儿科常见急症ppt课件

儿科学,2,儿科学,第十六章 儿科常见急症,急性中毒,急性呼吸衰竭,急性充血性心力衰竭,心跳呼吸骤停,颅内高压综合征,感染性休克,重点与难点1.重点 儿童急性中毒的常见首发症状、治疗原则及清除毒物的方法；急性有机磷中毒、急性一氧化碳中毒的诊断要点、治疗、抢救措施；急性呼吸衰竭、急性充血性心力衰竭、心跳呼吸骤停的抢救治疗措施；控制惊厥和减轻脑水肿的抢救措施；感染性休克的定义、分期、临床表现和诊断要点。,第十六章 儿科常见急症,重点与难点2.难点 儿童急性中毒的方式和中毒机制；急性有机磷中毒的病因和发病机制、临床表现、辅助检查；急性一氧化碳中毒的病因和发病机制，常见临床表现；急性呼吸衰竭、急性充血性心力衰竭、心跳呼吸骤停、颅内高压综合征的临床表现、诊断要点、治疗措施；感染性休克的病因、发病机制和治疗措施。,第十六章 儿科常见急症,6,第一节 急性中毒,第十六章 儿科常见急症,第一节 急性中毒,一、概述(一)急性中毒的概念 急性中毒是指具有毒性作用的物质经过各种途径进入机体后，与组织细胞及体液发生生化或生物物理作用，在短期内引起组织和器官的功能性或器质性改变，导致暂时性或永久性病理状态，甚至危及生命。 儿童急性中毒高发年龄段为婴幼儿至学龄前期。婴幼儿期常为误服药物中毒，学龄前期多为有毒植（动）物、化学制剂、消毒剂和杀虫剂等中毒。,（二）中毒途径 儿童急性中毒常因监护人看护不力，误服（喂）药物或剂量过大而致。主要中毒方式有：1.摄入中毒 为最常见方式。毒物（包括植物、灭鼠药、杀虫剂、化学消毒剂等）或药物可通过口腔黏膜、胃肠道吸收，主要吸收部位为小肠。,第一节 急性中毒,2.接触中毒 （1）因儿童皮肤薄，表面脂质较多，易发生脂溶性毒物中毒。（2）毒物或药物与眼结膜和鼻黏膜接触后可快速吸收引起中毒，尤其是新生儿容易因滴眼或滴鼻药物造成中毒。（3）因用药不当，通过皮肤创口、创面吸收中毒。3.吸入中毒 有毒气体通过呼吸道吸入，经肺泡快速吸收引起急性中毒。4.注入中毒 主要包括误注药物、蛰伤、咬伤中毒。,第一节 急性中毒,（三）中毒机制 毒物种类很多，中毒发生机制各异，常见的中毒机制包括：1.干扰细胞膜或细胞器功能 如二硝基酚、五氯酚、棉酚等中毒，可破坏细胞膜、细胞器，干扰细胞膜的离子运动、膜兴奋性和能量代谢而产生毒性作用。2.干扰酶系统 毒物或代谢产物通过与酶结合或与辅酶发生反应，抑制酶系统的正常功能。如氰化物抑制细胞色素氧化酶、重金属抑制含巯基的酶、有机磷农药抑制胆碱酯酶等。,第一节 急性中毒,3.抑制血红蛋白携氧能力 硫化氢、一氧化碳（CO）、氰化物等可阻断氧的吸收转运或利用，使组织器官（如脑、心肌等）受到损害。如CO中毒时，CO与氧合血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携氧功能。4.作用于核酸 环氧化物硫酸酯类和烷化剂氮芥等中毒，使DNA烷化交联，影响其功能。5.直接化学性损伤 强碱、强酸等毒物直接导致局部损伤，吸收组织中水分，与蛋白或脂肪结合，使组织变性坏死。6.变态反应 摄入、吸入或注入过敏原，激发体内各种异常免疫反应，如磺胺类药物、青霉素过敏等。,第一节 急性中毒,7.麻醉作用 氯仿、醚、醇和汽油等有机溶剂和吸入性麻醉药，脂溶性高，易透过血脑屏障，抑制大脑功能。8.其他,第一节 急性中毒,（四）毒物在人体内分布、排泄和蓄积1.毒物的分布 毒物进入体内后可随着血液循环散布到全身各处，但在器官和组织中的分布不同。影响分布的因素有毒物种类及其与血浆蛋白的结合力、与组织的亲和力等。,第一节 急性中毒,2.毒物在人体内的转化和排泄,14,第一节 急性中毒,3. 毒物的蓄积 毒物进入人体内后可不均匀地分布于某些器官和组织，呈现蓄积状态，如有些重金属毒物可长期贮存于骨、肝、肾、脑等组织中，达到一定量后引起中毒和急性发作。,第一节 急性中毒,16,（五）中毒的诊断诊断困难：毒物种类多；病情陈述不清楚；中毒症状体征无明显特异性。寻找诊断依据：1.病史收集 发病经过：病前活动范围，摄入食物、药物或接触药剂物品，生活环境中有无毒物，家长职业经常接触的人员，患儿同伴中有无同时发病、症状类似。,第一节 急性中毒,17,注意：药物摄入后4小时仍无反应者（但需除外-缓释药物或对乙酰氨基酚等），则发生中毒可能性较小。小儿中毒多表现为呕吐、腹泻、腹痛、惊厥或意识障碍，严重者甚至发生多脏器功能衰竭。,第一节 急性中毒,18,2.体检 注意对诊断有意义的中毒特征（见书表16-1）同时应检查有无残留毒物衣物表面或口袋里皮肤表面口腔中,第一节 急性中毒,19,3.毒物调查和检验 中毒现场勘察，尽可能寻找有无残留毒物并保留患儿饮食及用具以备查验。收集和检验呕吐物、胃液或排泄物中有无残留毒物。若症状体征符合某种中毒，但无法了解中毒史时可试用该毒物特效解毒剂诊断性治疗。毒物鉴定是诊断中毒的可靠方法，收集患儿呕吐物、胃液、血液、尿液、粪便及可疑含毒物品送毒物鉴定。,第一节 急性中毒,（七）中毒的治疗与预防1.中毒的治疗 急性中毒的处理原则：正确的早期治疗，防止中毒发展；诊断不明先作一般急救处理；明确毒物尽快应用解毒剂。