1AA意识障碍PPT课件

头痛病因可归纳为颅内和颅外（感染与非感染）两大类，弥漫性和局限性两个类型，并有急性、慢性之分。一）颅内感染性疾患1. 弥漫性 各种病毒性脑炎、细菌性脑膜炎，HIE。 2. 局限性 幕上、幕下脑脓肿，脑结核瘤，脑寄生虫囊肿，肉芽肿等占位病变晚期。二）颅内非感染性疾患1. 弥漫性 脑水肿、癫痫持续状态。2. 局限性 颅内肿瘤、产伤、颅内创伤出血、脑栓塞、脑血栓形成。三）颅外感染性疾患 全身性感染（如败血症、中毒性菌痢）所致中毒性脑病及Reye综合征。 四）颅外非感染性疾患 食物、药物、农药、毒鼠药或酒精中毒，休克，心肺骤停，心力衰竭，心源性脑缺血综合征，窒息，溺水，溺粪，一氧化碳中毒，肺性脑病，水、电解质紊乱如水中毒，抗利尿激素不适当分泌综合征（ISADH），低钠血症，高钠血症），酸中毒，代谢性脑病，日射病，高血压脑病，中枢神经白血病，癌肿脑转移等。二、发病机理不同病因引起脑功能衰竭，各有其特点，但病理解剖共同点是脑水肿，病理生理共同点是脑缺氧。一）脑水肿产生机理主要分为两大类：1. 血管源性脑水肿 感染、中毒、创伤、肿瘤，缺血、缺氧、代谢障碍等，均可使脑毛细血管痉挛，内皮细胞损害，内皮细胞间紧接点开放，于是通透性增加，血脑屏障功能下降，致血浆液向间质渗出增多，因而引起细胞外间质性水肿。有时白质水肿较灰质水肿更明显。有时为病灶（如脓肿、肿瘤）周围性水肿。2. 细胞毒性脑水肿 缺氧、中毒、低血糖、水中毒等，均可使脑细胞膜和溶酶体膜的超微结构和代谢功能发生改变，膜通透性增加。同时ATP生成减少，钠泵功能下降，致脑细胞内钠水潴留，因而产生细胞内水肿或脑肿胀，包括脑细胞、神经胶质细胞及血管内皮细胞均发生肿胀，但以弥漫性灰质损害为主。,1,2. 瞳孔变化 昏迷早期桥脑受损而瞳孔缩小，晚期中脑受损而瞳孔扩大。瞳孔不等或忽大忽小多见于脑干病变或脑疝的早期。瞳孔在正常范围（3mm5mm），但固定，对光反射消失，可见于中脑病变。总之，瞳孔由缩小，逐渐变大，扩大固定，对光反射消失，常提示脑功能衰竭且昏迷程度愈来愈深，并迫近死亡。 3. 脑疝形成(1)小脑幕切迹疝（海马钩回疝） 弥漫性脑水肿或一侧幕上占位病变可使颞叶海马钩回部向小脑幕切迹疝出，并致中脑大脑脚锥体束和动眼神经受压，于是出现病灶对侧肢体硬瘫和锥体束征，以及病灶同侧动眼神经麻痹征（主要是瞳孔扩大）。偶因脑干移位，扭曲而,2,此外，脑血管梗塞、血栓形成可致缺血性脑水肿。梗阻性脑积水可引起脑室周围白质产生间质性脑水肿。总之，这些类型的脑水肿可混合存在，有时有主次之分，也可互相转化。脑水肿常于8小时48小时达到最高峰。（二）脑缺氧（cerebral anoxia） 小儿脑重占体重之5%10%。脑血流量占心输出量之15%20%，或4550ml/（100g脑.min）。脑耗氧量占全身之20%50%，约3.2ml/（100g脑.min）。脑耗葡萄糖50mg/（100g.min），脑内ATP可于10分钟内耗尽。因此，脑对缺血、缺氧，缺能非常敏感。在正常体温下中枢神经各部最大缺血耐受期分别为：大脑皮质3分4分（动脉交界边缘区、海马、视皮质耐受期最短），基底节和中脑5分钟10分钟，小脑10分钟15分钟（浦肯野细胞、齿状核耐受期最短），桥脑、延脑（尤橄榄核）20分钟30分钟，脊髓45分钟。故脑压增高,缺血、缺氧可致脑死亡或不可逆脑损害。新生儿对缺氧耐受性较大，可能与无氧代谢能有关。 脑缺氧与脑水肿可互为因果、恶性循环。脑缺氧可致脑水肿，脑水肿后容积增大，而颅腔内容积是固定的，代偿作用有限（10%），致颅内静脉首先受压，静脉回流受阻，乃进一步加重脑水肿。继之脑动脉也受压，于是脑血流量下降，脑灌注压下降，脑缺血缺氧加剧，二氧化碳、乳酸堆聚，脑血管继发扩张，致颅内压不断增高，并向阻力最小处移位，形成脑疝，乃至死亡。三、诊 断 大脑功能障碍最显著的临床特点是出现颅内高压，意识障碍及脑干功能障碍。,3,H:皮肤科病病重建科KKK1肝肾：6。00脑栓塞八、疾病治疗包括针对脑栓塞本身的治疗及针对原发病即栓子来源的治疗。一般治疗急性期应卧床休息，保持呼吸道的通畅和心脏功能；注意营养状况，保持水和电解质的平衡；加强护理，防止肺炎、泌尿系感染和褥疮等的发生。脑栓塞本身的治疗原则是要改善脑循环、防止再栓塞、消除脑水肿、保护脑功能。针对栓子来源的不同进行对症治疗：H:皮肤科病病重建科KKK1肝肾：6。00脑栓塞（1）抗凝及溶栓治疗，对于心源性栓塞者，推荐早期、长期抗凝治疗，房颤患者危险分层可参考CHADS2评分（表2），抗凝治疗禁忌及非心源性栓塞者不推荐抗凝治疗，建议抗血小板治疗；溶栓类药物（如尿激酶、链激酶等）亦可能仅在早期发挥作用。表2 房颤患者卒中危险分层：CHADS2评分,4,65页治疗.1保持呼吸道通畅，吸氧，呼吸兴奋剂应用，必要时气管切开或插管行人工辅助通气（呼吸）。可应用葡萄糖，维生素B1 100毫克，纳洛酮0.4-0.8。维持有效血循环，给予强心、升压药物，纠正休克。2颅压高者给予降颅压药物如20甘露醇、速尿等。3预防或抗感染治疗。4控制增高了的血压及过高体温。5如有癫痫发作，立即处理。用安定、鲁米那等。6纠正水、电解质紊乱，补充营养。脑代谢促进剂，如ATP、辅酶A、胞二磷胆碱、脑活素7给予促醒药物，如醒脑静8注意口腔、呼吸道、泌尿道及皮肤护理。昏迷是由影响双侧大脑半球或脑干网状激活系统的病变引起。昏迷的病因：占位病变，代谢性脑病，脑炎，脑膜炎，SAH，其他。检查：判定瞳孔光反应是否收缩，玩偶头试验。