产力异常性难产ppt课件

产力异常性难产英文名称dystocia due to abnormal uterine action类别产科 /分娩异常ICD号O66.8概述产力异常就是指子宫收缩力异常，常致难产。子宫收缩力异常可以是原发性的，也可以是由于产道或胎儿因素异常使胎儿通过产道困难 (形成梗阻性难产 )而导致的继发性宫缩乏力。将胎儿及其附属物从子宫内逼出的力量称为产力。产力是分娩的动力，以子宫收缩力为主，子宫收缩力贯穿于分娩全过程，具有节律性、对称性、极性及缩复作用等特点。它受胎儿、产道和产妇精神心理因素的制约。在分娩过程中，子宫收缩的节律性、对称性及极性不正常或强度、频率有改变，称为子宫收缩力异常。流行病学1980年国内 15个医院报道在 57002例初产妇、单胎中有 10448例 (18.33%)被诊断为难产。其中 12.56%是头位 (头位难产 )、5.08%是臀位及 0.6%是横位。Saunders报道 1992年于 St.Marry医院 7.5%病人第二产程超过 2h时。第二产程的长短往往受使用硬膜外麻醉的影响。使用硬膜外麻醉者第二产程的平均值为 79min， 95%限值为 185min。同样在伦敦 Paterson报道那些未使用硬膜外麻醉者的第二产程平均值为 58min，而使用硬膜外麻醉者为 97min。流行病学这些研究指出硬膜外麻醉几乎使第二产程延长的发病率增加 1倍。不应该仅仅以时间来决定是否第二产程延长，应该在分析原因及对母儿影响后决定是否为难产。不仅仅是第二产程时间延长，而胎头停止下降是临床上更重要的异常表现，真正的头盆不称目前已少见。最常见的头盆不称是由于胎头位置异常引起的。持续性枕横位或持续性枕后位、胎头俯屈不良，甚至有些仰伸使经过骨盆的胎头径线增加而导致难产。最近，多数人认为因难产而施行剖宫产者在我国及世界其他国家都有过多的倾向。流行病学在我国因施行 “每个家庭一个孩子 ”政策，产妇本人及家属都认为剖宫产比经阴道分娩对母儿更安全。但他们不了解因做剖宫产而并发的流血及感染更常见、更重要。剖宫产后新生儿的发病率并不低。还有其他各种因素使因难产而施行剖宫产率升高，如对胎儿窒息诊断不严格、缺乏试产、缺乏早期诊断持续性横位、持续性枕后位以及当分娩进展有异常表现时缺乏正确和积极处理等。 Stewart等 (1990)自 Ottawa报道 3740例临产的妇女中 30%被诊断为难产。流行病学其中有 40%(未经试产 )在潜伏期施行剖宫产。 DeMott和Sadmire(1992)报道那些剖宫产率低的产科医师是那些以较高剂量、较长时间使用缩宫素者。在国内的一些医院因难产而做剖宫产率可高达 30% 40%，这对母儿并不利。因此这类剖宫产指征应严格掌握。病因子宫的收缩功能取决于子宫肌源性、精神源性及激素调节体系中的同步化程度，三者之中任何一方功能异常均可直接导致产力异常 (表 1)。1.子宫收缩异常的全身性原因 (1)产妇情绪紧张：对疼痛的耐受力差 ,烦躁甚至吵闹，干扰中枢神经系统正常功能而影响子宫收缩。