（1）现场急救处理 1）密切观察病情:救治中毒患儿，首先观察患儿一般情况（神志、呼吸、心率、血压、四肢循环），正确判断中毒轻重。边检查边抢救，警惕病情突然变化，出现紧急情况立即处理。,第一节 急性中毒,2）清除毒物，减少、防止毒物吸收 接触中毒：应立即脱去已污染的衣物，用清水冲洗被污染皮肤，需反复冲洗毛发及指甲最易存留毒物。,第一节 急性中毒,非水溶性毒物可用适当的溶剂清洗，也可用适当的解毒剂或拮抗剂冲洗。强酸、强碱等腐蚀性毒物切勿用中和剂冲洗。毒物溅入眼内，应立即用生理盐水冲洗，若当时无生理盐水则可用清水冲洗至少5分钟（忌用拮抗剂），然后送眼科处理（此时应再用生理盐水或蒸馏水冲洗5分钟）。,第一节 急性中毒,吸入性毒物 应立即将患儿撤离现场、吸入新鲜空气或吸入氧气，吸出呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。注意：昏迷患儿注意舌根后倒和喉部水肿导致窒息，严重者送入高压氧舱,第一节 急性中毒,食入性中毒：采用催吐、洗胃、导泻、洗肠 ，清除毒物,第一节 急性中毒,催吐：呕吐是排出胃内毒物的最好方法，一般在毒物吞入后46小时内均可采用，但6月龄小儿、意识障碍、有严重心脏病、食道静脉曲张或消化道溃疡、或腐蚀剂、油剂中毒者禁用。药物催吐可采用吐根糖浆，该药同时作用中枢及消化道，引起呕吐。应用剂量：612月婴儿为l0ml；112岁为15ml；12岁以上为30ml。,第一节 急性中毒,洗胃：若两次服药后2030分钟仍无呕吐，须立即洗胃。在毒物不明时或有催吐禁忌证者，先用经鼻或口腔置胃管，温开水（或鞣酸、2%5%碳酸氢钠、生理盐水，110 000高锰酸钾等）洗胃。洗胃应在摄入毒物后46小时内进行。服腐蚀性毒物时应禁止洗胃，可采用中和方法(如牛奶)。可用活性炭加入水中，在洗胃后灌入或吞服，吸附毒物。注意：活性炭不吸收金属、无机盐、酒精、酸和碱等。,第一节 急性中毒,导泻： 一般导泻可在口服活性炭后进行。中毒6小时以上者，毒物多已进入肠道，应尽快服用导泻剂（25%硫酸镁口服或胃管注入每次0.25g/kg，小婴儿应注意保持水电解质平衡），使毒物尽快排出。全肠灌洗：中毒时间较长者，毒物大多存留于小肠和大肠内，此时需作高位连续灌洗，洗肠液可用温盐水或清水（小儿用量15003000ml，注意观察病情变化，保持水电解质平衡），并记录出入量。,第一节 急性中毒,对服腐蚀性毒物者或患儿极度虚弱时禁忌导泻和洗肠。对口服中毒者，在催吐、洗胃过程中或后期，应给予拮抗剂，以减低毒性或防止吸收。强酸中毒者忌用碳酸氢钠口服。,第一节 急性中毒,注入毒物或有毒动物咬伤：,第一节 急性中毒,（2） 促进毒物排除,第一节 急性中毒,3）血液净化法排毒 血液或腹膜透析法：方法较为简便。不足之处：部分有毒物质不能析出血液灌流法：危急重症急性中毒者，彻底过滤吸收毒物 血浆置换：能清除与血浆蛋白结合的毒物换血疗法：中毒后短时间内或血中毒物浓度极高,第一节 急性中毒,（3）高压氧舱 CO、硫化氢、氰化物、氨气等中毒时，采用高压氧舱治疗，促使氧气进入组织细胞，纠正组织缺氧。（4）特效解毒剂（见教材表16-4）。毒物明确时应迅速采用特效解毒剂治疗（5）其他处理 控制惊厥 防治呼吸循环衰竭 待生命体征趋于平稳后，再进行洗胃等处理 密切观察病情变化，预防并发症发生,第一节 急性中毒,2.中毒的预防（1）管好药品 （2）妥善保管灭虫、灭蚊、灭鼠剧毒药品（3）有毒植物认知教育（4）规范管理带毒的用具、或器皿，正确使用炉、灶，房 间通风（5）普及相关预防中毒的知识教育,第一节 急性中毒,二、急性有机磷农药中毒【病因与发病机制】 1.病因,第一节 急性中毒,2.发病机制,胆碱能神经元,兴奋,抑制,昏迷呼吸衰竭,死亡,有机磷化合物,胆碱酯酶,乙酰胆碱蓄积,结合,烟碱样症状,毒蕈碱样症状,植物神经系统症状,中枢神经系统症状,胆碱能神经元,第一节 急性中毒,【临床表现】,呼出气中有蒜味,毒物作用部位不同，引起不同的症状,第一节 急性中毒,1.毒蕈碱（M）样症状： 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿2.烟碱(N)样症状： 肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹3.中枢神经系统症状： 头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢抑制致呼吸停止4.植物神经系统症状： 血压升高、心率加快；病情进展时出现心率减慢、心律失常,第一节 急性中毒,急性有机磷中毒的病情分级,第一节 急性中毒,【辅助检查】1.全血胆碱酯酶活性测定：特异性实验室指标 对中毒的严重程度，疗效判断和预后评估均极为重要。 正常胆碱酯酶活性为80%90%，急性有机磷中毒时其活性下降。2.尿中有机磷杀虫药分解产物测定： 监测尿中有机磷杀虫药的代谢产物，如对硝基酚，三氯乙醇等有助于有机磷杀虫药中毒的诊断和鉴别有机磷中毒的种类。,第一节 急性中毒,【诊断】诊断依据：1.