对疼痛的反应性质是否双侧对称，有无脑膜刺激征。尽快排除低血糖、中毒、癔病。1浅昏迷：意识丧失、仍有较少的无意识动作。对周围事物、声音、光无反应，对强烈的疼痛刺激可见有痛苦表情、防御动作等，各种生理反射存在 （吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等） ，体温、脉搏、呼吸多无明显改变。2中昏迷：对各种一般刺激均无反应，自发动作很少，对强烈疼痛刺激可出现防御反射。眼球无运动，角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝，呼吸减慢或增快，脉搏血压也可有改变，大小便潴留或失禁，可伴有或不伴有四肢强直性伸展。3深昏迷：全身肌肉松弛，强烈的疼痛刺激也不能引出逃避反应。眼球固定、瞳孔显著扩大，瞳孔对光反射、角膜反射、眼前庭反射、吞咽反射、咳嗽反射、跖反射等全部消失。病理反射持续存在或消失。可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁4脑死亡。,5,治疗.1保持呼吸道通畅，吸氧，呼吸兴奋剂应用，必要时气管切开或插管行人工辅助通气（呼吸）。可应用葡萄糖，维生素B1 100毫克，纳洛酮0.4-0.8。维持有效血循环，给予强心、升压药物，纠正休克。2颅压高者给予降颅压药物如20甘露醇、速尿等。3预防或抗感染治疗。4控制增高了的血压及过高体温。5如有癫痫发作，立即处理。用安定、鲁米那等。6纠正水、电解质紊乱，补充营养。脑代谢促进剂，如ATP、辅酶A、胞二磷胆碱、脑活素7给予促醒药物，如醒脑静8注意口腔、呼吸道、泌尿道及皮肤护理。昏迷是由影响双侧大脑半球或脑干网状激活系统的病变引起。昏迷的病因：占位病变，代谢性脑病，脑炎，脑膜炎，SAH，其他。检查：判定瞳孔光反应是否收缩，玩偶头试验。对疼痛的反应性质是否双侧对称，有无脑膜刺激征。尽快排除低血糖、中毒、癔病。1浅昏迷：意识丧失、仍有较少的无意识动作。对周围事物、声音、光无反应，对强烈的疼痛刺激可见有痛苦表情、防御动作等，各种生理反射存在 （吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等） ，体温、脉搏、呼吸多无明显改变。2中昏迷：对各种一般刺激均无反应，自发动作很少，对强烈疼痛刺激可出现防御反射。眼球无运动，角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝，呼吸减慢或增快，脉搏血压也可有改变，大小便潴留或失禁，可伴有或不伴有四肢强直性伸展。3深昏迷：全身肌肉松弛，强烈的疼痛刺激也不能引出逃避反应。眼球固定、瞳孔显著扩大，瞳孔对光反射、角膜反射、眼前庭反射、吞咽反射、咳嗽反射、跖反射等全部消失。病理反射持续存在或消失。可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁4脑死亡。,6,首 发 症 状剧烈头痛：SAH、脑出血、脑炎、脑外伤高热、抽搐：乙型脑炎、化脓性脑膜炎、癫痫持续状态、中暑、热射病等精神症状：脑炎、额叶肿瘤、额颞叶梗死或出血眩晕或头晕：椎基动脉系统血液循环障碍，第四脑室脑囊虫病昏迷病环境,附近有高压线：电击伤炎夏：中暑室内有煤气味：一氧化碳中毒诊疗中：水电解质紊乱（低钠血症，血钠120mol/L引起昏迷）药瓶、注射器：药物中毒、毒品中毒既 往 史:高血压史：高血压脑病、脑出血、大面积脑梗塞头部外伤史：伤后即昏迷为脑震荡、脑挫裂伤，伤后昏迷有中间清醒期为硬膜外血肿，伤后数日、数月昏迷为硬膜下血肿糖尿病史：糖尿病昏迷、高渗性昏迷、低血糖昏迷肾脏病史：尿毒症昏迷、失盐综合征（用利尿药过多）心脏病史：脑栓塞、心脑综合征、心肌梗死肝脏病史：肝性脑病慢性肺部疾病史：肺性脑病癌症病史：脑转移癌中耳炎病史: 化脓性脑膜炎、脑脓肿内分泌病史：肾上腺机能不全危象、垂体昏迷,7,维持正常状态的主要神经结构:脑干上行网状激活系统丘脑大脑皮质脑干的功能组合:1上行网状激活系统调节肌张力调节内脏活动参与睡眠发生，抑制痛觉传递,8,六、全身麻醉的并发症及其处理（一,呼吸系统并发症 呕吐与误吸 偏头、引流、吸引上呼吸道梗阻 托下颌、口鼻通气道 清除分泌物喉头水肿 糖皮质激素、气切、插管喉痉挛 加压给氧、插管下呼吸道梗阻 解除痉挛、清理分泌物急性肺不张 清理、膨肺、吸痰通气不足 拮抗麻醉残留,9,脑干上行网状激活系统丘脑弥散投射系统大脑皮质广泛损害,各种病因,昏迷,各种病因,各种病因,昏迷,昏迷,10,意识障碍的分级及鉴别要点,11,1.假性昏迷 为精神因素所致的功能性不反应状态，见于癔症。看起来貌似昏迷，但翻开其眼睑时会遇到抵抗，可见两眼球灵活地向各方向转动，无神经系统阳性体征。2.木僵 见一于精神分裂症等重型精神病的木僵病人，不语不动，不饮不食、对外界刺激无反应，甚至出现大小便潴留。但大多有蜡样屈曲、违拗症，或与兴奋躁动交替出现的病史，有助于和昏迷鉴别。夜间人静时可稍有活动或自进饮食，询问时可低声回答。脱离木僵后，病人能回忆木僵 时所受的环境刺激。见于精神分裂症的紧张性木僵，严重抑郁症的抑郁性木僵，反应性精神障碍的反应性木僵。3.无动性缄默症（睁眼昏迷）：由脑干上部和丘脑的网状激活系统受损引起。主要表现为缄默不语，四肢运动不能，疼痛刺激多无逃避反应，貌似四肢瘫痪。可有睁眼或眼球运动，能注视周围环境，睡眠-觉醒周期可保留或有改变，如呈睡眠过度状态，但无意识内容。