预防 一氧化碳中毒PPT课件

一氧化碳中毒的基础知识和案例,*,一、理化性质,无色、无臭、无刺激性的气体 分子量28.01，密度0.967g/L水中溶解度甚低，但易溶于氨水空气混合爆炸极限为12.5%74,二、机会接触,家庭用煤炉、燃气热水器和汽车发动机废气产生的一氧化碳，在泄漏而且通风不良的情况下可致生活性一氧化碳中毒,三、毒代动力学,CO 呼吸道吸收 弥散穿透 肺泡、毛细血管或胎盘8090的CO 血红蛋白 COHb 空气中CO分压 血液中COHb饱和度百分比 到达饱和度时间,提高吸入气体的氧分压，可缩短CO的半排出期吸入1个大气压纯氧 半排出期80.3min 吸入3个大气压纯氧 半排出期23.5min 体内CO半排出期与COHb饱和度、接触CO时间和吸入的浓度无关,四、急性中毒机制（1）,（1）CO与HB的亲和力250300倍O2与HB的亲和力 （2）COHb的解离速度1/3600 HbO2解离速度 （3）COHb的存在同时影响HbO2的解离 以上因素使得CO阻碍了氧的释放和传递,四、急性中毒机制（2）,1、CO与细胞色素氧化酶结合后，离解缓 慢，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒 体，损害线粒体功能；2、CO与线粒体中细胞色素a3结合，阻断电子传递 链，延缓NADH的氧化，抑制细胞呼吸；,3、CO可使血小板释放的NO自由基增高数百 倍，由NO衍生的氧化剂过亚硝酸盐，因 其与硫及含血红素的蛋白有高度的亲和 力，可抑制线粒体酶，阻碍电子传递；,4、CO可使人及动物的粒细胞附着于脑微血 管壁的内皮上，继而释放粒细胞蛋白酶， 使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，后 者可生成氧自由基，引起脑细胞脂质过氧 化；,5、由于血液携氧和脑组织利用氧的障碍，细胞膜钠泵及钙泵的能量供应衰竭，细胞内钠离子聚积、钙离子超载，加之兴奋性氨基酸释放，有毒的氧自由基生成，破坏血-脑屏障，产生细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿，最后引起颅内压增高、脑血液循环障碍和脑功能衰竭等急性中毒性脑病的严重后果；,6、脑中含铁多的区域如苍白球、黑质网状带中的细胞色素氧化酶可明显地感受到CO的抑制；脑缺氧和脑水肿继发的脑血液循环障碍，又可使解剖上血管吻合支较少的部位如苍白球内侧部发生缺血性软化，故CO中毒时可引起帕金森综合征；,7、 发生大脑皮层下白质广泛的脱髓鞘时， 可产生精神症状，部分急性CO中毒患者 的这些精神症状，在急性期昏迷苏醒后 经历230天（假愈期）后方出现，称为 “急性CO中毒迟发脑病”。,五、病理,1、急性CO中毒数小时内死亡者，血液、皮肤、肌肉及内脏可呈樱桃红色；各脏器明显充血，出现点状或大片出血，心肌可见缺血性损害；2、存活超过48小时至一周以内死亡者，脑明显充血水肿，苍白球常出现软化灶，两侧可不对称；,3、大脑白质的变化常较突出，常见的白质变化有下列三种型式：（1）血管周围的髓鞘纤维脱失（2）广泛弥漫的髓鞘纤维受损（3）融合或不融合的脱髓鞘斑片,MRT2加权图（A，B），示双侧脑白质弥漫性高信号。,六 、中毒量与致死量,影响HbCO形成的因素很多，如空气中一氧化碳的浓度、接触时间、肺通气量、个体感受等。其中一氧化碳浓度及接触时间与HbCO饱和度密切相关:浓度越高、接触时间越长，则HbCO饱和度越高。,正常人体内由于含铁血红蛋白的分解，每小时可产生042ml的内生性一氧化碳，使体内产生约占血红蛋白总量05%的HbCO。有溶血性疾病患者血液中HbCO可达4%一6%。