明确接触或服用有机磷农药史。 2.呼出气中有蒜味、瞳孔针尖样大小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动或意识障碍等。3.实验室检查提示胆碱酯酶（ChE）活力降低。,第一节 急性中毒,急性中毒诊断分级：轻度中毒：仅毒蕈碱样症状，ChE活性70%50%中度中毒：毒蕈碱样症状加重，出现烟碱样症状，ChE活性50%30%重度中毒：具有烟碱及毒蕈碱样症状，并伴有肺水肿，抽搐、昏迷， 呼吸肌麻痹和脑水肿，ChE活性在30%以下注意：口服乐果和马拉硫磷患者，急救后病情好转，在数日至一周后突然再次恶化，重新出现中毒症状，甚至肺水肿或突然死亡。,第一节 急性中毒,【治疗与预防】1.治疗（1）尽早彻底清除毒物：食入中毒，立即洗胃（盐水、清水、2%碳酸氢钠溶液及15000高锰酸钾溶液均可）。注意：部分有机磷农药用碱性液体或高锰酸钾溶液洗胃后其毒性更强，洗胃后给予导泻。皮肤粘膜中毒，应尽快除去污染的衣物，反复冲洗。,第一节 急性中毒,(3)对症处理：保持气道通畅、给氧、维持水电解质、酸碱平衡等,(2)特效解毒剂的应用,第一节 急性中毒,2.预防(1)健全有机磷农药管理、宣传农药用法、用途及毒性。(2) 被农药污染的物品最好废弃不用。(3)严格执行用药注意事项。(4)哺乳妇女尽量不参加接触有机磷农药工作。(5)不能用有机磷涂洒小儿头皮、衣物、被褥及灭虫。(6) 宣讲有机磷中毒知识，以便及时发现患者，避免延误治疗。,第一节 急性中毒,三、急性一氧化碳中毒【病因与发病机制】1.病因吸入大量高浓度一氧化碳（CO）气体所致中毒,亦称煤气中毒。,第一节 急性中毒,氧合血红蛋白,CO,85%,碳氧血红蛋白（COHb）,低氧血症,含二价铁的蛋白质+ CO,血红蛋白,弥散 障碍,毛细血管,细胞内线粒体缺 氧,线 粒 体功能损害,还原型细胞色素氧化酶的二价铁+ CO,酶活性,细胞呼吸和氧化,血管及神经细胞功 能 障 碍,器官功能失调,呼吸、循环和神经系统病变,死亡,氧利用障 碍,结合,结合,结合,解离障碍,氧,2.发病机制,第一节 急性中毒,【临床表现】,【诊断与鉴别诊断】1.诊断 吸入较高浓度一氧化碳史；急性发生的中枢神经损害的症状和体征；血液COHb及时测定的结果。早期采血查COHb测定具有诊断价值（脱离现场数小时后COHb逐渐消失）。2.鉴别诊断 既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断 (1)脑血管意外、脑震荡、脑膜炎 (2)糖尿病酮症酸中毒及其他中毒引起的昏迷,第一节 急性中毒,【治疗与预防】1.治疗（1）一般处理 迅速脱离现场，吸入新鲜空气，保持呼吸道通畅。重症患者机械通气 。（2） 迅速纠正缺氧状态1）氧疗 吸氧促进COHb解离，增加CO排出高压氧：能加速碳氧血红蛋白的解离；提高血氧分压及增加血氧含量；使颅内血管收缩，有利于降低颅内压；防治CO中毒后遗症及其迟发脑病。2）输血或换血疗法 迅速增加体内的氧合血红蛋白，改善组织缺氧。,第一节 急性中毒,（3）防治脑水肿，改善脑代谢，促进脑功能恢复脱水疗法：20%甘露醇，静脉快速滴注，待23天后颅压好转减量。亦可用呋塞米。ATP、糖皮质激素（地塞米松）。若频繁抽搐：首选药地西泮静注，抽搐停后再静滴苯妥英钠，46h内可重复使用。（4）对症治疗，防治并发症及后遗症治疗感染：应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。控制高热：物理降温（冰帽、冰袋）、药物冬眠疗法。体温保持在32左右。促进脑细胞代谢药物：ATP、辅酶A、细胞色素C和VitC等。防治并发症和后发症：保持呼吸道通畅；防压疮和坠积性肺炎。营养支持；昏迷患者苏醒后应观察2周，防治后发症。,第一节 急性中毒,2.预防（1）宣传室内使用煤火的安全知识、煤气中毒的急救知识。（2）煤炉烟囱安装合理，没有烟囱的煤炉，要放于室外。（3）加强煤气道及灶具开关的管理。冬天洗澡时浴室门窗不要紧闭，洗澡时间不要过长。（4）汽车发动机在运行状态下，应经常让车内外空气产生对流。（5）在可能产生CO的地方安装CO报警器。,第一节 急性中毒,第二节 急性呼吸衰竭,第十六章 儿科常见急症,第二节 急性呼吸衰竭,【定义】各种原因导致的中枢性和（或）外周性的呼吸生理功能障碍，使动脉血氧分压降低，和（或）二氧化碳分压增加，有呼吸困难（窘迫）的表现。小儿呼吸衰竭多为急性呼吸衰竭。是儿科危重病，病死率较高。,【病因和分类】1. 呼吸衰竭的病因（1）导致气道阻塞的因素 1）急性上呼吸道梗阻：病毒或细菌、异物、过敏、先天因素（或软骨发育不全）、或烧伤等 2）下呼吸道梗阻 ：哮喘、毛细支气管炎（2）肺衰竭：感染，误吸胃内容物、淹溺或化学毒性物、 某些药物引起严重肺实质炎症（3）呼吸泵驱动障碍：中枢神经系统疾病或药物等导致呼吸中枢抑制；外周呼吸器官（如呼吸肌、胸廓等各部位）功能障碍。,第二节 急性呼吸衰竭,2. 