糖尿病酮症酸中毒护理查房TPPT课件

护理查房糖尿病酮症酸中毒,1,主要内容,基础知识,病例介绍,临床护理,健康教育,4,1,2,3,2,糖尿病概述,糖尿病（diabetes mellitus）是一种由于胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。,3,发病机制,各种因素,启动自身免疫反应,B细胞破坏,临床糖尿病,各种因素,胰岛素抵抗、B细胞功能缺陷,1型糖尿病发病机制为胰岛素分泌不足,2型糖尿病发病机制为胰岛素作用缺陷,4,低血糖,高血糖,血糖正常,胰腺细胞分泌升血糖素,胰腺B细胞释放胰岛素,肝脏释放葡萄糖,细胞吸收葡萄糖,生理代谢,5,胰岛素、胰岛素抵抗,葡萄糖利用 糖异生 蛋白质合成 脂肪合成,分解,能量生成 组织处于葡萄 血糖,糖饥饿状态,血浆渗透压,渗透性利尿,尿量增多,疲乏无力,分解,甘油三酯,游离脂肪酸,酮体生成,酮症,多食,体重减轻,口渴、多饮,病理生理,6,1型糖尿病 （T1DM）2型糖尿病 （T2DM）其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病,分类,7,T1DM、T2DM糖尿病区别,8,1.糖尿病症状任意时间血浆葡萄糖 11.1mmol/L2.空腹血浆葡萄糖水平 7.0mmol/L3.OGTT中2小时血浆葡萄糖 11.1mmol/L,糖尿病诊断,9,IFG（空腹血糖受损）、IGT（糖耐量异常）,糖尿病诊断标准血糖值汇总表,10,晨抽空腹血测血糖 75g GS + 250-300ml温水，5min内服下 2h后测血糖,IGT或糖尿病,正常,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,11,临床表现,临床表现,代谢紊乱症候群,糖尿病急性并发症,糖尿病慢性并发症,12,1型糖尿病主要表现为“三多一少”。 多食血糖不能充分利用，机体缺乏能量。 消瘦血糖不能充分利用,分解脂肪、蛋白。 多尿血糖高，渗透性利尿。 多饮水分丢失及血糖高。,代谢紊乱症候群,13,酮症酸中毒 高渗性非酮症昏迷,糖尿病急性并发症,14,（1）大动脉病变（2）微动脉病变（3）神经病变（4）感染（5）糖尿病足,糖尿病慢性并发症,15,糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病严重的急性病发症,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。多因感染 、胰岛素应用不当 、创伤 、手术、 妊娠、和分娩等诱发.,酮症酸中毒定义,16,DKA,高血糖,高血酮,代谢性酸中毒,糖,脂肪,蛋白质紊乱,胰岛素 胰岛素拮抗激素,DKA,17,流行病学,DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。男女患病比例1：12DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为515%,死亡率随年龄而增加。,18,诱因,自发倾向（I型DM）感染胰岛素治疗不适当减量 或治疗中断饮食不当妊娠、分娩创伤、麻醉、手术等,19,DKA(发病机制),糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，产生大量酮体。血清酮体积聚超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称酮血症；尿酮体排除体外增多称为酮尿，临床上统称为酮症。酮体中乙酰乙酸和羟丁酸大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，便发生代谢性酸中毒。,20,DKA发病机制,DKA,严重失水,酸中毒,电解质平衡紊乱,中枢神经功能障碍,携带氧系统失常,周围循环衰竭和肾功能障碍,21,A. 酸中毒,22,B. 严重失水,23,C. 携带氧系统失常,红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关。可由血红蛋白氧解离曲线来反映。,24,25,临床表现,原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。,26,糖尿病多饮、多尿症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似急腹症。