吸烟者体内HbCO更高，可达5%一15%。一氧化碳中毒死亡者血液中HbCO饱和度多为60%一80%，但也有低于50%者。儿童、老人及孕妇对一氧化碳较为敏感。一氧化碳可透过胎盘影响胎儿。重症冠心病、严重慢性肺疾病或脑动脉硬化者对一氧化碳耐受力低，HbCO饱和度在20%左右时也可引起中毒症状，甚至死亡。,七、临床表现,急性中毒：吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病，主要是急性脑缺氧性疾病，有的患者可出现迟发性神经精神症状，某些患者亦可有其它脏器的缺氧性改变。,（1）中枢神经：头痛、眩晕、恶心、呕吐、视物 模糊、神经错乱、深度昏迷，尿、便失禁等。（2）心血管系统：皮肤血管扩张，心肌损害及冠 状动脉供血不全的心电改变。（3）血液系统：皮肤、粘膜苍白,并随着中毒加 重而出现樱桃红色，以面颊、前胸和大腿内侧为 明显，碳氧血红蛋白值随中毒加剧而增加，甚至 在即将呼吸停止及死亡前可达80%以上。,八、诊断,1、接触反应： 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜 空气后症状可消失。2、轻度中毒：具有以下任何一项表现者： 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶 心、呕吐； 轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%3、中度中毒： 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后 恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高30%。,具有以下任何一项者：意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；患者有意识障碍且并发下列任何一项表现者：a.脑水肿；b.休克或严重的心肌损害；c.肺水肿；d.呼吸衰竭；e.上消化道出血；f.脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征；碳氧血红蛋白浓度可高于50%,4、重度中毒,急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约260天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者： a.精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态； b.锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现； c.锥体神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）； d.大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。,5、急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）,九、治疗,1、尽快将患者移离中毒现场至通气处，松开衣领，注意保暖。 2、及时纠正脑缺氧，抑制期间加压给氧法。 高压氧治疗疗效最佳，其原则是尽量用得早、压力够、时间足。,3、对呼吸衰竭者可使用呼吸兴奋剂； 呼吸已停止者，应立即行人工呼吸或气管插管人工加压给氧，直至出现自主呼吸； 对大量粘痰和泡沫痰阻塞呼吸道者，可行吸痰，消除痰液； 如有呼吸抑制可尽快行气管切开术，以保持呼吸通畅，改善呼吸； 如有血压降低立即进行抗休克治疗。