呼吸衰竭的分类（1）按原发病部位分为： 1）中枢性呼吸衰竭：呼吸中枢病变 2）周围性呼吸衰竭：呼吸器官病变或呼吸肌麻痹（2）按病理生理机制分为： 1）通气功能障碍：呼吸道梗阻或呼吸动作减弱，使通气功能减低，外界进入肺泡的O2减少，肺内CO2排出减少； 2）换气功能障碍：肺泡和血液间的气体弥散障碍，通气/血流失调，致从肺泡中进入肺毛细血管的O2不足，肺动脉氧分压（PaO2）下降，而CO2排出正常或增加。,第二节 急性呼吸衰竭,【临床表现】急性呼吸衰竭主要表现为低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和体征，伴基础疾病的临床表现。1. 呼吸系统症状和体征（1）呼吸改变：中枢性呼吸衰竭：为呼吸节律不齐，可为潮式呼吸、叹息性呼吸、抽泣样呼吸、下颌呼吸及呼吸暂停等。周围性呼吸衰竭：呼吸频率增快，用力呼吸、点头呼吸、鼻扇、三凹征、呻吟等，后期出现呼吸无力或减慢、精神萎靡提示呼吸衰竭严重，可很快出现呼吸停止。（2）呼吸抑制：神经系统疾病和安眠药、镇静剂中毒导致呼吸肌麻痹、脑神经损害和呼吸中枢抑制等相应表现。,第二节 急性呼吸衰竭,2. 低氧血症表现（1）发绀(缺氧的主要表现):当PaO250mmHg时，即可出现发绀，最常见部位:口唇、唇周和甲床等处。重度贫血时可不出现紫绀。,头痛、烦躁不安、激惹、视力模糊,加重,加重,加重,判断力障碍运动功能失常,因脑水肿和颅内压增高出现谵妄、癫痫样抽搐意识障碍,昏迷、死亡,（2）神经系统症状：,（3）心血管系统功能异常：,早期,缺氧,严重缺氧可心律紊乱（心律不齐、心率减慢）、心排出量减少，出现休克（周围循环衰竭，四肢厥冷），甚至心脏停搏。,心率增快、血压升高和心排出量增加。,脑疝,缺氧,第二节 急性呼吸衰竭,（4）消化系统症状：严重缺氧可出现肠麻痹，亦可出现肝功能异常，或应激性溃疡（即消化道出血）。（5）肾功能障碍：少尿或无尿，可出现蛋白尿，尿中亦可检出红白细胞和管型，最终可发生肾衰竭。（6）代谢障碍：因组织缺氧，导致乳酸增加，发生代谢性酸中毒；钠泵功能障碍，细胞内酸中毒，出现高钾血症。,第二节 急性呼吸衰竭,3.高碳酸血症表现 主要为多汗、皮肤潮红、球结膜充血水肿、摇头、烦躁不安、意识障碍、瞳孔缩小、脉搏增快、血压升高和脉压差增大；严重时发生脑水肿，出现肢体颤动、惊厥，意识障碍加深，出现昏睡、昏迷。,第二节 急性呼吸衰竭,【诊断】 1.早期诊断 主要依据有：临床表现、原发病因和动脉血气分析 在海平面、静息状态下测定，需排除紫绀性心脏病（1）在室内空气条件下：型呼吸衰竭（低氧血症呼吸衰竭）：PaO250mmHg，PaCO2正常；型呼吸衰竭（高碳酸血症呼吸衰竭）：PaO250mmHg，PaCO250mmHg。（2）在吸氧的条件下，判断呼吸衰竭严重程度的指标为氧合指数（PaO2/FiO2），若250mmHg可诊断急性呼吸衰竭。（3）呼吸衰竭原因（换气功能障碍或通气功能障碍）推断：检测PaO2+ PaCO2值110mmHg提示换气功能障碍，110140mmHg提示通气不足，140mmHg提示可能检测误差（吸氧患者除外）。（4）判断有无肺弥散功能障碍和通气/血流失调：测定肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2），正常值515mmHg，15mmHg提示有肺内分流。,第二节 急性呼吸衰竭,2. 呼吸衰竭的评估 包括以下几方面：（1）皮肤颜色和温度（紫绀是呼吸衰竭的主要表现）：评估时必须注意环境温度和四肢循环灌注情况。（2）呼吸频率和节律：婴儿呼吸困难的表现-呼吸增快、气促。当患儿呼吸频率减慢或节律不规则时，提示病情恶化；严重代谢性酸中毒、酮症酸中毒时可能仅有气促表现。（3）呼吸作功明显增加：鼻扇、三凹征、点头呼吸、呻吟、吸气性喘息（上气道阻塞）和呼气延长（下呼吸道阻塞）。（4）通气量评估：判断潮气量和有效通气量-观察胸廓扩张和听诊呼吸音,第二节 急性呼吸衰竭,【治疗】 急性呼吸衰竭的治疗要求迅速判断病情并进行处理，以改善呼吸功能，恢复正常的气体交换，纠正缺氧和减少二氧化碳潴留，渡过危机，治疗原发病。,1. 呼吸管理（1）持呼吸道通畅，改善通气功能 保持舒适体位，头稍后仰，开放气道。 湿化气道、定期翻身和拍背、吸痰，亦可采用俯卧位，促进肺分泌物排出。 昏迷的患儿可用口咽通气道，以保持呼吸道通畅。,第二节 急性呼吸衰竭,（2）氧气治疗 提高动脉血氧分压和氧饱和度，纠正低氧血症 1）鼻导管或鼻塞给氧流量：新生儿0.30.5L/min、婴幼儿0.51L/min、儿童12L/min（FiO2可达30%40%）。 2）开放式面罩氧流量：新生儿12L/min、婴幼儿24L/min、儿童35L/min（FiO2可达45%60%），适用于病情较重、PaO2较低患儿。 3）氧气头罩氧流量：36L/min（FiO2可达50%60%）。 4）持续正压给氧（CPAP）：适用于肺内分流增加导致严重低氧血症用普通给氧效果不好的患儿。给氧时保证气道畅通，加用湿化器或雾化器，可避免干燥氧气对呼吸道粘膜的刺激，有利于稀释和排出呼吸道分泌物。吸纯氧一般在6小时内，吸氧浓度为60%时不超过24小时，以免氧中毒。