肌肉松弛。无病理征。伴有自主神经功能紊乱，如体温高、心跳或呼吸节律不规则、多汗、皮脂腺分泌旺盛、尿便潴留或失禁等。常见于脑干梗死。多在一年内死亡。5.闭锁综合征：系脑桥基底部病变所致。多为基底动脉脑桥分支双侧闭塞，导致脑桥基底部双侧梗塞所致。患者大脑半球和脑干被盖部网状激活系统无损害，因此意识保持清醒，对语言的理解无障碍，由于其动眼神经与滑车神经的功能保留，故能以开眼或闭眼表示“是”或“否”和周围人交流。但因脑桥基底部损害，双侧皮质脑干束与皮质脊髓束均被阻断，外展神经核以下运动性传出功能丧失，患者表现为不能讲话，有眼球水平运动障碍，双侧面瘫，舌、咽及构音、吞咽运动均有障碍，不能转颈耸肩，四肢全瘫，可有双侧病理反射。第脑神经以上的脑干反射存在，如垂直性眼球运动、瞳孔对光反射存在。因此虽然意识清楚，但因身体不能动，不能言语，常被误认为昏迷。脑电图正常或轻度慢波有助于和真正的意识障碍相区别。 与昏迷鉴别: 让患者 “睁开你的眼睛” “向上看”, “向下看”, “看你的鼻尖”, 可做出鉴别,12,脑桥中央髓鞘溶解症 常见病因：酒精中毒，过快补充高渗盐水，营养不良，败血症等等。,13,6.植物状态：大面积脑损害后仅保存间脑和脑干功能的意识障碍并持续在三个月以上者称之为植物状态。患者保存完整的睡眠觉醒周期和心肺功能，但认知功能全部丧失，无意识活动，不能理解和表达语言，可自发或反射性睁眼，偶尔可发现视物追踪，可有无意义哭笑，存在吸吮，咀嚼，吞咽等原始反射。大小便失禁。持续性植物状态：颅脑外伤后植物状态1年；其他原因3个月.脑干及精髓损伤，心脏无伤2伤，必死7.意念缺失：（意志缺乏症）见于双侧额叶病损的病人，由于缺乏欲念而意志活动减少，对外界刺激无反应，无欲望，呈严重淡漠状态，貌似昏迷，但是其感觉运动功能无损，记忆功能尚好，意识也无障碍。,14,昏迷鉴别1.幕上结构病变导致昏迷幕上结构主要包括双侧大脑皮质、丘脑、间脑中央部、中脑上行网状激活系统。早期典型表现是轻偏瘫和偏身感觉缺失，如果病变扩展（脑水肿）可因对侧受压或向下压迫间脑出现嗜睡，进而昏睡、昏迷，临床症状不对称。随着压力增大，丘脑、中脑、脑桥、延髓相继受累，这种阶段性连续受损强烈支持幕上病变的诊断。8.谵妄状态(delirium state)定向力自知力障碍, 注意力涣散, 不能与外界正常接触常有错觉幻觉, 错视为主, 形象生动逼真恐惧外逃或伤人行为急性谵妄状态-高热中毒(如阿托品类)慢性谵妄状态-慢性酒精性脑病,15,16,17,18,代谢性昏迷时检查的一项重要特征是：瞳孔反应存在。无论是对疼痛尚能作出适度运动反应的早期昏迷，还是已无运动反应的昏迷晚期，瞳孔反应皆可存在少见的光反射异常见于：巴比妥中毒，急性低氧血症，低温。阿托品瞳孔大，阿片类针尖瞳孔，有机磷针尖样。,19,1呼 吸 气 味,尿臭尿毒症2酮味糖尿病酸中毒3肝臭肝昏迷4酒味酒精中毒5大蒜味有机磷农药中毒病史,起 病 形 式急性起病：常提示血管源性，如脑干卒中、SAH，颅脑外伤、心肌梗塞，药物中毒等亚急性起病：病毒性脑炎、脑膜炎、肝性脑病、尿毒症等逐渐发生：颅内占位性病变、硬脑膜下血肿阵发性昏迷：肝性脑病、间脑部位肿瘤一过性昏迷：TIA、Adams-Stokes综合征等先有意识模糊状态或激越性谵妄而无偏瘫体征或症状的昏迷可能由于代谢紊乱所致。,20,频率、深浅及节律:潮式呼吸（过度呼吸与呼吸停顿相交替） 间脑受损、天幕裂孔疝早期 （天幕裂孔疝：为颞叶的钩回或海马回疝入天幕裂口所致，能压迫间脑及动眼神经，致使同侧瞳孔扩大，光反应消失，眼球固定或外展，对侧肢体轻瘫，继而出现呼吸衰竭。 ）共济失调性呼吸（呼吸深浅，节律完全不规则）延髓受损。中枢性神经源性过度换气（呼吸深，均匀，持久，可达40-70次/分），见于中脑受损。体 温,昏迷前即有高热，提示有严重的感染性疾病，如脑膜炎、脑炎等；阿托品中毒急性昏迷初不发热，但数小时后高热，常提示有脑干出血、脑室出血皮肤、粘膜的改变,一氧化碳中毒皮肤呈樱桃色皮肤瘀点见于流行性脑膜炎、败血症皮肤潮红见于感染性疾病、酒精中毒皮肤苍白见于休克皮肤黄染见于肝胆疾病头面部有外伤可能为脑外伤舌、唇咬伤见于癫痫发作,21,眼部体征:反射性眼球运动（洋娃娃眼现象、玩偶头实验、眼脑反射）转头试验此反射由迷路、前庭、侧视中枢、内侧纵束、眼球运动神经与眼肌参与。无反射眼球运动，提示脑干的病变。静止时眼球的位置,两眼球向下或上凝视-常提示中脑四叠体附近的病变，如丘脑出血眼球固定，位于中央，表明脑干功能完全抑制同向偏斜：两眼偏向偏瘫对侧（注视病灶）表明病灶在大脑半球。两眼偏向偏瘫同侧（注视偏瘫）表示脑干毁坏性病变双眼球呈钟摆样运动常见一侧脑桥肿瘤或出血垂直分离性斜视（一眼向上另一眼向下）常见于小脑病变眼球震颤,水平性眼震可见于前庭器官、前庭神经及核、脑干和小脑等处的病损垂直性眼震见于脑干病损旋转性眼震见于小脑和脑干病损,22,眼底检查,双侧视乳头水肿见于颅内压增高视网膜水肿伴黄斑部有星茫状渗出物常见于尿毒症一侧视乳头萎缩、另一侧视乳头水肿提示萎缩侧额底部占位性病变（Foster-Kennedy综合征） 附： Foster-Kennedy综合征又称额叶基底部综合征 ，额叶底部肿瘤或蝶骨嵴、嗅沟脑膜瘤压迫一侧视神经，使视神经周围的蛛网膜下腔闭塞，引起视神经原发性萎缩而不出现视乳头水肿，但由于肿瘤的存在引起颅内压增高，因而在对侧出现视乳头水肿。 表现为病变侧视神经萎缩和嗅觉缺失，对侧视乳头水肿。