,初期,晚期,中期,DKA临床分期及表现,27,代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达 30mmmol/l或以上，尿酮强阳性。,初期,晚期,中期,DKA临床表现,28,病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（ 动脉血 PH 7.0）。,初期,晚期,中期,DKA临床表现,29,30,DKA实验室检查,31,血糖增高，多数为16.6527.76 mmol/l，有时可达36.1055.50 mmol/l或以上；血糖超过36.10mmol/l时常可伴有高渗性昏迷。,a. 血糖,b. 血酮,c. 电解质,d. 酸中毒,e. 阴离子间隙,f. 血酸碱度,A. 血液检查,32,DKA时，血酮体定量一般在5mmol/l (50mg/dl) 以上，有时可达30mmol/l，大于5mmol。,a. 血糖,b. 血酮,c. 电解质,d. 酸中毒,e. 阴离子间隙,f. 血酸碱度,A. 血液检查,33,血钾早期正常或偏高。血钠、血氯降低。此外，DKA时常同时伴有缺磷和缺镁；尿素氮和肌酐可（肾前性)；血常规：血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高；其他：偶有血乳酸浓度升高（大于1.4mmol/l），亦可有血淀粉酶轻度升高明显升高提示可能并存急性胰腺炎。,a. 血糖,b. 血酮,c. 电解质,d. 酸中毒,e. 阴离子间隙,f. 血酸碱度,A. 血液检查,34,主要与酮体形成增加有关,a. 血糖,b. 血酮,c. 电解质,d. 酸中毒,e. 阴离子间隙,f. 血酸碱度,A. 血液检查,35,DKA时，由于酮体增加，中和HCO3-，阴离子间隙增大；如果阴离子间隙增大提示有机酸增加，若患者为糖尿病则提示DKA。,a. 血糖,b. 血酮,c. 电解质,d. 酸中毒,e. 阴离子间隙,f. 血酸碱度,A. 血液检查,36,DKA的诊断,一、尿1、糖尿 强阳性2、酮尿 当肾功能正常时，呈强阳性，当尿中以羟丁酸为主时则为弱阳性或阴性。3、有时有蛋白质和管型4、早期尿量，急性肾衰时。5、尿中钠、钾、磷、钙、氯及HCO3-增多。,37,二、血 1、高血糖：16.7- 33.3mmol/L 55.5mmol/L。 达 33.3mmol/L以上可伴有高渗性昏迷。2、高血酮：强阳性，大于8.4mmol/L.3、血气分析：PH7.35 CO2CP13.5mmol/L （2228mmol/L）HCO3-15-18mmol/L4、电解质：Na+200mg/dl血浆渗透压 昏迷时320钠 低、正常，或升高钾 正常或升高酮体 出现在尿和血中pH 轻度7.257.30 中度7.007.24 重度7.00碳酸氢盐 轻度1518 中度1015 重度10WBC计数 无感染证据时也可达15.0-30*109/L,39,在临床上，遇有下列情况时要想到DKA的可能：,诊断要点,40,DKA治疗要点,41,DKA治疗要点,42,治疗原则,1）补液 DKA补液的目的是扩容。纠正失水，降低血渗透压，必须建立两条静脉通道 。其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素以便于控制剂量。一般先输等渗氯化钠液，开始时补液速度应较快，在2h内输入10002000ml补充血容量，改善四周循环和肾功能。第2h至第6h输入10002000ml，第一天补液量40005000ml，当血糖降至13.9mmolL左右时，可开始输入5%GS，防止血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察。2）胰岛素治疗 DKA应用小剂量胰岛素治疗，可使血糖稳步下降。在病程的第一个24h，我科采用胰岛素泵入治疗。每小时测快速血糖1次，依血糖水平随时调整胰岛素剂量。,43,治疗原则,3）纠正酸中毒 轻症者经补液及胰岛素等治疗后，酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。当血pH低至7.17.0时或碳酸氢根低于5mmolL时才给适量碳酸氢钠。4）补钾 血糖大幅度升高可引起渗透性利尿，钾随尿排出；呕吐也会使钾丧失；不进食钾得不到补偿更加重了钾的缺乏，所以必须补钾。根据血钾、心电图、尿量等，把握补钾的时间及量，做到见尿补钾，补钾速度不宜超过每小时氯化钾1.5g，切忌静推，不得渗出血管外。5）抗生素 感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。 6）其它 对症处理及消除诱因。