,第二节 急性呼吸衰竭,（3）气管插管与机械通气 严重的呼吸衰竭常需要采用机械通气；在机械通气期间-防止发生呼吸机相关性肺炎； 需加强呼吸道管道的消毒； 作气管导管吸引时要无菌操作； 应注意口腔护理。,第二节 急性呼吸衰竭,2. 病因治疗 针对引起呼吸衰竭的原发病给予相应的治疗3. 药物治疗（1）呼吸兴奋剂：常用药物-纳洛酮、洛贝林等。用于中枢性呼吸衰竭，但对神经肌肉疾病或严重广泛肺部病变所致的呼吸衰竭无效。（2）肾上腺皮质激素：减少炎性渗出和脑水肿，增强应激能力，缓解支气管痉挛，改善通气。常用药物有甲基强的松龙、地塞米松、氢化可的松等。（3）血管活性药物：酚妥拉明、东莨菪碱等可改善微循环，减轻肺动脉高压、肺水肿和肺瘀血，减轻心脏前后负荷、改善心功能。,第二节 急性呼吸衰竭,4. 纠正水电解质和酸碱平衡紊乱呼吸衰竭要适当补液，补液量为6080 ml/(kgd)； 若并发脑水肿补液量为3060 ml/(kgd)。要注意纠正电解质紊乱：呼吸衰竭常出现高钾血症、低钠血症、低氯血症，呼吸衰竭纠正后常出现低钾血症。呼吸衰竭以呼吸性酸中毒为主，通过改善通气予以纠正；代谢性酸中毒时可适当给予碱性药物。5. 维护脏器功能 呼吸衰竭可伴发原发或继发多脏器损害，应作相应治疗，维护脏器功能。6. 营养支持 在发生呼吸衰竭时，患儿易出现蛋白质能量营养不良应给予合理的营养支持。,第二节 急性呼吸衰竭,第三节 急性充血性心力衰竭,第十六章 儿科常见急症,第三节 急性充血性心力衰竭,充血性心力衰竭（congestive heart failure） 指心脏收缩和（或）舒张功能障碍，使心脏泵出血量不足以满足机体组织细胞代谢需要，并导致静脉回流受阻、脏器淤血等系列病理、临床改变。,【病因】根据血流动力学和病理生理改变，引起心力衰竭的原因分为：1.心肌收缩功能障碍：心肌炎、风湿性心脏病、心内膜弹力纤维增生症、心肌病、心糖原累积症和克山病等。2.心室负荷过重：心室容量负荷（前负荷）过重，左向右分流型先天性心脏病、瓣膜返流性疾病和输液过多过快等。心室阻力负荷（后负荷）过重，主动瓣或肺动脉瓣狭窄、高血压等。3.心室充盈障碍：缩窄性心包炎、心包填塞等。4.其他：电解质紊乱、缺氧、重度贫血、甲亢和维生素B1缺乏症,第三节 急性充血性心力衰竭,【临床表现】1. 心脏功能减退和交感神经兴奋表现 （1）心动过速：婴儿心率160次/分，学龄期儿童100次/分（2）烦躁、哭闹（3）多汗、少尿（4）末梢循环障碍：患儿脉搏弱，血压偏低，脉压差变窄，可有交替脉或奇脉，四肢端发凉和皮肤发花等表现（5）心脏扩大和奔马律（严重心功能不全）,第三节 急性充血性心力衰竭,2. 肺循环淤血表现 （1）呼吸急促：肺静脉淤血，肺毛细血管压力升高，致肺间质水肿，临床表现为呼吸频率增快，婴儿呼吸频率可高达60100次/分。严重心力衰竭时，引起肺泡及细支气管周围水肿者，临床见呼吸困难加重伴有吸气性三凹征。（2）喘鸣音：小婴儿左心衰竭的表现，源于小气道阻力增大产生喘鸣音。（3）湿啰音：肺泡内液体聚集，听诊可闻及湿啰音（婴儿期多无湿啰音出现），有时可见血性泡沫痰。（4）发绀：因肺泡内液体聚集导致气体交换障碍，引起紫绀。（5）呼吸困难及咳嗽：年长儿-运动后呼吸困难和阵发性夜间呼吸困难（左心衰）。小婴儿-喂养困难、进食时间延长和喜欢竖立体位、体重增长缓慢、干咳。,第三节 急性充血性心力衰竭,3. 体循环静脉淤血表现 右心衰竭或肺动脉高压时，临床可出现以下体征：（1）肝脏进行性增大：年长儿可有肝区疼痛或压痛；长期肝淤血可出现轻度黄疸；（2）颈静脉怒张、水肿：限制型心肌病、缩窄性心包炎或较大儿童；（3）腹痛：由于肝肿大和内脏淤血而引起。,第三节 急性充血性心力衰竭,【诊断】临床诊断依据1.呼吸困难，青紫突然加重，安静时呼吸达60次/分以上。2.安静时心率增快：婴儿180次/分，幼儿160次/分，不能用发热或缺氧解释。3.肝大（进行性）达肋下3cm，或短时间内增大，不能用横膈下移等原因解释。4.心音明显低钝或出现奔马律。5.突然烦躁、面色苍白或发灰，不能用原有疾病解释。6.尿少、水肿，除外肾炎、营养不良等原因。,第三节 急性充血性心力衰竭,【辅助检查】1. 胸部X线表现为：心影扩大，心尖搏动减弱，肺纹理增多和肺淤血征象。2.心电图 ：对病因诊断和指导洋地黄的使用有重要价值，不能用于判断有无心力衰竭。3.超声心动图发现：心室和心房内径增大，心室收缩期延长及射血分数降低。4.动脉血气分析：用于判断酸碱平衡及氧分压、二氧化碳分压。5.其他：心脏CT或MRI，核素心肌显像。研究发现成人心力衰竭患者血中脑利钠肽浓度的增高，可能有助于心力衰竭诊断。,第三节 急性充血性心力衰竭,【治疗】1.一般治疗（1）休息：应卧床休息，保持头高脚低位，必要时镇静剂。减轻心脏负担，减少心肌耗氧量。（2）吸氧：有气促、紫绀者，应予吸氧，鼻导管或面罩吸入湿化的40%50%氧气。（3）饮食：应予营养丰富和易消化食物，少吃多餐，同时限制钠盐摄入（0.51.0g/d）。（4）维持水电解质和酸碱平衡：警惕心衰并发肾功能不全，严重心衰应限制液体入量和输注速度，总液量60ml/（kgd），24小时内匀速补入。