儿童喘息性疾病的鉴别诊断ppt演示课件

儿童喘息性疾病的鉴别诊断,病例汇报,贾，男，8月2天，安阳内黄县人，2016.12.24入院。代主诉：间断喘息12天，加重伴呼吸困难3天现病史：（详见后）既往史：平素尚可，2月大时患“湿疹”，无手术、外伤、输 血史，预防接种按计划进行。个人史: G1P1,孕42周，因“胎儿过大”行剖宫产娩出，BWT：4.2kg，有羊水吸入史，生后当地NICU住院5d出院。3月抬头，6月会做，现会爬。家族史：父母体健，均24岁，父为印刷厂工人，母无业，否认 遗传病家族史。,T:37.4，R:40次/分，P:149次/分，Bp:94/48mmHg，Wt:9kg, SpO2: 85%入院查体：体格发育可，营养中等，镇静状态，全身皮肤稍发花，前囟平软，睑结膜无苍白，口唇发绀，气管插管呼吸机辅助呼吸下三凹征阳性，听诊双肺呼吸音偏低，可及明显喘鸣音及少量痰鸣音，心界不大，肝脏肋下约3cm,质中,脾未及，神经系统查体(-)。,初步诊断,重症肺炎型呼吸衰竭心功能不全,儿童喘息性疾病的鉴别诊断,喘息 是气流通过狭窄的呼吸道时产生的一种高调的声音。是常见的儿童呼吸道症状.大约1/3的儿童在1y内至少出现1次喘息,且以后仍然有喘息的概率为30-60%。目标：寻求潜在的病因，针对性治疗；为生长发育制定合理的治疗计划,儿童发生喘息易感因素：,1.婴幼儿气道相对狭窄,粘膜柔嫩,血管丰富；2.软骨柔软，缺乏弹力组织的支撑；3.上皮的粘液腺的比例增多；4.肺泡间(Kohn氏孔) 和支气管肺泡间的(Lambert管)联接相对缺乏5.病毒刺激机体发生型变态反应，引起支气管平滑肌痉挛，导致呼吸道狭窄，气流受阻； 6.感染后细小的毛细支气管充血、水肿，粘液分泌较多，坏死的粘膜上皮细胞脱落而堵塞官腔，导致明显的肺气肿和肺不张；7.先天发育畸形，气道受压变窄。,气道分泌物阻塞,气道粘膜充血水肿,气道平滑肌痉挛,先天气道畸形,气管支气管软化,异常物质机械阻塞,气管外因素：喉软化声带麻痹气管食管瘘胃食管返流,支气管哮喘发病机制：多基因遗传病受慢性因素和环境因素双重影响。基本特征：支气管高反应性和可逆性气流受限。临床诊断：,毛细支气管炎发病机制：病毒感染（RSV、HPIV，AV等）后，小气道内纤毛上皮细胞坏死，粘膜水肿、淋巴细胞浸润，管腔部分阻塞，气道阻力增加，V/Q失调。 临床诊断：,塑型性支气管炎 是指内生性异物局部或广泛性堵塞支气管，导致肺部分或全部通气功能障碍的一种危重性疾病。因其内物取出时呈支气管塑型而得名.型为炎症型：与呼吸疾病有关， 如哮喘、 支气管炎、 肺泡不张和纤维性变等，病理学组织主要为炎性细胞和嗜酸性粒细胞，病原体有流感病毒、博卡病毒等。型为非细胞型：主要与先天性心脏病有关，特别是手术后。病理组织学主要是黏液和纤维素，偶见单核细胞，病理机制有肺静脉压高、 心功能不全等。有以下表现者应考虑到本病：,气道软化：多为先天发育异常，呼吸道骨性支撑结构薄弱所致。 喉软骨软化 会厌软骨软化 气管软骨软化,囊性纤维化：发病机制：跨膜调节因子基因(CFTR)突变，主要表现为外分泌腺的功能紊乱，粘液腺增生，分泌液粘稠，汗液NaCl含量增高。临床特征：临床上有肺脏、气道、胰腺、肠道、胆道、输精管、子宫颈等的腺管被粘稠分泌物堵塞所引起一系列症状，而以呼吸系统损害最为突出。临床诊断：,气道异物：多为外源性异物进入气道阻塞管腔所致。临床诊断：,支气管发育不全有多种类型，常见先天性支气管闭锁，气管软化和气管支气管巨大症，多表现有不同程度的狭窄和阻塞。,原发性纤毛运动障碍发病机制：是一种少见的常染色体隐性遗传病，特征是纤毛结构异常或功能障碍，纤毛的清除功能受损导致自幼反复发生的慢性鼻-鼻窦炎和肺部感染。临床表现：复杂多样，个体差异大，主要表现为内脏转位、慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉、分泌性中耳炎、支气管炎、支气管扩张、男性不育、女性不孕等。Kartagener综合征：同时表现为内脏转位、慢性鼻-鼻窦炎和支气管炎/支气管扩张者，约占原发性纤毛运动障碍50。,支气管扩张支扩为儿童时期的获得性疾病，也可能是一些先天性发育异常或遗传缺陷所致。先天性因素获得性因素,诊断标准,先天性心脏病（ CHD ）CHD合并气道异常约占21，气道异常类型包括气道狭窄、气管性支气管、对称性支气管、先天性肺发育不全、气管/支气管软化、声带麻痹、会厌软化等。气道狭窄分为先天性和获得性 先天性主要由气管本身软骨环或纤维组织异常发育而引起； 获得性多见，由增大的心脏或血管畸形压迫而致。各种血管环中，5484可引起气管狭窄，肺动脉吊带常伴随气管畸形或压迫气管致气管、支气管狭窄，气管软化。巨大儿约14%合并不同程度CHD.,鼻咽喉部畸形及功能异常,喉软骨发育异常,腺样体肥大,扁桃体肥大,咽部淋巴滤泡,声带粘连,吸入综合征羊水、胎粪、奶水、有害气体等误入呼吸道引起。 多数患儿在生后数小时出现呼吸急促、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动、呻吟、三凹征、胸廓前后径增加似桶状胸，两肺可闻及粗湿罗音，以后出现中、细湿罗音。严重者可并发气胸、纵膈气肿、心衰等。,肺水肿发生机制：某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，而从肺毛细血管内渗出，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。病因分型：心源性肺水肿，非心源性肺水肿临床分期：间质性水肿期 肺泡性水肿期 休克期 频死期,占位性病变： 腔内肿瘤生长 腔外瘤体外压 局部脓肿形成压迫气道,下一步诊疗方案：1，降低PCO2；2，继续抗感染治疗3，查找气道阻力增高原因4，对因治疗。,中国儿童CAP管理指南推荐 ：将头孢曲松作为PRSP/重度社区获得性肺炎或合并MP/CP肺炎的经验治疗。,MP：肺炎支原体 PSSP：青霉素敏感肺炎链球菌 PRSP：耐青霉素的肺炎链球菌CP：肺炎衣原体 PISP：青霉素中介肺炎链球菌,BALF：TB-DNA（-）细胞刷片抗酸染色（-）血T-SPOT（-）,肺动脉吊带 手术治疗气道狭窄 术后密切观察 评估生长发育 气道支架介入治疗备选,最终诊断：1，重症肺炎合并型呼吸衰竭2，先天性心脏病：肺动脉吊带3，气管中下段重度狭窄4，