,44,病例介绍,患者基本资料：姓名：王明宏 性别：男年龄：42岁 籍贯：甘肃定西县人民族：汉族 婚姻：已婚职业：农民 病史陈述者：患者本人不良嗜好：无吸烟史，可少量饮酒家庭健康史： 无遗传性及家族性疾病患者，育有1 子体健，爱人健在。可靠程度：基本可靠 入院日期：2016年12月28日,45,病例介绍,现病史：患者因“烦渴、多饮、多尿十余年加重伴全身乏力、发热一天”于2016.12.28.6pm就诊既往史：2型糖尿病,否认有肝炎及其他传染病病史诊断：1.泌尿系感染 2.2型糖尿病 3.糖尿病酮症酸中毒,46,病例2016.12.28.6pm,入院查体 T:38.9 P:90 次/分 R: 19 次/分 BP: 130/75mmHg ht：168cm wt：48Kg, BMI：17 患者十余年前无明显诱因出现口干多饮，空腹血糖波动于10.0-15.0mmol/L，诊断为2型糖尿病，一直口服二甲双胍。入院空腹血糖21.5mmol/L，神志清，精神差，恶寒发热，恶心呕吐，呕吐胃内容物，口干多饮，小便量多，频数，大便自解，夜间休息差。有“高血脂症”病史，家族中否认有糖尿病史。 诊断：2型糖尿病 尿路感染,47,辅助检查,快侧血糖：21.5mmol/l。尿常规 ： 葡萄糖:+3、蛋白质:+1、酮体:+2、白细胞58/uL、 红细胞:36/uL血常规：白细胞:11.6*109/L、中性粒细胞%:88.8%、 淋巴细胞%:7.6%、嗜酸粒细胞%:0.1%、 平均血红蛋白浓度:363.3g/L、 血生化： 总蛋白58.3g/L、血红蛋白：145g/L 葡萄糖:20.69mmol/L、钾：3.13mol/L、钠： 133.68molL,其余均在在正常范围。,48,病例2016.12.28.8pm,患者入院后于8pm出现烦躁不安，意识模糊，查体：T:39.0，P:120次/分，R:32次/分，BP:167/74mmHg，SPO2：98%,测快糖18.2mmo/L，急查血气分析：PH：7.25 CO2CP10mmol/L (15-18mmol/L) （2228mmol/L）HCO3-13.9mmol/L(15-18mmol/L)考虑糖尿病酮症酸中毒。 诊断：1.尿路感染 2.糖尿病酮症酸中毒 3.2型糖尿病,49,病例2016.12.28.10pm,通过继续完善各项检查，密切监测血糖变化，严格控制随机血糖，治疗给予改善循环，控制炎症反应，清除炎症介质，预防应激性溃疡，维持水电酸碱平衡、内环境稳定。患者于10pm神志已转清，各项生命体征均平稳，血糖在胰岛素2-3u/h持续泵入下波动于7.8-14.0mmol/l.,50,治疗,补液、胰岛素,抗感染,纠正酸中毒补钾,对症治疗,A,B,C,D,抑酸、药物及物理降温等,静脉补钾,头孢唑肟2 g首末输注,NS50ml+RI50u静脉泵入,51,住院治疗（2016.12.28.11Pm）,内分泌会诊转运单签字医护陪同携氧转入专科住院治疗,52,DKA护理诊断,53,护理措施,1）严密观察患者的意识变化及瞳孔，有无头痛、喷射状呕吐等颅内压增高的表现。2）保证病人的安全，打起床挡，以免发生坠床。必要的时候使用约束带。3)告知患者家属，患者意识不清时，不能经口进食进水，以免发生呛咳，窒息。必要时床旁备吸痰器。 O：患者清醒，问答切题。,54,DKA护理诊断,55,护理措施,1)吸氧 给予面罩吸氧5L/min。 2）持续心电监护，严密观察病情及生命体征 每小时快测血糖、复查生化，评估病情变化。 3）心理护理 安慰患者及家属，让患者不要紧张，有不适请告知医护人员，我们会及时处理的，请病人好好休息。O:患者呼吸逐渐改善，维持在20-23次/分，Spo2在94-98%之间,56,DKA护理诊断,57,1) 将患者安置在安静病房,卧床休息,吸氧5L/min。 2）迅速建立2条静脉通道，遵医嘱给予补液治疗,先使用生理盐水，第二阶段补充5%葡萄糖或糖盐水，患者4小时液体入量为2000ml。患者意识清醒时，嘱患者多饮水。 3)输液时严密观察病人的生命体征、舌质、眼窝、皮肤的弹性及尿量。 根据血压，心率，尿量，末梢循环等决定输液的量与速度 4）降温贴给予降温。 O:病人生命体征平稳，体温降至36-37之间，主诉口干症状改善，舌质明显改善，尿量450mL,护理措施,58,DKA护理诊断,尿常规异常,59,护理措施,1）嘱患者多饮水，注意观察排尿的次数、量，颜色及性质，根据医嘱必要时留取尿标本。 2）遵医嘱按时给患者输注抗生素NS250+头孢唑肟2g （首末）输注。 3）注意保持皮肤的干燥，清洁。 O：患者可以自主排尿，伴随症状消失，排尿次数逐渐减少，体温降至正常。,60,DKA护理诊断及措施,61,护理措施,1）降温 可采用物理降温（