合并酸中毒时，给予平时半量的碱性药物纠正酸中毒。,第三节 急性充血性心力衰竭,2.药物治疗（1）洋地黄类药物的作用：增强心肌收缩力，减慢心率，增加心排量。 1）使用原则：首先达到洋地黄化量，然后根据病情补充维持量。,第三节 急性充血性心力衰竭,表16-5 常用洋地黄类药物剂量及用法,第三节 急性充血性心力衰竭,2）药物用法 洋地黄化法：快速饱和量法首次予洋地黄化总量的1/2，余量分2次，间隔46小时给完，多数患儿在812小时内达到洋地黄化。 维持量法：首次给药24小时后（或洋地黄化后12小时）开始给维持量，维持量为饱和量的1/4。对轻度或慢性心力衰竭患儿，亦可直接用地高辛每日维持量法，57天后缓慢洋地黄化。维持量使用时间视病情而定。,第三节 急性充血性心力衰竭,3）洋地黄使用注意事项 先询问患儿近23天使用洋地黄类药物的情况； 洋地黄使用剂量应个体化； 不与钙剂同时使用； 与以下情况应减量1/3使用，饱和不宜过快：如心肌炎、电解质紊乱、肝肾功能障碍及大量利尿后； 未成熟儿和2周的新生儿用量为小婴儿剂量的1/32/3； 使用洋地黄前后，需做心电图检查对照。,第三节 急性充血性心力衰竭,4）小儿洋地黄中毒的常见表现 心律失常：阵发性心动过速、房室传导阻滞、室性期前收缩等； 胃肠道症状：恶心、呕吐等； 神经系统症状：嗜睡、头晕、色弱等。洋地黄中毒 立即停用洋地黄和利尿剂，并补钾盐。,第三节 急性充血性心力衰竭,（2）利尿剂心力衰竭的重要病理生理改变是水、钠潴留。治疗心衰的重要措施之一，用利尿剂减轻心脏前负荷，特别是当使用洋地黄类药物而心力衰竭仍未完全控制，或伴有明显水肿者，利尿剂有助于心力衰竭的纠正。,第三节 急性充血性心力衰竭,急性心力衰竭或肺水肿者宜选用利尿剂:呋塞米（静脉注射，每次12mg/kg）、利尿酸（如：依他尼酸，静脉注射0.51mg/kg，qd；口服13mg/kg，qd）或噻嗪类（如：双氢克尿噻，口服每次0.51.5mg/kg，q12h）。慢性心力衰竭常联合使用噻嗪类和保钾利尿剂（如：安体舒通，口服12mg/kg，q12h），并予间歇疗法维持疗效，以防水电解质、酸碱平衡紊乱。,第三节 急性充血性心力衰竭,（3）血管扩张剂：作用机理是通过扩张小动脉，降低外周阻力，减轻心脏后负荷，增加心排出量；同时扩张小静脉，减少回心血量，减轻心脏前负荷，从而改善心功能、治疗心力衰竭。常用药物：1）酚妥拉明（受体阻滞剂，主要扩张小动脉） 剂量为26g /(kgmin), 加5%葡萄糖溶液稀释后静脉滴注；2）硝普钠（扩张动、静脉）0.58g /(kgmin)持续静脉滴注；,第三节 急性充血性心力衰竭,（3）血管扩张剂：常用药物：3）硝酸甘油（主要扩张静脉）15g/(kgmin)持续静脉滴注。4）卡托普利（该药属于血管紧张素转换酶抑制剂，能减少循环中血管紧张素II的浓度） 初始剂量为0.5 mg/(kgd),随后根据病情逐渐加量，每周递增1次每次增加0.3 mg/(kgd),最大耐受剂量5 mg/(kgd) ，分34次口服。,第三节 急性充血性心力衰竭,（4）受体激动剂 主要用于心力衰竭伴有低血压者。常用药物有： 1）多巴胺 剂量为510g /(kgmin)静脉滴注； 2）多巴酚丁胺 剂量为2.57.5g /(kgmin)静脉滴注。3. 病因治疗 纠正心力衰竭同时，应积极寻找导致心力衰竭的原因和诱因，并予及时治疗。,第三节 急性充血性心力衰竭,第四节 心跳呼吸骤停,第十六章 儿科常见急症,第四节 心跳呼吸骤停,心脏呼吸骤停主要表现为：呼吸、心跳突然停止，意识丧失或抽搐，大动脉搏动消失，血压测不出。通常先呼吸骤停，继而心脏停搏，两者伴随出现，互为因果。本症为儿科危急重症，会危及生命。需心肺复苏（cardio pulmonaryresuscitation, CPR）抢救。,【病因】1.呼吸骤停的原因（1）呼吸系统疾病：急性气道阻塞、气道烧伤、呼吸衰竭、胸廓损伤或张力性气胸。（2）药物中毒、过敏及意外损伤：药物中毒和过敏、溺水、颈部绞缢等。（3）中枢神经系统疾病：颅脑损伤、脑水肿、脑疝、颅内感染、颅内出血或肿瘤等。（4）肌肉及周围神经疾病：重症肌无力、进行性肌营养不良、格林巴利综合症等。（5）代谢性疾病：新生儿低血糖、低钙血症、甲状腺功能低下等。（6）继发于心脏停搏或抽搐。（7）婴儿猝死综合症。,第四节 心跳呼吸骤停,2.心搏骤停的原因（1）循环系统疾病：休克、先天性心脏病，心肌炎、心包炎、严重心律紊乱、心力衰竭。（2）继发于呼吸衰竭或呼吸停止：如窒息、肺炎、溺水、气管异物等。（3）药物过敏、药物中毒与意外损伤：各种药物过敏、或毒物中毒、镇静剂过量、头脑外伤、电击等。（4）严重酸碱失衡和电解质紊乱：如低或高钾血症、严重酸中毒等。（5）咽-心反射：咽部受刺激导致迷走神经张力增高。（6）各种治疗、检查操作和麻醉意外：心包穿刺、纤维支气管镜和心导管等检查、心脏手术、气管插管、麻醉等。（7）婴儿猝死综合症。,第四节 心跳呼吸骤停,【诊断】诊断要点：1. 突然出现昏迷，可伴有抽搐。2.瞳孔散大。3. 大动脉搏动消失。