(2)内分泌失调：产妇体内雌激素、缩宫素、前列腺素、乙酰胆碱不足，或孕激素水平下降缓慢，以及子宫对乙酰胆碱敏感性降低等，均可影响子宫肌兴奋阈而影响子宫收缩。病因(3)镇静剂等药物应用过多或不当，可抑制宫缩而发生宫缩无力。(4)产妇合并有急、慢性疾病，或体弱、疲劳，或疾病导致酸中毒，水、电解质紊乱，致宫缩乏力。2.子宫局部因素 (1)宫壁过度膨胀，使子宫肌纤维过度伸长而收缩能力减弱，如双胎或多胎、羊水过多、巨大儿等。(2)子宫发育不良，子宫畸形或子宫肌瘤等均可影响子宫收缩。(3)多产妇、曾有子宫感染史等，使子宫肌壁发生纤维变性而影响子宫收缩能力。病因3.头盆不称和胎儿位置异常 先露部不能紧贴子宫下段和宫颈，不能刺激子宫阴道神经丛引起有力的反射性子宫收缩，导致继发性宫缩乏力。这一般多见于头盆不称、先露部浮动、臀先露、横位、前置胎盘等时 (膀胱长时间胀满也可致宫缩乏力 )。子宫收缩力异常临床上分为子宫收缩乏力和子宫收缩过强两类，每类又分为协调性子宫收缩和不协调性子宫收缩，详见图1。临床表现子宫收缩力异常在临床上的分类 (见图 1)。1.子宫收缩乏力 (1)协调性子宫收缩乏力 (低张性子宫收缩乏力)：临床表现为子宫收缩弱，宫缩时子宫不隆起和变硬，且用手指压阵缩中之宫底部肌壁仍可出现凹陷，宫缩的疼痛程度也轻甚至不痛。阵缩维持时间短而宫缩间歇期相对较长 (宫缩 2次/10min)。阵缩不符合正常分娩中阵缩随着产程进展而强度逐渐增大，间歇逐渐变短和维持时间逐渐增长的规律。从子宫收缩测量仪通过羊水压力所测得的子宫腔压力收缩时在3.33kPa(25mmHg)以下或宫缩时宫腔压力增加2.0kPa(15mmHg)，而且是反复地、长时间无进一步增强，则可更准确地早一些断定为低张性宫缩乏力。临床表现同时，在这种宫缩下，宫口的开大和先露的下降也相应地缓慢甚至停滞。表现为产程延长或停滞。如果从产程开始起一直呈现低张性宫缩乏力即称为原发性宫缩乏力，若在产程已进展到活跃期甚至在第二产程才出现的宫缩乏力则称为继发性宫缩乏力。继发性宫缩乏力多见于头盆不称等梗阻性难产者。(2)不协调性子宫收缩乏力 (高张性子宫收缩乏力 )：主要发生在初产妇，而且多数在分娩早期就开始出现，属于原发性宫缩乏力。其子宫收缩有以下特点：临床表现子宫收缩不协调，失去正常极性和对称性，不自两侧宫角开始收缩，甚至极性倒置，宫缩的兴奋点可来自子宫的不止一处，节律亦不协调，以至子宫收缩时宫底收缩不强而是中段或下段强，多个兴奋点引起的宫缩可以此起彼伏，造成宫缩过频，宫缩间歇期间子宫壁不能完全松弛，还有相当张力。宫缩描记和宫腔测压显示宫缩频率多、振幅低，子宫收缩常起始于子宫下、中段，宫缩波型不一致；宫腔基础压力高，2.67kPa(20mmHg)。宫腔内压持续较高。临床表现这种不协调的高张型宫缩不能使宫口扩张，不能使胎儿先露部下降，属无效宫缩。这种宫缩令产妇感觉宫缩强，腹痛剧烈难忍，腹部 (子宫 )拒按，无宫缩时也感觉腹痛，宫缩时背、腰皆痛，不堪忍受，烦躁不安，时间稍长易出现脱水、电解质紊乱、肠胀气、尿潴留等，常引起潜伏期延长和产妇衰竭，同时还影响子宫、胎盘血流量，易造成胎儿窘迫。(3)子宫收缩乏力的产程曲线异常：子宫收缩乏力导致产程曲线异常可有 7种类型。