,23,脑膜刺激征,阳性（包括颈项强直）见于脑膜炎、SAH、脑出血颈项强直明显，而Kernig征、Brudzinski征阴性，提示有枕骨大孔疝的可能性,24,昏迷,肢体运动功能的检查压迫眶上切迹 观察有无面瘫和肢体运动瘫痪下肢呈外旋位用针或棉签刺激病人手心、脚心、观察肢体无躲将肢体放于不自然位置时，正常肢体可能渐移至自然位置将两下肢被动屈膝成90度竖立位，放手后瘫肢很快倒向外侧肢体瘫痪:抬高肢体后瘫痪肢呈软鞭样下落瘫痪肢体在病变早期肌张力降低，随后增高瘫痪肢体早期腱反射减弱，随后亢进，而深昏迷时腱反射都消失瘫痪肢体可能引出病理反射，随着昏迷加深健侧也可引出，而深昏迷时两侧均不能引出病理反射,25,格拉斯哥（Glasgow）昏迷评分量表,26,预后:通常代谢性和中毒性昏迷预后较好，外伤性昏迷次之，缺血-缺氧性昏迷预后最差，大多数昏迷的脑卒中患者死亡。眼球运动：是判断预后的重要指标，眼球运动消失对各类昏迷是预后不良的凶兆。瞳孔对光反射：缺氧性脑病和急性脑血管病如果对光反射消失2-3h，预后很差。头外伤后对光反射消失应观察至少10天，如3天仍不恢复，提示预后很差或至少遗留中重度后遗症。自发性或诱发性双侧肢体和躯干伸展性发作（去大脑强直）：约1/4去大脑强直发作昏迷病人可存活，约1/10可恢复意识，残废很轻。年轻人、儿童头外伤后即使发生去大脑强直，预后也可以很好。昏迷的时间：一般在1周内可好转或死亡。缺氧性脑病可昏迷3天，3天内清醒的可望痊愈且无严重残疾。心肺复苏患者在1小时内对疼痛产生反应，预后良好，如果昏迷超过6-24小时，死亡率可达90%。缺血缺氧性昏迷病人如昏迷超过24h以上，无一生还。,27,神经系统 可引起昏迷的内科疾病脑卒中：有局灶性神经功能异常，多有较重单侧肢体瘫痪，瞳孔功能及眼外肌运动异常最有用。SAH：前驱症状多有剧烈头痛、呕吐，脑膜刺激征阳性，肢体活动尚可，一般无神经系统定位体征，可有动眼、外展神经麻痹。脑病：一、低血压低氧血症脑病，二、CO中毒性脑病：缺氧性脑水肿最常见。氧疗、低温治疗，病情严重可输血、换血。三、肺性脑病：重要病史。四、肝性脑病：重要病史。五、低血糖性脑病。六、高血糖性脑病：酮症酸中毒、糖尿病非酮症性高渗性昏迷。七、尿毒症性脑病：可出现抽动、痉挛和癫痫发作，晚期明显，为局灶性或全身性发作，迅速无节律，两侧不对称，可发生于睡眠或清醒时，约35病例死前出现癫痫发作，如有严重代谢紊乱如低钠血症，癫痫很难控制。其他运动障碍很难分类，常统称为抽搐痉挛综合征。八、透析性脑病：长期透析病史，进行性发展的言语障碍、运动障碍、肌阵挛和痴呆等典型表现，脑电图异常、血铝含量增高。九、肾移植后神经系统并发症：长期应用免疫抑制剂导致脑淋巴瘤、颅内感染（主要是真菌）、药物中毒，排斥性脑病（表现为癫痫发作、精神异常、头痛，全身排斥反应，移植肾肿胀、发热、体重增加和高血压），脑脊液压力增高。十、高钙性脑病。十一、败血症性脑病及烧伤后脑病。脱髓鞘疾病：1.ADEM急性播散性脑脊髓炎：通常发生在感染后、出疹后或疫苗接种后，急重，意识障碍、精神症状等全脑症状明显，白质损害为主。2.桥脑中央髓鞘溶解症：酒精中毒晚期，肾衰透析后、肝功能衰竭、肝移植后、淋巴瘤及癌症晚期、营养不良、败血症、急性出血性胰腺炎和严重烧伤等，低钠血症时补钠过快。,28,晕厥：癫痫持续状态：长时间(30min)发作，若不及时治疗，可因高热、循环衰竭或神经元兴奋毒性损伤导致不可逆的脑损伤，致残率和病死率很高。颅内静脉窦及脑静脉血栓形成海绵窦血栓形成,脑脓肿：脑肿瘤：垂体腺瘤,颅内压增高脑炎与脑膜炎：可表现急性意识模糊状态、烦躁或昏迷，伴有发热和头痛是其特点，脑膜刺激征阳性。高血压脑病：剧烈头痛、呕吐、视力减退、抽搐、昏迷等脑水肿和颅内高压症状，若不及时抢救可致死。伴视乳头水肿。降压后症状可迅速消失。脑挫裂伤：意识障碍的程度和持续时间与脑挫裂伤的程度、范围直接相关，绝大多数在半小时以上，重症者可长期持续昏迷。脑震荡：受伤时立即出现短暂性昏迷、近事遗忘以及头痛、恶心和呕吐等症状，神经系统检查无阳性体征。愈后较好。弥漫性轴索损伤：受伤时立即出现的昏迷时间较长。CT、MRI扫描可见大脑皮质与髓质交界处、胼胝体、脑干、内囊区域或三脑室周围有多个点状或小片状出血灶。,29,循环系统心源性休克（心肌梗死，阿斯综合征，病窦综合征，左心衰，主动脉瓣狭窄，肺栓塞，心脑综合征，心率失常）消化系统肝性脑病：性格行为改变、言谈举止反常、精神抑郁或欣快、定向障碍、躁狂、睡眠倒错等现象，以及意识朦胧、嗜睡和昏迷等现象。胰性脑病泌尿系统,尿毒症昏迷急性肾功能衰竭失盐综合征（用利尿药过多、失衡综合征（血透）流行性出血热：引起DIC、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征和急性肾衰竭导致昏迷。,30,内分泌系统、免疫系统低糖昏迷：成年人血糖低于2.8mmol/L，儿童低血糖诊断标准比成人值低1.11mmol/L，可出现大脑皮层受抑制，个体差异较大，不及时治疗预后差。糖尿病昏迷：酮症酸中毒、高渗性昏迷乳酸酸中毒：是糖尿病患者并发症，血乳酸25mmol/L，起病急，深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等。一旦发生，病死率高。甲亢危象：精神障碍、焦虑、烦躁、精神变态、嗜睡，最后陷入昏迷。 老年人多发，病死率很高。垂体危象：可引起各种代谢紊乱，糖、盐、液体平衡失调，应激功能减退，体温调节障碍，低血压等。