4. 心音消失及心动过缓。5. 呼吸停止或严重呼吸困难。6.心电图显示等电位线、电机械分离或心室颤动等。,第四节 心跳呼吸骤停,【治疗】1. 心肺复苏术（CPR） 心跳呼吸骤停必须争分夺秒，立即进行复苏，以保证心、脑等重要器官的血流灌注及氧气供应。 现场复苏，是心肺脑复苏最关键的部分。,第四节 心跳呼吸骤停,（1）重建循环（circulation,C）： 1）胸外心脏按压 将患儿仰卧于硬质平面上。按压部位：婴儿为乳头连线下方胸骨，儿童为胸骨下半部。按压深度（胸骨下陷）： 新生儿1.52cm，婴儿3 4cm，儿童45cm按压频率：至少100次/分(新生儿120次/分)。 按压有效时，每次按压均可触及大动脉搏动。 2）胸内心脏按压 儿科仅限于心胸手术中突发心脏停搏。,第四节 心跳呼吸骤停,（2）开放气道（airway,A）：清除口咽鼻及气管中分泌物、呕吐物和异物，使头轻度后仰，保持气道平直通畅。应注意防止舌根后坠所致的上气道阻塞。,第四节 心跳呼吸骤停,（3）人工呼吸（breathing,B）：与心脏按压同时进行。1）口对口（口鼻）人工呼吸 1岁婴儿采用口对口鼻，儿童采用口对口人工呼吸。 心脏按压与人工呼吸次数比例：新生儿为31；婴儿和儿童单人复苏为302，双人为152。 2）人工复苏囊面罩通气 每次通气的时间大约1秒，所用的力量和潮气量能使胸部明显的抬起即可，避免过度通气并防止胃胀气。 3）气管插管通气 通气频率约68秒/次,不中断胸外按压。需长时间人工呼吸、气道狭窄和插管困难者，可行气管切开术。,第四节 心跳呼吸骤停,心脏复苏、重建循环有效的标志为： 可扪及大动脉搏动； 口唇、甲床转红润； 可闻及心音； 扩大的瞳孔缩小，对光反射恢复。,第四节 心跳呼吸骤停,（4）药物治疗（drugs,D）： 在心肺复苏同时，应尽快建立静脉通道，首选给药途径为静脉（IV），其次为骨髓，适用于任何年龄患儿 ，穿刺部位为胫骨粗隆内下方11.5cm。（5）心电图监护（electrocardiography,E）：心肺复苏同时，心电图监护，有助于明确导致心搏骤停可能的原因和心律失常类型，便于抢救和用药选择。,第四节 心跳呼吸骤停,（6）除颤复律（defibrillation,DF）：可采用药物（利多卡因）和电击除颤。首次 2J/kg，若无效，需进行第二、三次，剂量为4J/kg或更大（不超过 10 J/kg 或成人剂量）。除颤无效时，要注意纠正酸中毒、低氧血症。,第四节 心跳呼吸骤停,2. 复苏后处理（postresuscitation stabilization,P） 寻找原发病因并及时治疗，继续监护治疗，维持心肺功能的稳定，避免继发性多脏器功能损伤，积极正确的脑复苏。（1）维持有效循环 补充血容量、纠正酸中毒后，应予血管活性药物维持血压和心输出量，改善心肌功能和脏器灌注。常用药物有：多巴胺510 g/(kgmin)，肾上腺素0.051g /(kgmin)，多巴酚丁胺520 g /(kgmin)，米力农0.250.75 g /(kgmin)。心动过缓者可予山莨菪碱（654-2）提高心率、改善循环。,第四节 心跳呼吸骤停,2. 复苏后处理（postresuscitation stabilization,P） 寻找原发病因并及时治疗，继续监护治疗，维持心肺功能的稳定，避免继发性多脏器功能损伤，积极正确的脑复苏。（2）维持呼吸功能 复苏后继续保持有效的通气、维持足够氧供。必要时应及早气管插管，机械通气。,第四节 心跳呼吸骤停,（3）积极脑复苏 1）保证脑血流灌注 维持正常的血压，保证脑细胞有充分的氧和能量供应。 2）亚低温疗法 以降低脑代谢，减轻脑水肿。复苏后仍昏迷的患儿可采用亚低温治疗（体温维持在3234），如人工冬眠或选择性头部降温（戴冰帽）。 3）减轻脑水肿 予20%甘露醇，每次5 ml/kg，静脉推注。或呋塞米（速尿），每次12 mg/kg，静脉或肌肉注射。 4）镇静、止痉 降低脑细胞代谢。治疗脑缺氧后的惊厥，常用药物为地西泮、苯巴比妥等。（4）其他 治疗原发病，预防控制感染，维持水电解质和酸碱平衡，控制高血糖，加强支持治疗。,第四节 心跳呼吸骤停,第五节 颅内高压综合征,第十六章 儿科常见急症,第五节 颅内高压综合征,颅内高压综合征（intracranial hypertension syndrome）因多种病因（以急性感染性疾病最常见）引起的，以剧烈头痛、喷射性呕吐、意识障碍、惊厥、前囟膨隆紧张、瞳孔改变、呼吸障碍、体温调节及循环障碍、高血压、视乳头水肿等为主要表现的临床综合症，是小儿常见危急症之一。,【病因】 颅腔内容物(脑、脑膜、颅内血管和血容量、脑脊液)对颅腔壁产生的压力称为颅内压(intracrnaial pressure,ICP)。 任何导致颅腔内容物体积增加的因素均可引起颅内压增高。引起颅内高压的常见病因如下:1. 脑水肿 是脑组织体积增大最常见原因，脑水肿可有多种原因引起：（1）颅内与全身感染 如败血症、中毒型痢疾、重症肺炎、暴发性肝炎等；（2）脑缺氧（如心搏骤停、休克、癫痫持续状态等）、脑外伤；（3）中毒；（4）水电解质紊乱和酸碱失衡（低钠、水钠潴留、酸中毒）；（5）其它（如瑞氏综合征、高血压脑病等）。