急性中毒的治疗ppt演示课件

急 性 中 毒,概 述,概 述,引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物,定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病。,中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收超限量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，如不及时治疗，可危及生命。慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊、漏诊。,急性中毒病因,职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害,毒物代谢,毒物吸收呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳消化道： 各种毒物经口食入皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出乳汁排出,中 毒 机 理,1.局部的刺激腐蚀作用,2.缺氧,3.麻醉作用,4.抑制酶的活性,5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能,6.受体的竞争结合,询问中毒病史,询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况,发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少,询问中毒病史,怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等,怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,临床表现,皮肤粘膜症状烧灼伤皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染各种皮炎,眼部症状瞳孔改变 瞳孔缩小瞳孔散大色视改变失明眼部器官损害,神经系统及精神症状昏迷 谵妄 惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等,临床表现,呼吸系统症状异常呼吸气味呼吸频率改变 呼吸增快 呼吸减慢上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等,循环系统症状心律失常心脏骤停休克,泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全,临床表现,血液系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病,消化系统症状急性胃肠炎症状肝大 黄疸 肝功异常,临床表现,实验室检查,毒物的实验室过筛对确定诊断和判定毒物类型有帮助。 毒物分析：中毒患者的呕吐物、血、尿液或其分解产物。 特异性化验检查： 血液胆碱酯酶-有机磷农药中毒 碳氧血红蛋白-CO中毒 高铁血红蛋白-亚硝酸盐中毒 非特异性化验检查：肝功、肾功、心肌酶谱、心电图检查、 判断病人中毒后其他脏器的损害，是 否出现合并症。,急性中毒诊断,中毒病人应注意检查神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明,急性中毒诊断,中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸频率、节律，有无呼吸困难，肺部有无啰音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛,急性中毒的救治,急性中毒的救治原则： 首先复苏，保证生命，然后清除毒物,急性中毒治疗,停止毒物接触,清除体内尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、导泻、灌肠,促进已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液净化,血液透析、血液灌流 、血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,急性一氧化碳中毒,急性一氧化碳中毒,概述一氧化碳（CO）即煤气，为无色、无味、无臭气体。吸入体内后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，产生组织缺氧。常见病因： 1.工业中毒：常见于意外事故，多数为集体中毒。如煤矿瓦斯爆炸产生大量CO。 2.日常生活中毒：煤炉取暖、煤气热水器、自杀、火灾现场CO浓度可达10。汽车尾气。,急性一氧化碳中毒临床表现,轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度10%20%，病人可出现剧烈头痛、头晕、心悸、口唇粘膜呈樱桃红色、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、抽搐等。