嗜铬细胞瘤：可致高血压危象SLE脑病：神经症状主要表现为癫痫样发作，占中枢神经系统SLE的1750，其它表现包括中风、一过性脑缺血。急性肾上腺皮质功能衰竭：高热，胃肠紊乱，循环虚脱，神志淡漠、萎靡或躁动不安，谵妄甚至昏迷，称为肾上腺危象，诊治失机将耽误病人生命。,31,药物类：中毒镇静药物：苯二氮卓类、巴比妥类、非巴比妥非苯二氮卓类水杨酸类中毒：包括水杨酸、水杨酸钠、乙酰水杨酸、水杨酸甲酯(冬绿油)与水杨酸苯酯(萨罗)等。致死量一般为30g。急性巴比妥类药物中毒：包括苯巴比妥、异戊比妥、速可眠、硫喷妥钠等，这些药物具有镇静催眠、抗癫痫作用中毒作用为中枢神经的抑制。急性吗啡类药物中毒：抑制中枢神经系统，初期可兴奋，后期昏迷、呼吸缓慢、不规则、瞳孔缩小、血压下降、肌肉松弛、光反射减退或消失。农药类：有机磷：引起乙酰胆碱(ACh)积蓄，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。安妥中毒：一种灭鼠剂。安妥中毒时，毒物主要分布在肺、肝、肾和神经系统，故可造成肺毛细血管渗透性增加，引起肺水肿、肺出血等。 拟除虫菊酯类杀虫药中毒：全血胆碱酯酶活力降低，重度中毒可有昏迷、肺水肿、呼吸衰竭，心肌损害和肝、肾功能损害。杀虫脒：化学类：亚硝酸盐中毒：高铁血红蛋白血症，主要为缺氧，如头痛、头晕、乏力、呕吐、发绀，严重时可出现肺水肿、血压下降、心律失常、昏迷等。CO中毒：碳氧血红蛋白达到3050时则出现晕眩、精神错乱等；5060则出现昏迷和惊厥；至7080可死亡，高压氧减少后遗症。酒精：一次饮用大量的酒类饮料会对中枢神经系统产生先兴奋后抑制作用，重度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡。河豚中毒：毒素进入人体后可抑制神经细胞膜对Na离子的通透性，从而阻断神经冲动的传导，使神经麻痹。潜伏期一般为053h，鱼胆中毒：鱼类胆汁中含有组织胺、胆盐及氰化物等，食入过多都会引起中毒。毒蕈中毒：其症状因毒蕈所含成份及其毒性作用而异，以胃肠、心脉、脑神、肝肾等受损害所致的不同临床表现为特点的中毒类疾病。,32,甲醇中毒：口服510ml即可引起严重中毒。15ml可致失明。致死量约3060ml。836h潜伏期后神经系统症状明显，头痛、头晕、眩晕、意识朦胧、谵妄、昏迷，可出现视神经盘水肿、萎缩及视网膜充血、出血等。有汽油中毒：表现为中毒性脑病，少数可产生脑水肿，出现颈项强直、面色潮红、脉搏波动和呼吸浅快；吸入极高浓度汽油后可引起突然意识伤失。铅中毒：成人在血铅浓度为50-60g/dL时如果继续铅中毒，会导致肾衰、反应迟钝、周围神经系统病症、痛风等。铅毒不易治愈。机氮杀虫剂中毒：本类药有杀虫脒、杀螨脒、去甲杀虫脒等，可经皮肤、呼吸道、消化道等途径吸收。 萘中毒：大多由于吸入萘蒸气或粉尘，少数误服；年长儿中毒量2g，成人418g。代谢产物萘醇和萘酿可引起血管内溶血。碘酊中毒：局部粘膜呈棕色，呼吸有碘味，口腔、食管和胃内有烧灼疼痛和口腔炎，严重有四肢震颤、发绀、惊厥、休克及昏迷等或有出血性肾炎。四氯化碳中毒：多因生产劳动中吸入其高浓度蒸气所致，以中枢性麻醉症状及肝、肾损害为主要特征。氰化物中毒：包括氰化钾、氰化汞、氰酸、樱桃水、含氰杀虫药或杀鼠药、桃仁、枇杷核仁，中毒多由于吸入、口服、皮肤接触等原因导致中毒。煤油中毒：多为误服引起，表现主要为中枢神经系统症状，可有头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡、烦躁、抽搐、谵妄、昏迷等。,33,妇产科脂肪栓塞：脂肪滴进入血液所引起的一系列呼吸、循环的病理改变，可因进行性低氧血症而昏迷。羊水栓塞：分娩过程中羊水进入母体血液循环引起的一系列病理改变，病死率高达5086。子痫：分娩或分娩后一两天内，孕妇忽然发生颈项强直，牙关紧闭，目睛上视，口吐白沫，四肢抽搐，不省人事，少时自醒，醒后复发的病证。妊娠期肝炎：妊娠期肝脏负担重，使肝功恶化，早期加重早孕反应，晚期可发生急性肝炎坏死，严重威胁孕妇及胎儿的生命。产褥中暑：是指在产褥期因高温高湿、通风不良及体质虚弱的条件下，引起中枢性体温调节功能障碍性急性疾病。 绒毛膜癌脑转移：高度恶性继发于葡萄胎、流产或足月分娩后，晚期颅高压明显，可死于脑疝。儿科核黄疸：新生儿胆红素超过18%毫克，间接胆红素即进入脑组织，尤其大脑基底结下视丘和第4脑室，基底结部黄染，可致死。小儿惊厥：任何颅外感染所致的突发高热，均可引起小儿惊厥，如反复惊厥预后不好。小儿急性喉炎：5岁以下的儿童。起病急，多有发热、声嘶、咳嗽等。如不及时治疗，可出现循环、呼吸衰竭、昏迷，抽搐、甚至死亡。新生儿颅内出血 ：以窒管膜下，脑室内出血最长见， 常无兴奋过程，而抑制症状明显， 晚期出现惊厥及昏迷。其他低钠（120mol/L引起昏迷）。低镁：血清镁0.75mmol/L 。镁离子影响中枢神经细胞的能量代谢，如果有引起镁丢失的诱因，出现神经精神症状时，应警惕低镁血症。高钙血症：高于2.75mmo1/L，高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。高镁血症:高于1.25mmol/L（2.5mEq/L），6mmol/L 时，可发生严重的中枢抑制，如昏睡、木僵、昏迷等。高钠血症:高于150mmol/L。晚期则出现脑细胞失水，如烦躁、易激惹或精神淡漠、思睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷；严重者因此而死亡。