,第五节 颅内高压综合征,2. 颅内占位性病变 多见于脑脓肿、硬膜下积液、颅内出血、颅内寄生虫感染及脑肿瘤等。既有颅腔内容物体积增大，又有脑水肿。3. 脑脊液量增加 各种原因导致脑脊液循环障碍，生成增加和（或）回吸收减少，引起局部或全脑室系统脑脊液容积增加。,第五节 颅内高压综合征,4. 良性颅内压增高症 常见于长期服用药物（如维生素A、维生素D、甲状腺素、皮质类固醇激素）或药物过量者、蛋白质缺乏性营养不良、中耳炎、鼻窦炎及某些代谢性疾病。临床可见脑脊液压力增高、常规生化检查正常，脑室系统正常（部分病例头颅影像学检查可见脑室较小），严重者可致永久性视力缺陷，但意识正常。,第五节 颅内高压综合征,【临床表现】1. 头痛 颅内高压常见症状。病初头痛为间歇性发作，后可呈持续性，阵发性加剧。小婴儿表现为拒食、烦躁不安、尖叫或拍打头部等。2. 呕吐 多伴头痛，无恶心，与进食无关，多呈喷射状。3. 意识障碍 病初为反应迟钝、思睡、表情淡漠；严重者意识障碍程度迅速加深，出现嗜睡、昏迷。4. 生命体征改变 血压升高、脉压差增宽；呼吸节律不齐、呼吸暂停（脑干受所致）；循环障碍（缓脉、皮肤和面色苍白、肢端发凉、指趾紫绀等）；体温调节障碍（持续难治性高热或超高热）。,第五节 颅内高压综合征,5. 头部体征 前囟未闭合的小婴儿可见前囟膨隆、张力高。慢性颅内压增高者可出现颅缝开裂，头围增大，头面部浅表静脉充盈、怒张及头部叩诊闻及破罐音。6. 眼部体征 可见球结合膜充血水肿，眼球突出，眼外肌麻痹，眼内斜视（展神经麻痹），眼睑下垂，视野缺损和双眼落日征（前颅凹压力增高），双侧瞳孔变化（可见瞳孔忽大忽小、双侧不等大、形态不规则）等。慢性颅内压增高者，眼底检查可见视乳头水肿。,第五节 颅内高压综合征,7. 肌张力改变 严重颅内压增高者可见肌张力明显增高（去大脑强直、角弓反张、伸直性痉挛或去皮质强直），发生脑疝时肌张力可降低。8. 惊厥 大脑组织缺氧或大脑皮质受炎症刺激，可发生抽搐或癫痫样发作。,第五节 颅内高压综合征,9. 脑疝 出现颅内高压危象（意识障碍、瞳孔扩大及血压增高伴缓脉）者，需考虑为发生脑疝的先兆。脑疝常见临床类型：小脑幕裂孔疝和枕骨大孔疝。（1）小脑幕裂孔疝：位于颅中凹的颞叶海马回疝入小脑幕裂隙内并压迫脑干。受压侧瞳孔扩大，对光反射迟钝或消失，眼睑下垂；颈强直；呼吸不规则；受压对侧肢体呈枢性瘫痪。（2）枕骨大孔疝：后颅凹的小脑扁桃体疝入枕骨大孔。意识障碍迅速加深出现昏迷，双侧瞳孔散大，对光反射消失，眼球固定，出现中枢性呼吸衰竭，甚至呼吸骤停。,第五节 颅内高压综合征,【诊断】 1. 寻找导致脑水肿或颅内压增高的病因。2. 存在颅内压增高的症状和体征。 小儿急性脑水肿临床诊断标准（即：虞佩兰标准）主要指标有： （1）呼吸不规则；（2）瞳孔不等大或扩大；（3）视盘水肿；（4）前囟隆起或紧张； （5）无其它原因的高血压。次要指标有： （1）昏睡或昏迷；（2）惊厥和或四肢肌张力明显增高；（3）呕吐；（4）头痛；（5）给予甘露醇1 g/kg静脉注射4小时后，血压明显下降，症状体征随之好转。具备1项主要指标及2项次要指标即可诊断。,第五节 颅内高压综合征,【辅助检查】1.颅内压力测定 临床常用腰椎穿刺测压，可在一定程度上反应颅内压多数患儿颅内压增高程度，需注意颅内压明显增高时，腰穿有导致脑疝的危险，应先静脉注射20%甘露醇半小时后再用细腰穿针（一般常用7号腰穿针）腰穿测压。 放液速度不能过快和量不能过多。其他还包括侧脑室穿刺测压、前囟侧压、直接颅压检测法等。2.影像学检查 头颅CT和磁共振（MRI）可观察脑水肿部位、程度、脑室扩大及移位情况，了解有无颅内占位性病变等；颅骨X线摄片、头颅超声波检查、脑电图等，均有助于颅内占位性病变与脑水肿的诊断。3.其它检查 包括血、尿及粪便常规，血生化（血气分析、血电解质）等，有助于病因诊断和治疗。,第五节 颅内高压综合征,【治疗】1. 病因治疗 针对不同病因，施以相应治疗措施。2. 一般治疗与护理 （1）密切观察生命体征；（2）保持患儿绝对安静，保持气道通畅，必要时应气管插管；（3）头肩抬高2530，以利颅内血液回流。有脑疝前驱症状或休克未纠正时，以平卧位为宜；（4）积极纠正缺氧，维持水电解质和酸碱平衡，保证热卡和营养供应，限制液体入量和张力3060ml/(kgd)，1/31/5张含钠液，应保持入量少于出量为宜；（5）应注意检查或护理时不可猛力转头、翻身和用力按压腹部；（6）注意对眼、耳、口、鼻及皮肤护理，防止角膜炎、中耳炎、口腔炎、吸入性或坠积性肺炎及褥疮。,第五节 颅内高压综合征,3. 降低颅内压 （1）20%甘露醇：每次0.51g/kg（510ml/kg），q4hq6h，iv。（2）速尿（呋塞米）：每次0.52mg/kg，im或iv，可与白蛋白合用。（3）乙酰唑胺：2040mg/（kgd），分23次口服。用于慢性颅内压增高者。（4）激素：常用地塞米松，每次0.51mg/kg，68小时后可重复使用。也可用氢化可的松1020mg/（kgd）。（5