼吸次 /分 白细胞计数 109和分类 5天 38或 190 60 35或 30% 38或 190 60 20或 25% 112月 38.5或 160 45 15或 20% 12岁 39或 140 40 15或 15% 25岁 39或 130 35 15或 15% 512岁 38.7或 120 30 12或 10% 1215岁 38.5或 100 25 12或 10% 15岁 38或 90 20 12或 10% 一、定义 n 脓毒症（ sepsis）是指 感染 （可疑或证实）引起的全身炎 症反应综合征（ SIRS）。 n 严重脓毒症（ severe sepsis）是指脓毒症导致的 器官功 能障碍或组织低灌注 。 n 脓毒性休克（ septic shock）是指脓毒症诱导的 组织低灌 注和心血管功能障碍 。脓毒性休克主要是分布异常休克， 在儿童常同时伴低血容量性休克。儿童脓毒性休克早期可 以表现为血压正常，休克晚期呈难治性低血压。 二、脓毒症的诊断 n 脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体 在感染后出现的一系列 病理生理改变及临 床病情严重程度变化 的动态过程，其实质 是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结 果。 （一）脓毒性休克诊断 n 脓毒症患者出现 组织灌注不足和心血管功能障碍 即诊断脓 毒性休克，表现为： n 1.低血压（血压 5g/kg.min ）或任何治疗剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上 腺素、肾上腺素。或 n 3.具备下列组织低灌注表现中 3条： 组织低灌注的表现 （ 1）心率、脉搏变化：外周动脉搏动细弱， 心率、脉搏增快 。低体温者 可以无心动过速。 （ 2）皮肤改变： 面色苍白或苍灰，湿冷，大理石样花纹 。如暖休克可表 现为四肢温暖、皮肤干燥。 （ 3）毛细血管再充盈时间（ CRT）： 延长（ 3s） （需除外环境温度影响 ），暖休克时 CRT可以正常。 （ 4）意识改变： 早期烦躁不安 或萎靡，表情淡漠。晚期意识模糊，甚至 昏迷、惊厥。 （ 5）少尿：液体复苏后仍 尿量 2mmol/L。 （二）脓毒性休克分期 1.代偿期：儿童脓毒性休克的诊断与成人不同之处 在于不一定具备低血压。当患儿感染后出现上述 3 条或以上组织低灌注表现，此时如果 血压正常 则 诊断脓毒性休克代偿期。 2.失代偿期 代偿期灌注不足表现加重伴 血压下降 ，则进展为 失代偿期。不同年龄低血压标准参考表。 儿童血压低值标准（收缩压） n 1月 60 mmHg n 1月 -1岁 70 mmHg n 1-10岁 70+2 年龄 mmHg n 10岁 90 mmHg （三）休克分型 1.冷休克： 低排高阻或低排低阻型 休克，除意识改 变、尿量减少外，表现为皮肤苍白或花斑纹，四 肢凉，外周脉搏快、细弱， CRT延长。休克早期血 压可正常，晚期血压降低。 2.暖休克： 高排低阻型 休克，可有意识改变、尿量 减少或代谢性酸中毒等，但四肢温暖，外周脉搏 有力， CRT正常，心率快，血压降低。 高动力型休克和低动力型休克的比较 高动力型休克 (暖休克） 低动力型休克（冷休克） 血压 降低，脉压差增大 降低，脉压差缩小 循环血量 正常 减少 中心静脉压 正常或偏高 偏低 心输出量 正常或偏高 减少 外周血管阻力 降低 升高 皮肤颜色 潮红 发绀 苍白 发绀 皮肤温度 温暖 湿冷 湿冷 尿量 减少 少尿或无尿 动静脉氧差 缩小 不定 发病机制 以肾上腺素能 受体兴奋为 主 ,动静脉吻合支开放 ,毛细 血管灌注减少 以肾上腺素能 受体兴奋 为主 ,小动脉微动脉收缩 , 微循环缺血 三、治疗 （一）初期复苏治疗达到理想目标 一旦诊断脓毒性休克，在第一个 6小时内治疗目标： n 血压正常（同等年龄） n 心率下降，脉搏正常且外周和中央搏动无差异 n 肢端温暖 n CRT2s n 尿量 1ml/(kgh) n 意识状态正常 n 血乳酸至正常水平 PICU要求更高 进一步监测如下指标并达标： n 中心静脉压 (CVP)8-12mmHg n 中央静脉混合血氧饱和度 (ScvO2)70% （二）呼吸、循环支持 ABC治疗法则：开放气道（ A）、提供氧气（ B）、改善循 环（ C）。 