脱离中毒环境吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失。中度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度30%40%，除上述症状外,出现呼吸困难、意识丧失、昏迷，但对痛觉刺激可有反应。如能及时经吸氧治疗也可以恢复正常且无明显并发症。重度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度50%，出现深度昏迷，各种反射消失，呼吸、循环衰竭。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。,有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定。一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：急性脑血管病糖尿病酮症酸中毒尿毒症肝性脑病肺性脑病其它急性中毒引起的昏迷,一氧化碳中毒诊断要点,一氧化碳中毒治疗,急救措施应迅速将患者脱离中毒环境，移至空气新鲜通风处，保持呼吸道畅通，注意保暖。氧疗是治疗CO中毒最有效的治疗。（1）鼻导管吸入高浓度（60%）的氧，流量810ml/min。（2）高压氧治疗防治脑水肿，改善脑代谢。对症治疗和防治并发症。尽快送医院进一步检查治疗及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能 3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗,有机磷中毒,有机磷杀虫药分类,剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷,发病机制,经皮肤、呼吸道、消化道进入体内，抑制胆碱酯酶的活性。有机磷酸酯的结构与乙酰胆碱（Ach）结构相似，进入人体后与胆碱酯酶（AchE）结合形成磷酰化AchE ，抑制了胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱在体内积蓄，以致神经系统、横纹肌、平滑肌和某些腺体发生过度刺激，进而转入抑制和衰竭，从而出现相应中毒症状。,有机磷杀虫药中毒临床表现,1. 急性中毒表现,2. 迟发性多发性神经病,3. 中间型综合征,4. 局部损害,有机磷杀虫药中毒临床表现,毒蕈碱样症状（M样症状） 平滑肌痉挛：瞳孔缩小、视物模糊、呼吸困难，严重致肺水肿腺体分泌增加：多汗、流涎（口吐白沫）、呼吸道分泌物过多消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻烟碱样表现（N样症状）早期：肌束颤动。常见于面部、胸部。有全身紧束感，胸部压迫感晚期：肌肉痉挛、肌麻痹。逐渐发展为全身抽搐，最后可因呼吸肌麻痹而死亡中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷乐果和马拉硫磷口服中毒“反跳”现象 迟发性多发性神经病中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现中间型综合征约在急性中毒后2496小时突然发生死亡,中毒程度分级,有机磷杀虫药中毒诊断,是否中毒,诊断,中毒程度,有机磷杀虫药的治疗,迅速清除毒物特效解毒药的应用早期、足量、联合、重复用药胆碱酯酶复活剂氯磷定碘解磷定双复磷抗胆碱药阿托品对症治疗,胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用,1、清除毒物,接触中毒：立即脱离中毒现场，脱去污染衣服。清水冲洗全身污染部位口服中毒：洗胃：用清水、生理盐水反复洗胃，直至洗出液无农药气味为止。 硫酸镁导泻,2、特效解毒药,阿托品：对抗M样作用。 胆碱酯酶复活剂（解磷定、双复磷、氯解磷定）:恢复胆碱酯酶活性。用药原则：尽早、足量、联合、重复用药。,3、对症处理,肺水肿用阿托品治疗，休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素，心律失常用抗心律失常药，危重患者可输血以补充胆碱酯酶，心跳停止时实施心肺复苏等。,4、一般护理,立即脱离中毒环境。立即洗胃，注意出入平衡。迅速建立静脉通道，尽快输液，加速毒物经尿排泄。保持呼吸道通畅，充分给氧。密切观察病情变化，预防并发症。神志清醒后24-48小时内禁食水，病情好转后逐渐恢复正常饮食。,毒蕈中毒,毒蕈中毒概述,毒蕈即有毒野生蘑菇。我国蕈菌资源丰富，可食种类近1000种，毒蕈至少数百种！所含毒素不同，其毒性和毒理作用各不相同。主要由毒蕈碱、类阿托品样毒素、溶血毒素、肝毒素、神经毒素等引起一系列中毒症状。,毒蕈中毒类型及其主要临床表现 一、胃肠炎型 二、神经型 三、精神异常型 四、溶血型 五、肝坏死型,一、胃肠炎型： 潜伏期多为10分钟6小时，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状为主。