,4、解除脑水肿：一氧化碳中毒后13d内最易发生脑水肿。因脑水肿达到顶峰（中毒23h）后，欲使有效脑循环重新恢复十分困难，故最初1h极为关键。 a.使用糖皮质激素和脱水利尿剂 b.输新鲜血液或血浆、人体白蛋白等，在脑水肿消除后停 药。 c.使用脱水剂：注意防止低血容量休克和用药量不足引起“反跳”。,5、脑细胞赋能剂：及早应用能量合剂，特别是ATP补充尤为重要。 同时应用精氨酸、-氨酪酸、维生素B6、谷氨酸钠、维生素B1、维生素B12。一般用至苏醒后714d。,6、人工冬眠疗法：对频繁抽搐、极度烦躁不安或出现高烧的患者，用人工冬眠疗法有助于组织对缺氧的耐受。常用氯丙嗪和异丙嗪，并用冰块降温使肛温降至34左右。,7、及时疏通脑微循环：脑水肿纠正后积极疏通微循环，促进脑细胞受损区血液供应。可用低分子右旋糖酐静脉滴注。8、苏醒药物的应用：在引起昏迷的直接原因已被控制以及脑缺氧或脑水肿已被基本纠正的基础上，在有“苏醒先兆”时早期选择苏醒药物，如氯酯醒。,9、体外反搏治疗：适用于急性一氧化碳中 毒稳定期，可使主动脉舒张压提高80%以上，使颈总动脉血流量增加77.3%。 10、心理治疗：指急性一氧化碳中毒昏迷者苏醒后，神经、精神尚处于不平衡状态时的心理治疗，其中护理尤为重要。,11、其他对症治疗a.神经精神后发症治疗尚无特殊治疗方法，一般采用高压氧疗法及应用改善脑微循环和促进神经细胞恢复的药物、短疗程的皮质激素治疗等。b.据报道，乌洛托品、双氧水联合疗法对中度中毒以上病人可早期应用。前者可与一氧化碳结合，后者加速碳氧血红蛋白的解离和氧合血红蛋白的结合，但要注意防止气栓形成。,c.如有严重酸中毒，可用碳酸氢钠静脉滴注，将血pH纠正至正常范围，以免加重血管源性脑水肿。d.昏迷期注意营养，注意水与电解质的平衡,十、预防,冬季取暖季节，应宣传普及预防知识，防止生活性CO中毒事故的发生。对急性CO中毒治愈的患者，出院时应提醒家属继续注意观察患者2个月，如出现迟发脑病有关症状，应及时复查和处理。,常见一氧化碳中毒,煤气泄漏 煤气阀门泄露，煤气管道破裂，特别是地下煤气管道因各种原因破裂造成大量煤气外逸，是灾害性多人集体中毒的常见原因。近年来因违章安装煤气热水器而造成煤气外泄中毒事故也不在少数。,由于煤炉中煤炭燃烧不完全、使用无烟囱煤炉、烟囱排气不良或因大风倒灌大烟囱，在密闭室内或各种焙烧窑、家禽孵育房中使用木材、木炭等取暖使室内一氧化碳浓度过高而引起中毒。燃气热水器使用不当，火灾现场吸人一氧化碳也可导致中毒。,煤气或煤炭等燃烧不完全,采矿工业火药或炸药爆炸时可产生大量一氧化碳气体。如TNT炸药可生成57%一氧化碳。矿下通风不良，特别是民间小煤窑常在爆炸后有大量一氧化碳积聚。,冶金工业煤气发生炉、煤焦炉、鼓风炉、铸造砂型开箱，以及用羰基法制取纯金属均有一氧化碳生成。煤气发生炉排出气体中含一氧化碳30%一50%，鼓风炉含一氧化碳24%一30%。炼焦炉顶含一氧化碳浓度极高。熔炉或窑门关闭不严可发生一氧化碳泄漏而中毒。有报道工人茌炉旁取暖或睡眠而中毒死亡的案例。,汽车废气发动的汽车、坦克及军舰密闭舱中均有一氧化碳中毒事故发生。长途客车运行过程中曾因排气管漏气，车厢板破损，使废气进人车厢而引起群体性一氧化碳中毒事故。此外，在停放的小车内开启空调睡眠，由于废气进人车内，也可引起中毒事故的发生。,十一、案例介绍,煤气泄漏致公司保安死亡 某男，51岁，某公司保安。8月中旬的一个夜晚，他与往常一样，站在公司大楼前的马路边上，一边乘凉，一边不时与晚下班的朋友和职工打着招呼。