1.呼吸支持 ：确保气道畅通（ A），给予高流量鼻导管供 氧或面罩氧疗（ B）。如鼻导管或面罩氧疗无效，则予以 无创正压通气或尽早气管插管机械通气。确保组织氧供。 在插管前，如血流动力学不稳定应先行适当的液体复苏 或血管活性药物输注，以避免插管过程中加重休克。 如果脓毒性休克对液体复苏和外周正性肌力药物输注没 有反应者应尽早机械通气治疗。 2.循环支持 （ 1）前负荷：通过 液体复苏 达到最佳心脏容量负荷。 （ 2）心肌收缩力：应用 正性肌力药 以增强心肌收缩力 （ 3）后负荷：应用 血管活性药物 以调节适后负荷：适 宜的心脏压力负荷。 最终达到改善循环和维持足够的氧输送。 Systemic Vascular Resistance 外周阻力 Fluid volume 液体容量 AfterloadPreload CO 液体复苏 利尿 正性心肌肌力药物 负性心肌肌力药物 血管收缩药物 血管扩张药物 血流动力学（大循环维持血压） 血液动力学（微循环改善组织灌注 ） 氧输送（ DO2） =动脉血氧含量 心输出量 (CO)10 动脉血氧含量 （ CaO2） =1.36 血红蛋白（ Hb) 动脉血氧饱和度 (SaO2) 氧输送 (DO2)=1.36HbSaO2CO 10 （ 1）液体治疗 n 第 1小时快速输液：首剂首选等渗晶体液（常用 0.9%氯 化钠） 20ml/kg， 5-10min静注 。然后评估体循环灌注改善 情况（ 意识、心率脉搏、皮肤、 CRT、尿量、血压 等）。 n 若循环灌注改善不明显，则再予第 2、 3次液体，可按 10- 20 ml/kg，并适当减慢输注速度， 1小时内液体总量可达 40-60 ml/kg。 n 如仍无效或存在毛细血管渗漏或低蛋白血症可给予等量 5% 白蛋白。 n 接近成人体重的患儿液体复苏量为：每次晶体液 500- 1000ml或 5%白蛋白 300-500ml， 30min内输入。 液体治疗 液体复苏期间严密 监测患儿对容量的反应性 ，如出现 肝大 和肺部啰音（容量负荷过度） 则停止液体复苏并利尿。 如有条件可同时监测 CVP数值的动态变化，当液体复苏后 CVP升高不超过 2mmHg时，提示心脏对容量的反应性良好， 可以继续快速输液治疗；反之，机体不能耐受快速补液。 也可采用 NICOM做被动抬腿试验评估患儿的容量反应。 第 1小时液体复苏不用含糖液，若有低血糖可用葡萄糖 0.5-1g/kg纠正。 液体治疗 n 脓毒性休克液体复苏 不推荐应用羟乙基淀粉 ，因 有致急性肾损伤和需要肾替代治疗增加的风险。 n 液体复苏时血管通路的建立尤为重要，应在诊断 休克后尽早建立静脉通路（ 2条静脉），如果外周 血管通路难以快速获得，尽快进行骨髓腔通路的 建立。条件允许应放置中心静脉导管。 液体治疗 继续和维持输液：由于血液重新分配及毛细血管渗 漏等，脓毒性休克的液体丢失和持续低血容量可能 要持续数日，因此要继续和维持输液。 n 继续输液可用 1/2-2/3张液体，根据血电解质测定结 果进行调整， 6-8小时内输液速度 5-10 ml/kg.h。 n 维持液用 1/3张， 24小时内输液速度 2-4 ml/kg.h， 24小时后根据情况进行调整。 n 前三天液体尽量保持平衡，最大的正平衡不能超过 20ml/kg。 液体治疗 n 在液体治疗和保证通气前提下，血气分析结果 pH 7.15可给予碳酸氢钠纠酸 。 n 根据患儿白蛋白水平、凝血状态等情况，适当补 充胶体液 ,如白蛋白或血浆等。 n 一般在扩容时， 2-3次晶体后如不能改善，用 1次 胶体液。 （ 2）血管活性药物 经液体复苏后 1-2次后仍然存在低血压和低灌注，需考 虑应用血管活性药物提高和维持组织灌注压，改善氧输送 。 多巴胺：用于血容量基本充足和心脏节律稳定的低血 压和组织低灌注患儿。多巴胺对心血管作用与剂量相关。 中剂量 5-9ug/ kg.min 增加心肌收缩力和降低外周血管 阻力，用于 低排高阻 者。 