中暑：在高温和热辐射的长时间作用下，机体体温调节障碍，水、电解质代谢紊乱及神经功能损害，重症病例可有头痛剧烈、昏厥、昏迷、痉挛。体温过低：乙醇或镇静药中毒，肝脑，低血糖，甲减，败血症电击伤：附近有高压线，有触电病史。,34,35,1维持正常状态的主要神经结构:脑干上行网状激活系统2丘脑大脑皮质脑干的功能组合:1上行网状激活系统调节肌张力调节内脏活动参与睡眠发生，抑制痛觉传递,36,脑干上行网状激活系统丘脑弥散投射系统大脑皮质广泛损害,各种病因,昏迷,各种病因,各种病因,昏迷,昏迷,37,昏迷是由影响双侧大脑半球或脑干网状激活系统的病变引起。昏迷的病因：占位病变，代谢性脑病，脑炎，脑膜炎，SAH，其他。检查：判定瞳孔光反应是否收缩，玩偶头试验。对疼痛的反应性质是否双侧对称，有无脑膜刺激征。尽快排除低血糖、中毒、癔病等。1浅昏迷：意识丧失、仍有较少的无意识动作。对周围事物、声音、光无反应，对强烈的疼痛刺激可见有痛苦表情、防御动作等，各种生理反射存在 （吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等） ，体温、脉搏、呼吸多无明显改变。2中昏迷：对各种一般刺激均无反应，自发动作很少，对强烈疼痛刺激可出现防御反射。眼球无运动，角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝，呼吸减慢或增快，脉搏血压也可有改变，大小便潴留或失禁，可伴有或不伴有四肢强直性伸展。3深昏迷：全身肌肉松弛，强烈的疼痛刺激也不能引出逃避反应。眼球固定、瞳孔显著扩大，瞳孔对光反射、角膜反射、眼前庭反射、吞咽反射、咳嗽反射、跖反射等全部消失。病理反射持续存在或消失。可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁等。4脑死亡。7.意念缺失：（意志缺乏症）见于双侧额叶病损的病人，由于缺乏欲念而意志活动减少，对外界刺激无反应，无欲望，呈严重淡漠状态，貌似昏迷，但是其感觉运动功能无损，记忆功能尚好，意识也无障碍。,38,意识障碍的分级及鉴别要点,39,1.假性昏迷 为精神因素所致的功能性不反应状态，见于癔症。看起来貌似昏迷，但翻开其眼睑时会遇到抵抗，可见两眼球灵活地向各方向转动，无神经系统阳性体征。2.木僵 见一于精神分裂症等重型精神病的木僵病人，不语不动，不饮不食、对外界刺激无反应，甚至出现大小便潴留。但大多有蜡样屈曲、违拗症，或与兴奋躁动交替出现的病史，有助于和昏迷鉴别。夜间人静时可稍有活动或自进饮食，询问时可低声回答。脱离木僵后，病人能回忆木僵 时所受的环境刺激。见于精神分裂症的紧张性木僵，严重抑郁症的抑郁性木僵，反应性精神障碍的反应性木僵。3.无动性缄默症（睁眼昏迷）：由脑干上部和丘脑的网状激活系统受损引起。主要表现为缄默不语，四肢运动不能，疼痛刺激多无逃避反应，貌似四肢瘫痪。可有睁眼或眼球运动，能注视周围环境，睡眠-觉醒周期可保留或有改变，如呈睡眠过度状态，但无意识内容。肌肉松弛。无病理征。伴有自主神经功能紊乱，如体温高、心跳或呼吸节律不规则、多汗、皮脂腺分泌旺盛、尿便潴留或失禁等。常见于脑干梗死。多在一年内死亡。5.闭锁综合征：系脑桥基底部病变所致。多为基底动脉脑桥分支双侧闭塞，导致脑桥基底部双侧梗塞所致。患者大脑半球和脑干被盖部网状激活系统无损害，因此意识保持清醒，对语言的理解无障碍，由于其动眼神经与滑车神经的功能保留，故能以开眼或闭眼表示“是”或“否”和周围人交流。但因脑桥基底部损害，双侧皮质脑干束与皮质脊髓束均被阻断，外展神经核以下运动性传出功能丧失，患者表现为不能讲话，有眼球水平运动障碍，双侧面瘫，舌、咽及构音、吞咽运动均有障碍，不能转颈耸肩，四肢全瘫，可有双侧病理反射。第脑神经以上的脑干反射存在，如垂直性眼球运动、瞳孔对光反射存在。因此虽然意识清楚，但因身体不能动，不能言语，常被误认为昏迷。脑电图正常或轻度慢波有助于和真正的意识障碍相区别。 与昏迷鉴别: 让患者 “睁开你的眼睛” “向上看”, “向下看”, “看你的鼻尖”, 可做出鉴别,40,4.去皮层综合症：为意识丧失，而睡眠和觉醒周期存在的一种意识障碍。病人能无意识的睁眼、闭眼或转动眼球，但是眼球不能够随光线或物体刺激产生有意识的反应，貌似清醒但对外界刺激无反应。光反射、角膜反射、甚至咀嚼动作、吞咽反射均存在，但无自发动作。大小便失禁。四肢肌张力增高、双侧锥体束征阳性。缺乏情感反应。上肢屈曲，下肢伸直。多见于缺氧性脑病，脑炎，CO中毒，严重颅脑外伤。可存活数年。6.植物状态：大面积脑损害后仅保存间脑和脑干功能的意识障碍并持续在三个月以上者称之为植物状态。患者保存完整的睡眠觉醒周期和心肺功能，但认知功能全部丧失，无意识活动，不能理解和表达语言，可自发或反射性睁眼，偶尔可发现视物追踪，可有无意义哭笑，存在吸吮，咀嚼，吞咽等原始反射。大小便失禁.持续性植物状态：颅脑外伤后植物状态1年；其他原因3个月,41,脑桥中央髓鞘溶解症 常见病因：酒精中毒，过快补充高渗盐水，营养不良，败血症等等。,42,昏迷鉴别1.幕上结构病变导致昏迷幕上结构主要包括双侧大脑皮质、丘脑、间脑中央部、中脑上行网状激活系统。早期典型表现是轻偏瘫和偏身感觉缺失，如果病变扩展（脑水肿）可因对侧受压或向下压迫间脑出现嗜睡，进而昏睡、昏迷，临床症状不对称。随着压力增大，丘脑、中脑、脑桥、延髓相继受累，这种阶段性连续受损强烈支持幕上病变的诊断。