潜伏期延长：临床表现从临产有规律的痛性宫缩开始至宫口开张 3cm称为潜伏期。初产妇潜伏期正常约需 8h，最大时限 16h时。潜伏期超过 16h者称潜伏期延长。活跃期延长：从宫口开张 3cm(也有从 4cm算起的 )开始至宫颈口开全称为活跃期。初产妇活跃期正常约需 4h，最大时限 8h，超过 8h者称活跃期延长。活跃期停滞：进入活跃期后，宫颈口不再扩张达 2h以上，称活跃期停滞。第二产程延长：第二产程初产妇超过 2h，经产妇超过 1h尚未分娩，称为第二产程延长。临床表现第二产程停滞：第二产程达 1h，胎头下降无进展。胎头下降延缓：活跃晚期至宫口扩张 9 10cm，胎头下降速度每小时少于 1cm。胎头下降停滞：活跃晚期胎头停留在原处不下降达 1h以上。以上 7种产程进展异常，可以单独存在也可合并存在。总产程超过 24h称为滞产，滞产是应当避免发生的。总之子宫收缩乏力发生原因不同，时间不同临床表现也不相同，归纳图表为：宫缩乏力有 2种类型，临床表现也不相同 (图 2，表 2)。临床表现2.子宫收缩过强 (1)协调性子宫收缩过强：子宫收缩的节律性，对称性和极性都正常，仅子宫收缩力过强、过频， 10min内可有 5次宫缩。宫腔内压6.7kPa(50mmHg)。若产道无异常阻力 (如梗阻等 )，宫颈口在短时间内迅速开全，并伴有胎先露下降，分娩在短时间内结束。如总产程不足 3h，称为急产，以经产妇多见。虽然急产并无分娩困难，但因宫缩过强、过频，产程过快，可致产妇、胎儿、新生儿多种不利影响和并发症，故临床必须重视，及早识别，正确处理，避免不良后果。临床表现(2)不协调性宫缩过强：强直性子宫收缩 (普遍性强直性子宫收缩 )：子宫内口以上的肌层普遍处于强烈的痉挛性收缩状态，称为强直性子宫收缩。其原因并不是子宫肌组织功能异常，而几乎全是子宫肌层以外的因素引起的，如缩宫素运用不当或对外源性缩宫素过于敏感，又如头盆不称致胎儿下降受阻有时可引起强直性子宫收缩，再如胎盘早剥之血液浸润子宫肌层也会引起强直性子宫收缩。临床上发生强直性子宫收缩时，子宫呈强直性痉挛性收缩，宫缩间歇期短或无间歇，产妇烦躁不安，持续性腹痛，拒按，宫壁强硬而胎位触不清，胎心听不清。临床表现有时子宫体部强烈收缩而下段被过度拉长变薄，可出现病理性缩复环等先兆子宫破裂征象，进一步发展可发生子宫破裂。子宫痉挛性狭窄环：子宫壁某部肌肉呈痉挛性不协调性收缩形成环状狭窄、持续不放松，称为子宫痉挛性狭窄环。多在子宫上下段交界处，也可在胎体某一狭窄部的相应宫壁部位，以在胎颈、胎腰处部位宫壁形成狭窄环多见，其原因往往与产妇精神紧张，过度疲劳以及不适当地运用宫缩剂或产科处理中动作粗暴 (激惹子宫 )有关。临床表现临床表现产妇持续性腹痛，烦躁不安。检查发现 (或阴道检查时发觉，或腹部可见 )近子宫上下段交界处 (也可在子宫任何部位 )，在胎体狭窄部分出现子宫壁环形凹陷。这种痉挛性狭窄环不随宫缩逐渐上升是其与病理性缩复环的鉴别特征。它阻碍宫口开张与胎儿下降，造成宫口开张缓慢，胎儿先露下降受阻，产程停滞，又因胎盘血循环受影响而胎心可时快时慢。