大剂量 10-20ug/kg.min 使血管收缩血压增加，用于血 压降低的冷休克（ 低排低阻 ）。根据血压调整剂量，最大 不宜超过 20ug/kg.min 血管活性药物 多巴酚丁胺：正性肌力作用，剂量 5-20ug/kg. min， 用于心输出量降低者 。多巴酚丁胺抵抗者， 可用肾上腺素。 肾上腺素： 小剂量 0.05-0.3ug/kg.min -受体作用， 正性肌 力作用。 输注剂量 0.3-2.0ug/kg.min -受体 作用， 用 于 多巴胺抵抗冷休克 。 血管活性药物 去甲肾上腺素： 暖休克 时首选去甲肾上腺素， 输注剂量 0.05-1.0ug/kg.min，当需要增加剂量以 维持血压时，建议加用肾上腺素或肾上腺素替换 去甲肾上腺素。 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，具有增加心肌收 缩力和扩血管作用，用于 低排高阻型 休克。可先 予以负荷量 25-50g/kg(10min,IV) ，然后维持 量 0.25-1.0g/kg min静脉输注。 血管活性药物 硝普纳：当血流动力学监测提示心输出量降低、 外周血管阻力增加、 血压尚正常 时可给予正性肌力 药物加用扩血管药物，以降低心室后负荷，有利于 心室射血和心输出量增加。一般使用短效制剂，如 硝普纳 0.5-8ug/kg.min，应从小剂量开始，避光使 用。 （三）积极抗感染治疗 n 诊断脓毒性休克后的 1小时内应静脉使用有效抗微生物制剂 。需依据 流行病学和地方病原流行特 点选择覆盖所有疑似病 原微生物的经验性药物治疗。 n 尽可能在应用 抗生素前获取血培养或其它感染源培养 ，但也 不能因获取感染源培养困难而延误抗生素治疗。 n 降钙素原（ PCT）动态检测有助于指导抗生素治疗。 n 积极寻找感染源。尽快确定和 去除感染灶 ，如采取清创术、 引流、冲洗、修补、感染装置去除等措施。 （四）肾上腺皮质激素 对 液体复苏无效、儿茶酚胺（肾上腺素或去甲肾上腺 素）抵抗型休克、 或有暴发性紫癜、慢性病接受肾上腺皮 质激素治疗、垂体或肾上腺功能异常的脓毒性休克患儿应 及时应用肾上腺皮质激素替代治疗。 氢化考的松，应急剂量 40-50mg/kg.d， 1天后维持剂量 3-5mg/kg.d，静脉输注。 也可应用甲泼尼龙 2-4mg/kg.d，分 2-3次给予。 一旦升压药停止应用，肾上腺皮质激素逐渐撤离。 （五）控制血糖 n 脓毒性休克可诱发应激性高血糖，如连续 2次血糖超过 180mg/dl(10mmol/L),可予以胰岛素静脉输注 ,剂量 0.05- 0.1u/kg.h，血糖控制目标值 180mg/dl。 n 胰岛素治疗过程中需严密监测血糖以防止低血糖的发生， 根据血糖水平和下降速率随时调整胰岛素剂量。开始每 1- 2小时监测血糖 1次，达到稳定后 4h监测 1次。 n 小婴儿由于糖原储备及肌肉糖异生相对不足，易发生低血 糖，严重低血糖者可给予 25%葡萄糖 2-4ml/kg静脉输注， 婴儿葡萄糖输注速率可控制在 4-6mg/kg.min。 （六）连续血液净化 n 脓毒性休克常因组织低灌注导致急性肾损伤 (AKI)或 急性肾衰。下列情况行连续血液净化治疗（ CBP）： AKI II期 脓毒症至少合并一个器官功能不全时 休克纠正后存在液体负荷过多经利尿治疗无效， 可予以 CBP，防止总液量负荷超过体重的 10%。 （七）抗凝治疗 n 脓毒性休克患儿因内皮细胞损伤常诱发凝血功能 异常，尤其易导致深静脉栓塞。 n 对高危患儿可应用 普通肝素（ 5-10u/kg.h） 或低 分子肝素预防深静脉血栓的发生。如出现血栓紫 癜性疾病（包括弥散性血管内凝血、继发性血栓 性血管病、血栓性血小板减少性紫癜）时，给予 新鲜冰冻血浆治疗。 （八）体外膜肺（ ECMO） n 对于难治性休克或伴有 ARDS的严重脓毒症 患儿，如医疗机构有条件并患儿状况允许 可行体外膜肺治疗。 严重脓毒症伴 ARDS患者的 ECMO治疗 （九）其他 1.血液制品：若血球压积 (HCT)30%伴血流动力学 不稳定，应酌情输红细胞悬液或鲜血，使 血红蛋白 维持 1