8.谵妄状态(delirium state) 定向力自知力障碍, 注意力涣散, 不能与外界正常接触常有错觉幻觉, 错视为主, 形象生动逼真恐惧外逃或伤人行为急性谵妄状态-高热中毒(如阿托品类)慢性谵妄状态-慢性酒精性脑病,43,附：脑干功能,44,下行性小脑幕疝（大脑中心疝）的昏迷神经体征,45,46,几个比较困难的昏迷鉴别3.弥漫性脑病导致昏迷（代谢性昏迷）1通常无偏瘫、偏感缺失、失语等局灶体征。2除SAH外，一般无突然意识丧失。3昏迷前出现扑翼样震颤、肌阵挛、震颤为重要线索，提示肝性脑病、酮症、低血糖。4对称性去皮质和去脑强直发作提示肝性、尿毒症、缺氧性、低血糖昏迷。5呼吸类型多样。2.幕下结构病变导致昏迷幕下结构主要包括脑干、小脑及第四脑室突发的昏迷伴局灶性脑干受损体征。局灶性中脑病变出现瞳孔功能丧失，瞳孔中等大小（5mm），光反射消失；针尖样瞳孔常见于脑桥出血。双眼向病灶侧凝视受限或者凝视偏瘫侧呼吸类型多样，可为共济失调样和叹息样。与幕上占位引起的脑疝难以鉴别代谢性昏迷时检查的一项重要特征是：瞳孔反应存在。无论是对疼痛尚能作出适度运动反应的早期昏迷，还是已无运动反应的昏迷晚期，瞳孔反应皆可存在。少见的光反射异常见于：巴比妥中毒，急性低氧血症，低温。阿托品瞳孔大，阿片类针尖瞳孔，有机磷针尖样。,47,首 发 症 状剧烈头痛：SAH、脑出血、脑炎、脑外伤高热、抽搐：乙型脑炎、化脓性脑膜炎、癫痫持续状态、中暑、热射病等精神症状：脑炎、额叶肿瘤、额颞叶梗死或出血眩晕或头晕：椎基动脉系统血液循环障碍，第四脑室脑囊虫病昏迷病环境,附近有高压线：电击伤炎夏：中暑室内有煤气味：一氧化碳中毒诊疗中：水电解质紊乱（低钠血症，血钠120mol/L引起昏迷）药瓶、注射器：药物中毒、毒品中毒既 往 史:高血压史：高血压脑病、脑出血、大面积脑梗塞头部外伤史：伤后即昏迷为脑震荡、脑挫裂伤，伤后昏迷有中间清醒期为硬膜外血肿，伤后数日、数月昏迷为硬膜下血肿糖尿病史：糖尿病昏迷、高渗性昏迷、低血糖昏迷肾脏病史：尿毒症昏迷、失盐综合征（用利尿药过多）心脏病史：脑栓塞、心脑综合征、心肌梗死肝脏病史：肝性脑病慢性肺部疾病史：肺性脑病癌症病史：脑转移癌中耳炎病史: 化脓性脑膜炎、脑脓肿内分泌病史：肾上腺机能不全危象、垂体昏迷,48,病史,起 病 形 式1急性起病：常提示血管源性，如脑干卒中、SAH，颅脑外伤、心肌梗塞，药物中毒等2亚急性起病：病毒性脑炎、脑膜炎、肝性脑病、尿毒症等3逐渐发生：颅内占位性病变、硬脑膜下血肿4阵发性昏迷：肝性脑病、间脑部位肿瘤5一过性昏迷：TIA、Adams-Stokes综合征等6先有意识模糊状态或激越性谵妄而无偏瘫体征或症状的昏迷可能由于代谢紊乱所致。,49,频率、深浅及节律:潮式呼吸（过度呼吸与呼吸停顿相交替） 间脑受损、天幕裂孔疝早期 （天幕裂孔疝：为颞叶的钩回或海马回疝入天幕裂口所致，能压迫间脑及动眼神经，致使同侧瞳孔扩大，光反应消失，眼球固定或外展，对侧肢体轻瘫，继而出现呼吸衰竭。 ）共济失调性呼吸（呼吸深浅，节律完全不规则）延髓受损。中枢性神经源性过度换气（呼吸深，均匀，持久，可达40-70次/分），见于中脑受损。体 温,昏迷前即有高热，提示有严重的感染性疾病，如脑膜炎、脑炎等；阿托品中毒急性昏迷初不发热，但数小时后高热，常提示有脑干出血、脑室出血皮肤、粘膜的改变,一氧化碳中毒皮肤呈樱桃色皮肤瘀点见于流行性脑膜炎、败血症皮肤潮红见于感染性疾病、酒精中毒皮肤苍白见于休克皮肤黄染见于肝胆疾病头面部有外伤可能为脑外伤舌、唇咬伤见于癫痫发作,50,眼部体征:反射性眼球运动（洋娃娃眼现象、玩偶头实验、眼脑反射）转头试验此反射由迷路、前庭、侧视中枢、内侧纵束、眼球运动神经与眼肌参与。无反射眼球运动，提示脑干的病变。静止时眼球的位置,两眼球向下或上凝视-常提示中脑四叠体附近的病变，如丘脑出血眼球固定，位于中央，表明脑干功能完全抑制同向偏斜：两眼偏向偏瘫对侧（注视病灶）表明病灶在大脑半球。两眼偏向偏瘫同侧（注视偏瘫）表示脑干毁坏性病变双眼球呈钟摆样运动常见一侧脑桥肿瘤或出血垂直分离性斜视（一眼向上另一眼向下）常见于小脑病变眼球震颤,水平性眼震可见于前庭器官、前庭神经及核、脑干和小脑等处的病损垂直性眼震见于脑干病损旋转性眼震见于小脑和脑干病损,51,瞳孔，1两侧缩小 特别呈针头样小，常为脑桥病变（1mm）、安眠药物中毒、阿片类药物中毒、有机磷农药中毒2两侧散大 见于阿托品类药物中毒、临终前3一侧散大，对光反应消失，见于中脑不完全性损害（小脑幕孔疝）4瞳孔时大时小常见于早期脑疝或严重脑水肿偏瘫 多系急性脑血管病瞳孔中度缩小（23mm）、光反射存在、可伴有霍纳征，多见于丘脑下部病变，也可见于延髓和颈髓外侧部的损害瞳孔中度散大（46mm）如果光反射消失为中脑广泛性损害，如光反射存在，多见于CO中毒和阿托品中毒，如果一侧瞳孔大，光反射消失多见于动眼神经麻痹。交叉瘫 为脑干病变(血管病、炎症、肿瘤)四肢痉挛性瘫 多见于高颈段脊髓或颅脊部病变双下肢截瘫 见于急性播散性脑脊髓炎、上矢状窦血栓形成或恶性肿瘤向脑和脊髓转移,52,眼底检查,双侧视乳头水肿见于颅内压增高视网膜水肿伴黄斑部有星茫状渗出物常见于尿毒症一侧视乳头萎缩、另一侧视乳头水肿提示萎缩侧额底部占位性病变（Foster-Kennedy综合征） 附： Foster-Kennedy综合征又称额叶基底部综合征 ，额叶底部肿瘤或蝶骨嵴、嗅沟脑膜瘤压迫一侧视神经，使视神经周围的蛛网膜下腔闭塞，引起视神经原发性萎缩而不出现视乳头水肿，但由于肿瘤的存在引起颅内压增高，因而在对侧出现视乳头水肿。 