ICU常用血管活性药物PPT课件

血管活性药物1血管活性药物分类l1.肾上腺能受体兴奋药（ 、 ）l2.肾上腺能受体阻滞药（ 、 ）l3.CCBl4.控制性降压药l5.正性肌力药：改变血管平滑肌张力，调控血压及影响心脏前后负荷，维持血流动力学稳定2肾上腺素能受体： 、 不同器官的血管 1： 2比例 不同 ：1）皮肤粘膜、肾、胃肠道 1 2 ；2）脑、肺 1 2 ；3）骨骼肌及肝脏的血管、冠状血管 12ug/分时对 的受体作用加 强 ) +去甲肾上腺素 +弱 (1ug/kg/分时对 受体的兴奋加强 )+-异丙肾上腺素 - +(心率增加、 CO增加有限）多巴胺 +(10-20ug/kg/分 ) +(5-10ug/kg/分 ) +-多巴酚丁胺 弱 + +=50ml/h)扩张动脉、降低血压。11常用的扩血管药物 ：硝普钠l能直接松弛小动脉和小静脉的平滑肌，同时降低心脏的前负荷、左室充盈压及体、肺循环阻力。l用于高血压危象、高血压脑病、低排高阻性的心功能不全病人 。l配制：体重 kg 1，加 5%GS稀释至 50ml，则硝普钠用量 1ml/h=0.33g/kgmin (1/3) 。硝普钠常用剂量为 0.1 5g/kgmin （0.3-15ml/H)(一般 225 umol / L 。l4.适应症：左室肥厚、心衰、心梗后、糖尿病肾病。可与噻嗪类利尿剂、钙拮抗剂合用lACEI首次剂量宜小。在 AMI急性期病情稳定48h后逐渐加量（ 类， A级），疗程至少 6周，不能耐受 ACEI者可以应用 ARB。17其他血管扩张剂 -BNPl BNP主要由心室肌细胞尤其是左心室肌细胞分泌。l 冻干重组人脑钠肽（新活素）主要药理作用1)是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），在无直接正性肌作用情况下增加 CO，故将其归类为血管扩张剂。可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；2)还可抑制 RAAS和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。3） rhBNP较硝酸甘油静脉制剂能够显著降低 PCWP，缓解患者的呼吸困难。（可获 A、 V均衡扩张，心率不变，PCWP、 CI） 18其他血管扩张剂 -BNPl心衰标志物： B型利钠肽（ BNP） 400ng/L,阳性预测值为 90%。 BNP 100ng/L可排除心衰l应用方法：先给予负荷剂量 1.5ug/kg，静脉缓慢推注，继以 0.00750.015ug/kg/min静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般 3d，不超过 7d。19正性肌力药物 ：米力农磷酸二酯酶抑制剂 -米力农：为非洋地黄类、非儿茶酚胺类正性肌力药物l1）通过选择性抑制心肌细胞内的磷酸二酯酶 ，增加细胞内环磷酸腺苷 (cAMP)，有利于钙离子内流入心肌细胞内，从而增加心肌收缩力l2）对血管平滑肌有直接松弛作用，改善冠脉、内脏血流灌注，降低肺血管及体循环阻力。20正性肌力药物 ：米力农l改善左右心脏的收缩及舒张功能 ，并降低肺动脉压。l用法 0.25-0.5g/kg/min速度维持静滴 .一般 5-7天（不超过 2W), 不主张长期用药 ,可间歇用药。l副作用：室性心律失常（室早、室速）、房早、房颤、血小板减少。l肝代谢、肾排泄。肾功能不全减量。21正性肌力药物 ：米力农适应症：l1.心衰伴缓慢性心律失常。l2.急性心衰或慢性心衰急性失代偿。l3.AMI并泵衰（ AMI 24小时后）l4.肺心病急性失代偿l5.心衰时洋地黄过量或中毒l6. 受体阻滞剂应用后失代偿性心衰l7.肺动脉高压22休克l血压 =心输出量 x总外周血管阻力SV HR有效血容量心脏本身阻力小动脉 主动脉顺应性 血管舒、缩状态23休克l纠正休克的本质是纠正组织缺氧。监测发现组织灌注改善组 氧输送及氧消耗 均明显增加，不改善组 氧输送及氧消耗 均降低。l纠正组织缺氧主要方法：1.增加氧输送： CO,Hb， PaO22.降低氧消耗；镇痛、镇静、肌松、降温、防治癫痫、机械通气等3.改善氧利用：补充代谢底物、抗氧自由基24severe sepsis and septic shock； 2012l1。升压药治疗初始目标值为平均动脉压（MAP） 65mmHg（ 1C级）。2。去甲肾上腺素应作为血管活性药物的首选（ 1B级）。3。当需要增加药物以维持足够血压时，可予肾上腺素（添加或替换去甲肾上腺素）（ 2B级）。25severe sepsis and septic shock； 20124。 0.03U/min的血管加压素可以添加到去甲肾上腺素（ NE）中，用以提高 MAP或降低 NE的剂量。5。多巴胺只有在特殊情况下作为去甲肾上腺素替代升压药物（如，低快速心律失常风险和绝对或相对性心动过缓的患者）（2C级）。 26severe sepsis and septic shock； 2012l正性肌力治疗1。不超过 20ug/kg/min的多巴酚丁胺在下列情况可尝试使用或伍用升压药物（如果正在使用）（ a）存在高充盈压和低心输出量的心力衰竭，或（ b）尽管达到足够的血管内容量和足够的 MAP，但仍有进行性灌注不足的迹象，（ 1C级）。2。没有必要采用策略来提高心脏指数至超常水平（ 1B级）。27感染性休克l国内学者通过研究表明，达到 6 h EGDT+ 24 h后 CLFM者的 ALI的发生明显降低， 28 d病死率亦有明显降低。对感染性休克患者6h内应进行充分的液体复苏，争取达到EGDT； 24 h后适当限制液体入量，从而改善感染性休克患者的预后。应用血管活性药物可以减少液体入量， ALI发生率降低，病死率亦降低！28心衰与心源性休克 l心衰 :左室或右室舒张末期压力 ，左室或右室心排量不足以满足全身组织代谢需要的病理现象。 l心源性休克：1.收缩压 90mmHg或 MAP下降 30mmHg或高血压者收缩压较基础压下降 60mmHg以上。至少持续 30分钟。2.CI 2.2;PCWP 15mmHg3.组织低灌注29