一般预后较好，但严重中毒者可因脱水及电解质紊乱而出现休克、昏迷，甚至死亡。,黄蘑菇,小豹斑鹅膏（满天星),二、神经型： 潜伏期一般1小时6小时，除出现消化道症状外，尚有流涎、流泪、多汗、瞳孔缩小、脉搏缓慢等症状，严重者可因肺水肿、呼吸抑制、谵妄、昏迷而死。,三、精神异常型： 除出现消化道症状外，精神症状如兴奋、狂躁、幻视、幻听等可为主要表现，部分有迫害妄想，类似精神分裂症。也有头晕、精神错乱、昏睡等。,红牛肝菌,四、溶血型： 先以胃肠症状为主，发病3-4天后，可出现腰腹部疼痛、深褐色尿、贫血、肝脾肿大等急性溶血症状，严重溶血可致急性肾功能衰竭，甚至死亡，此型还可伴有中枢神经系统表现。,马鞍菌,五、肝坏死型： 潜伏期一般数小时30小时，多数中毒患者在消化道症状后呈12天的“假愈期”，之后出现恶心、呕吐、腹部不适、纳差、肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、有出血倾向。少数病例呈爆发性经过，因肝性脑病、呼吸和循环衰竭死亡。,黄盖鹅膏（黄罗伞）,诊断与急救措施,（一）诊断 1、有吃毒蕈史 2、 有毒蕈中毒的临床表现 3、夏、秋季发病,（二）急救1、加快毒物排出：催吐、洗胃、灌肠、导泻。2、应用解毒剂对症治疗：如神经精神型阿托品， 溶血型及其他重症中毒肾上腺皮质激素， 肝肾损害型巯基解毒药等。3、支持治疗：纠酸、防脱水和电解质紊乱、保肝 治疗、镇静或抗惊厥治疗等。,亚硝酸盐中毒,急性中毒病因：1.食用不新鲜蔬菜、腌菜2.饮用苦井水3.当糖或盐误食4.投毒,亚硝酸盐中毒症状,1.头痛、头晕、无力、胸闷、气短、心悸、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及口唇、指甲、全身皮肤、粘膜紫绀等。2.全身皮肤及粘膜呈现不同程度青紫色（高铁血红蛋白血症引起的紫绀）。3.严重者出现烦躁不安、精神萎靡、反应迟钝、意识丧失、惊厥、昏迷、呼吸衰竭甚至死亡。,简易测定亚硝酸盐中毒,1.取病人静脉血3-5毫升，正常人为暗红色，而病人为紫褐色。2.若有氧气条件，正常人静脉血吹氧后变鲜红，而病人血仍为紫褐色。,亚硝酸盐中毒的抢救,1.输液：美蓝（亚甲蓝）是亚硝酸盐中毒的特效解毒剂，用量以每公斤体重1-2mg计算，输液中可加用大量维生素C2.必要时吸氧及给中枢兴奋剂，重者输血3.洗胃：尽早以温水或1:5000高锰酸钾液反复洗胃,氰化物中毒病因,1.误食2.投毒或食用木薯、杏仁、桃仁、枇杷仁等方法不当,氰化物中毒临床症状,1.轻度中毒：多于食后9-12小时出现，有恶心、呕吐，伴有头晕、头痛、倦怠无力、嗜睡等神经系统症状，腹痛腹泻少见。2.重度中毒：多于食后1-6小时出现，有恶心、呕吐、腹痛、呼吸急促、抽筋、昏迷、呼吸困难，四肢强直、发冷、心跳加速，瞳孔散大，对光反射迟钝或消失。,氰化物中毒急救措施,1.亚硝酸钠、硫代硫酸钠、美蓝（亚甲蓝）三者中任何一种均可2.休克或窒息，应在人工呼吸下吸入亚硝酸异戊酯，每分钟吸入15-30秒，可重复1-2次3.洗胃：尽早以1：5000高锰酸钾液或3%过氧化氢洗胃,无机砷类中毒,1.病因：误食砒霜或投毒2.临床症状：首先出现消化道症状，咽干口渴、口腔金属味、吞咽困难，上腹部不适，随后恶心、呕吐，腹痛、腹泻，重者有呕血、血便，可致脱水、酸中毒及休克，神经系统方面出现头痛、头晕、烦躁不安，严重者昏迷、四肢抽搐，可因中枢麻痹而死亡。3.患者肝损害及出血症状明显，可见皮肤黄疸和眼结膜充血、鼻及口腔粘膜糜烂出血，呕血、便血、咯血，皮下有出血点。,无机砷类中毒急救措施,1.给予解毒剂治疗：二巯丙醇、硫代硫酸钠2.洗胃：尽早微温水洗胃，洗胃后服蛋清液或牛奶活性炭等。,急性乙醇中毒,诊断及临床表现有饮酒史呼吸中有明显酒精气味临床表现兴奋期 ：头痛、欣快感、健谈、情绪不稳定、易激怒共济失调期 ：言语不清、视物模糊、复视、行动笨拙、步态不稳和共济失调昏迷期 ：昏睡、瞳孔散大、体温降低、心率增快、血压降低、呼吸慢并有鼾音，严重者因呼吸或循环衰竭致死,急性酒精中毒急诊处理,兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤保持呼吸道通畅、供氧，必要时人工呼吸、气管插管应用纳洛酮0.40.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用维持循环功能，应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的血乙醇浓度4000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗,镇静催眠药中毒,镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等,诊断及临床表现,有服药史轻者有嗜睡、头晕、言语不清、共济失调、眼球震颤、意识模糊、呼吸减慢等重者昏睡、瞳孔时大时小、对光反射迟钝、四肢强直或松弛、脉弱而细并不规则危重