表现为病变侧视神经萎缩和嗅觉缺失，对侧视乳头水肿。,53,脑膜刺激征,阳性（包括颈项强直）见于脑膜炎、SAH、脑出血颈项强直明显，而Kernig征、Brudzinski征阴性，提示有枕骨大孔疝的可能性,54,昏迷,肢体运动功能的检查1压迫眶上切迹 观察有无面瘫和肢体运动.瘫痪下肢呈外旋。2用针或棉签刺激病人手心、脚心、观察肢体无躲将肢体放于不自然位置时，正常肢体可能渐移至自然位置将两下肢被动屈膝成90度竖立位，放手后瘫肢很快倒向外侧肢体瘫痪:抬高肢体后瘫痪肢呈软鞭样下落瘫痪肢体在病变早期肌张力降低，随后增高瘫痪肢体早期腱反射减弱，随后亢进，而深昏迷时腱反射都消失瘫痪肢体可能引出病理反射，随着昏迷加深健侧也可引出，而深昏迷时两侧均不能引出病理反射,55,运动功能。,去脑强直：四肢强制性伸展，牙关紧闭，头后仰，上臂内收，前臂伸直，髋部内收，脚伸直，足向跖面屈，可伴有阵发性全身抽搐及呼吸不规则，提示中脑、桥脑的病变，也可见于中毒，缺氧，低血糖。去皮质强直：上肢屈直内收，前臂紧贴前胸，腕、指屈曲，下肢强直性伸直内收，足向跖面屈，提示大脑半球的病变。4.去皮层综合症：为意识丧失，而睡眠和觉醒周期存在的一种意识障碍。病人能无意识的睁眼、闭眼或转动眼球，但是眼球不能够随光线或物体刺激产生有意识的反应，貌似清醒但对外界刺激无反应。光反射、角膜反射、甚至咀嚼动作、吞咽反射均存在，但无自发动作。大小便失禁。四肢肌张力增高、双侧锥体束征阳性。缺乏情感反应。上肢屈曲，下肢伸直。多见于缺氧性脑病，脑炎，CO中毒，严重颅脑外伤。可存活数年。,56,格拉斯哥（Glasgow）昏迷评分量表,57,格拉斯哥昏迷评分量表，结果：轻型： 13-14，中型： 9-12，重型： 6-8。特重型： 5最高为15分，7分以下为昏迷，分数越高，意识越清晰。但3岁以下儿童，老年人，言语不通，聋哑人，精神病人等难以合作使应用受到限制。昏迷的处理原则：1尽力维持生命体征2进行周密的检查，确定意识障碍的病因3避免各内脏和脑部进一步损害,58,治疗.保持呼吸道通畅，吸氧，呼吸兴奋剂应用，必要时气管切开或插管行人工辅助通气（呼吸）。可应用葡萄糖，维生素B1 100毫克，纳洛酮0.4-0.8。维持有效血循环，给予强心、升压药物，纠正休克。颅压高者给予降颅压药物如20甘露醇、速尿等。预防或抗感染治疗。控制增高了的血压及过高体温。如有癫痫发作，立即处理。用安定、鲁米那等。纠正水、电解质紊乱，补充营养。脑代谢促进剂，如ATP、辅酶A、胞二磷胆碱、脑活素给予促醒药物，如醒脑静注意口腔、呼吸道、泌尿道及皮肤护理。,59,预后:通常代谢性和中毒性昏迷预后较好，外伤性昏迷次之，缺血-缺氧性昏迷预后最差，大多数昏迷的脑卒中患者死亡。眼球运动：是判断预后的重要指标，眼球运动消失对各类昏迷是预后不良的凶兆。瞳孔对光反射：缺氧性脑病和急性脑血管病如果对光反射消失2-3h，预后很差。头外伤后对光反射消失应观察至少10天，如3天仍不恢复，提示预后很差或至少遗留中重度后遗症。自发性或诱发性双侧肢体和躯干伸展性发作（去大脑强直）：约1/4去大脑强直发作昏迷病人可存活，约1/10可恢复意识，残废很轻。年轻人、儿童头外伤后即使发生了去大脑强直，预后也可以很好。昏迷的时间：一般在1周内可好转或死亡。缺氧性脑病可昏迷3天，3天内清醒的可望痊愈且无严重残疾。心肺复苏患者在1小时内对疼痛产生反应，预后良好，如果昏迷超过6-24小时，死亡率可达90%。缺血缺氧性昏迷病人如昏迷超过24h以上，无一生还。,60,神经系统 可引起昏迷的内科疾病脑卒中：有局灶性神经功能异常，多有较重单侧肢体瘫痪，瞳孔功能及眼外肌运动异常最有用。SAH：前驱症状多有剧烈头痛、呕吐，脑膜刺激征阳性，肢体活动尚可，一般无神经系统定位体征，可有动眼、外展神经麻痹。脑病：一、低血压低氧血症脑病，二、CO中毒性脑病：缺氧性脑水肿最常见。氧疗、低温治疗，病情严重可输血、换血。三、肺性脑病：重要病史。四、肝性脑病：重要病史。五、低血糖性脑病。六、高血糖性脑病：酮症酸中毒、糖尿病非酮症性高渗性昏迷。七、尿毒症性脑病：可出现抽动、痉挛和癫痫发作，晚期明显，为局灶性或全身性发作，迅速无节律，两侧不对称，可发生于睡眠或清醒时，约35病例死前出现癫痫发作，如有严重代谢紊乱如低钠血症，癫痫很难控制。其他运动障碍很难分类，常统称为抽搐痉挛综合征。八、透析性脑病：长期透析病史，进行性发展的言语障碍、运动障碍、肌阵挛和痴呆等典型表现，脑电图异常、血铝含量增高。九、肾移植后神经系统并发症：长期应用免疫抑制剂导致脑淋巴瘤、颅内感染（主要是真菌）、药物中毒，排斥性脑病（表现为癫痫发作、精神异常、头痛，全身排斥反应，移植肾肿胀、发热、体重增加和高血压），脑脊液压力增高。十、高钙性脑病。十一、败血症性脑病及烧伤后脑病。脱髓鞘疾病：1.ADEM急性播散性脑脊髓炎：通常发生在感染后、出疹后或疫苗接种后，急重，意识障碍、精神症状等全脑症状明显，白质损害为主。2.桥脑中央髓鞘溶解症：酒精中毒晚期，肾衰透析后、肝功能衰竭、肝移植后、淋巴瘤及癌症晚期、营养不良、败血症、急性出血性胰腺炎和严重烧伤等，低钠血症时补钠过快。,61,1晕厥2癫痫持续状态：长时间(30min)发作，若不及时治疗，可因高热、循环衰竭或神经元兴奋毒性损伤导致不可逆的脑损伤，致残率和病死率很高。3颅内静脉窦及脑静脉血栓形成4海绵窦血栓形成,脑脓肿：脑肿瘤：垂体腺瘤,颅内压增高