(3)腹压异常：产科所指腹压是产时腹肌与横膈肌协同作用于子宫的压力，它是产力的一部分。临床表现据测定在第二产程中在宫缩的同时增加腹压 (即屏气 )可使宫腔压力提高 2 3倍达 13.3 20.0kPa，宫缩加腹压促使胎儿排出。腹压异常分为过弱和过强 2种，多与宫缩乏力或过强同时并存，一般与产妇不能正确运用腹压有关，也与产妇全身情况不佳 (如产妇衰竭等 )和产程发生梗阻等情况有关。异常腹压不仅增加产妇体力消耗和痛苦，增加手术产机会，而且腹压运用不当或过久，可以削弱产力，延长产程，也可影响胎盘血液灌流量而增加胎儿窘迫机会。并发症1.对产妇的影响 (1)宫缩乏力：由于产程延长，产妇疲劳，体力消耗大，进食往往减少，可出现疲乏无力、肠胀气、排尿困难甚至尿液潴留等，影响子宫收缩，宫缩乏力更加明显，产程进展更为缓慢。严重者脱水、酸中毒、低钾、产妇衰竭，产程可以完全停顿。宫缩乏力在第二产程中由于第二产程延长，膀胱被压在胎头与耻骨联合之间时间过久可致局部组织缺血、水肿、坏死，而形成膀胱阴道瘘或尿道阴道瘘。第三产程宫缩乏力可影响胎盘剥离与娩出，影响血窦关闭和宫壁内肌纤维的压迫止血作用。并发症产程延长可使产道感染机会增加 (由于胎膜相对早破，肛查或阴道检查次数增加和手术产的机会大增等 )。(2)宫缩过强：产程过长不仅增加产妇阵痛程度和频率，更主要的是可致初产妇宫颈、阴道及会阴撕裂的机会大增，甚至发生会造成产后大出血的宫颈和阴道严重撕裂，也大大增加会阴 度裂伤 (累及肛门括约肌和直肠 )的机会。(3)第一产程后期腹压运用不当 (宫缩时用力屏气 )可造成尚未完全开全退缩的宫颈前唇长时间被压在胎头与耻骨联合间，不但阻碍胎头进一步下降，延长产程，而且可以使受压部分宫颈前唇 (呈新月形 )压迫坏死脱落。并发症2.对胎儿及新生儿影响 协调性宫缩乏力容易造成胎头内旋转异常 (内转步骤不能完成 )，以及胎儿先露下降迟缓，而增加手术产机会，使围生儿发病率和死亡率增加；不协调性宫缩乏力使子宫壁不能完全放松，宫缩间歇期的子宫血流量和胎盘绒毛间隙血液的重新充盈都不充分，容易发生胎儿缺氧、窘迫、新生儿窒息，甚至死亡。协调性宫缩过强、胎儿娩出过快时，由于胎头在产道内受到的压力解除过快，可致新生儿颅内出血；娩出过快还可能造成接生不及时的局面，易于发生新生儿感染，甚至新生儿坠地而致骨折、外伤等。并发症子宫痉挛性狭窄环也容易增加胎儿窘迫和新生儿窒息以及破宫产的机会。如果出现强直性 (普通性 )宫缩过强而产道阻力较大，则可以发生子宫破裂，对产妇和胎儿的伤害及生命威胁就更大了。诊断协调性和不协调性宫缩乏力的共同特征是产程进展缓慢或停滞。常见以下 7种表现，可单独存在，也可合并存在 (图 3)。子宫收缩过强的诊断见图 4。鉴别诊断1.假临产 有子宫收缩时，应与协调性子宫收缩乏力鉴别。假临产的特点为孕妇无自觉症状，或仅有轻微腰酸或下坠腹痛，子宫收缩不规则，持续时间短于 30s，间歇时间长且不规律，子宫收缩强度无逐渐加强趋势。常在夜间出现子宫收缩，清晨逐渐减弱或消失，宫颈不随宫缩而逐渐扩张，阴道多数无血性分泌物出现，肌内注射哌替啶等强镇静剂后，不规则子宫收缩消失。而协调性子