次日晨6时，交接班的同事发现他躺在值班室的长椅上，已经死亡。为查明死因，法医对其进行了尸体解剖，并取心血及胃内容物送毒物分析。,鉴定结论,所送死者血液中HbCO饱和度为63%。 血液及胃内容物中均未检出巴比妥类、吩噻嗪类等安眠镇静类药物、有机磷杀虫剂、酒精和亚硝酸盐等成分,原因分析,送检死者心血中HbCO饱和度为63%，达致死量。但值班室及其所在大楼上下并无煤气源，且当时仅有死者一人中毒死亡。经重新鉴定，结论一致。一度使案件陷入扑朔迷离之中。遂请煤气公司派专业技术人员到现场查找煤气源，最终在离现场20米外的马路旁发现因施工造成的煤气管破裂处。 死者生前曾在马路旁站立多时，由于顺风煤气飘逸到其站立处使其吸入了大量的煤气，而且煤气也可能扩散到处于公司底楼角落不通风的值班室，使某一直处于煤气含量较高的环境，最终导致死亡。由于煤气管破裂处位于商业区，无住家，所以未造成其它严重后果,某小区煤气泄漏中毒事件,时 间：上世纪90年代冬季地 点：本市某小区某号101、102、103、 104室中毒人数：多人死 亡：1人原 因：一层居民天井乱塔建压坏室外煤 气管，煤气渗入室内,汽车废气致死案（1）,盛夏的一天早晨，当某工厂的汽车司机像往常一样进人车库准备开车时，发现车库内一辆轿车里躺着一具赤裸的男尸。报警后经排查，得知死者在死亡前一天的晚上，和一群朋友聚在一起搓麻将至晚上11时，与相好女友一同开车离去。女友交代，当时两人感觉天热，便将车开至车库内，开着空调在车内休息，凌晨4时，该女醒来后感觉头有点昏，因叫不醒男方便自行离去。家属认为死者生前身体健康，有可能为非正常死亡，要求对死者进行法医学鉴定。,鉴定结论死者血液中HbCO饱和度35%; 血液中酒精含量为0.31mg/ml。死者血液、胃内容物、尿液中均未出现巴比妥类、吩噻 嗪类类等安眠镇静类药物以及有机磷杀虫剂等农药成分。,分析原因,机动车在运行中排出废气，污染环境已成为现实生活中的一 大公害。而且近些年来，随着汽车的迅猛增加，在汽车内启用空调休息、消闲却悄然死亡的事故也屡有发生。并且车辆多停放在车库或空气不易流通的地方，常被人怀疑为情杀、自杀或他杀等非正常死亡。,根据国家关于汽车发动机排放废气的标准规定，一氧化碳含量排放怠速时为4.5%一6%。有的车辆因使用及修理调速差异，排放废气中一氧化碳含量有时高达7%。当汽车在正常或加速行驶时，汽油燃烧是比较完全的，而且排气在大气中，随着空气流通，一氧化碳含量被不断稀释，故在行驶中的密闭汽车内一般不会引起中毒。但当汽车启用空调停放在车库等密闭、空气不流通的场所时，空间的一氧化碳浓度不断升高，一氧化碳可能通过两个途径进人车内:一是汽车发动机上的盖子或底盘与车厢内封闭不严使汽车排出的废气扩散进车内;二是由汽车的排气、换气装置将一氧化碳气体导人车内。,本案死者尸体未检见致死性机械性损伤的法医学病理改变，器官亦未检见致死性疾病。其血液、胃内容物。尿样中均未检出巴比妥类、吩噻嗪类等安眠镇静类药物以及有机磷杀虫剂等农药成分。血液中同时检出一氧化碳和酒精，由于两者的协同作用，血液中HbCO饱和度35%也有可能导致死亡。曾有研究者计算，在约80m3 的密闭室内，一辆轿车排放的废气可使人在8一30min内死亡。也曾有报道摩托车放在室内启动发动机作空转磨合，排出大量废气造成中毒死亡的案例,汽车废气致死案（2）,某电车公司上世纪90年代初一年冬季肇事车为应急修理车死亡一人原因：怠速取暖,汽车废气致乘客中毒（3）,上世纪90年代本市曾发生长途客车运行过程中因排气管漏气，车厢板破损，使废气进人车厢而引起群体性一氧化碳中毒事故,燃气器具使用不当引发CO中毒,灶具无自动熄火断气功能皮管老化冬季门窗密闭使用燃气（煤气、石油液化