心脏瓣膜病（5） ppt课件

心脏瓣膜病Valvular Heart DiseaseINTRODUCTIONu定义：由于瓣膜结构或功能异常，引起瓣膜的狭窄和 /或关闭不全。u二尖瓣病变： 70%u二尖瓣合并主动脉瓣病变： 20% - 30%u单纯主动脉瓣病变： 2% - 5%u三尖瓣和肺动脉瓣病变：极少见u主要的病因为风湿热二 尖 瓣 狭 窄Mitral Stenosis病 因u 风湿性心脏病65%（ 25%为单纯 MS， 40%合并 MR）2/3为女性风湿热首发至少 2年发病，温带地区多 在 10年以上，故发病多在 30 40岁u 先天性 (房缺合并二狭，三房心 )病 因 u瓣环钙化u风湿性疾病：系统性红斑狼疮 (SLE）u多发性骨髓瘤：浆细胞异常增生， 1/10万， 50 60岁，男 /女 = 3： 2u左房肿瘤：粘液瘤病 理风湿热导致二尖瓣四种形式融合u结合部 :30%u瓣尖 :15%u腱索 :10%ucombined病理生理u 二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响正常 MVA： 4 6cm2轻度狭窄： 2cm2， LA代偿增大并肥厚， LAP轻 度升高，无症状，代偿期重度狭窄： 1.0cm2 ， 房室压差 25mmHg以上才能推动血液流入左室。 LAP 肺静 脉和肺毛细血管压力上升 肺顺应 性 下降，呼吸困难，左房失代偿期 病理生理u左心房压升高对肺循环的影响LAP 肺动脉高压产生机制： 左房压的被动传递 反应性肺动脉高压 肺血管床闭塞u肺动脉高压对右心室的影响（右心受累期） 右心室扩张、右心衰，肺淤血减轻病理生理u房颤左房扩大左房壁纤维化 折返 房颤 左房肌束排列紊乱左室充盈时间缩短 附壁血栓病理生理uLVEDP在单纯二尖瓣狭窄中是正常的uLVEDV在单纯二尖瓣狭窄中是正常的u心肌收缩力一般正常或者轻度受损症 状u 呼吸困难最常见，随病情加重劳累性 静息时 端坐呼吸 急性肺水肿u 咳嗽常见，与支气管粘膜淤血水肿有关。u 声音嘶哑喉返神经受压u 胸痛15%，可能由右室高压，合并冠心病、冠脉栓塞症 状u 咯血 突然大量咯血 (肺卒中 )LAP PVP 支气管静脉扩张，破裂出血剧烈，但不致命随病情进展，支气管静脉壁增厚，很少发生 痰中带血，伴呼吸困难 粉红色泡沫样痰 肺梗死二尖瓣狭窄的心脏体征u 心尖搏动正常或不明显u 第一心音亢进u 开瓣音：心尖和胸骨左缘u 心尖区低调的隆隆样舒张中晚期杂音 ,可触及舒张期震颤，房颤时无晚期加强u 哑性二尖瓣狭窄肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征u右室抬举样搏动，肺动脉瓣区第二音亢进：肺动脉高压uGraham Steell杂音：胸骨左上缘收缩期和舒张早期杂音，肺动脉扩张引起u继发相对性三尖瓣关闭不全实验室检查uX-ray左房、右室大 ,二尖瓣型梨形心u心电图二尖瓣型 P波，电轴右偏和右心室肥厚。u超声心动图是明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法，二维、 M型及多普勒血流均有特异性改变经食管超声心动图诊 断u病史u舒张期杂音u超声心动图鉴别诊断u 相对性二尖瓣狭窄严重二尖瓣返流、左向右分流先心病、高动力循环状态、扩张型心肌病等u Austin-Flint 杂音见于严重主动脉瓣关闭不全u 左房粘液瘤u Cary-coombs杂音风湿热瓣膜炎症引起并 发 症u房颤症状心功能栓塞 u肺水肿 并 发 症u 血栓栓塞 手术与抗凝时代前， 20%可发生栓塞 栓塞的危险因素：年龄、 LA 55mm、 af、 栓塞 史、心排量降低 栓塞的发生与狭窄程度无关，很多轻中度狭窄可以栓 塞为首发表现 约 2/3的为脑栓塞，其次为外周动脉和内脏动脉 约 1/4为反复、多部位栓塞 左房球状血栓可阻塞二尖瓣口，猝死，需急症手术 少数发生右心系统血栓并 发 症u右心衰u感染性心内膜炎：少见u肺部感染一般治疗u 长效青霉素u 预防感染性心内膜炎u 避免劳累u 呼吸困难减少体力活动限钠利尿剂洋地黄：快速房颤、右心衰积极控制感染、贫血等并发症的治疗u 肺水肿处理原则与急性左心衰相似注意避免应用扩张小动脉为主的药物只有在合并快房颤时考虑应用洋地黄制剂u 预防栓塞窦律、无栓塞史者，无需常规抗凝房颤、栓塞史、超声见附壁血栓者须抗凝并发症的治疗u咯血镇静、坐位、强力利尿u右心衰限钠摄入，应用利尿剂与地高辛并发症的治疗u 房颤急性：控制心室率，电复律，药物复律慢性：复律：一年内，左房小于 55mm， 无高度 AVB或 SSS维持心室率预防栓塞：华法令、阿司匹