脑血管疾病的血压管理ppt课件

脑血管疾病的血压管理,NICU 陈洁,脑血流量:系指脑在单位时间流经的血液量而言。（CBF）脑灌注压：脑灌注压（CPP）是在动脉之间发现的压力，所谓的差异平均动脉压（MAP）和头盖骨内的（跨颅压力或ICP）的压力。CBF与CPP成正比,与血管阻力(CVR)成反比.CBF=CPP/CVRCPP=MAP-ICP,基本定义,MAP (平均动脉压=舒张压+ 1 /3脉压)一旦平均动脉压降低至60mmHg以下时, 脑血流量就会显著减少, 引起脑组织的血液灌注不足, 导致脑功能障碍; 但当平均动脉压 140mmHg时,可因毛细血管压过高而引起脑水肿, 甚至危及生命。因此应根据平均动脉压进行血压的合理调整.病理情况下,一旦脑血管自身调节功能受损,脑血流量和脑血容量将随动脉压的波动而被动变化,基本定义,脑损伤患者,ICP增高接近或达到平均动脉压水平时,CPP急剧下降,脑血流完全终止,通常是进入脑死亡的最后通路.脑血管介入治疗如球囊扩张术,动脉内支架植入术,改变原有的动脉管径,引起血流动力学的改变,影响脑组织的灌流,若低于脑组织的灌注域, 即可出现脑功能障碍。此时如及时恢复脑组织的灌流, 尚能挽救濒临死亡的脑细胞, 否则将导致脑组织的不可逆损伤,对血压应做严格监控.,基本定义,脑出血急性期常伴有血压升高, 研究表明当平均动脉压MAP (平均动脉压=舒张压+ 1 /3脉压) 140mmHg ( 1mmHg= 01133kPa) 或降颅压后收缩压仍 180mmHg, 舒张压120mmHg时, 死亡率明显升高.脑出血后血压升高是一种自动调节机制, 脑出血血肿的占位效应和出血灶周围的水肿可导致颅内压增高, 通过Cush ing反应反射性地引起血压升高, 从而使脑组织保持稳定的脑血流量和脑灌注压。这种反射性的血压升高是一种高级的保护机制, 因此对于脑出血后的血压升高不应过于积极的降低血压,否则会破坏此种保护性的自动调节机制.,高血压脑出血具体管理策略,有作者报道高血压脑出血后将血压控制在( 161 180) / ( 91 100) mmHg和( 181 200) / ( 101 110) mmHg的患者,其预后比血压降至正常或血压高于( 181 200 ) / ( 101 110) mmHg而未进行控制的患者明显好。这说明脑出血急性期对血压的控制要适度, 控制过度或任其升高而不进行处理,这两种做法对患者的预后都不利。,高血压脑出血具体管理策略,将血压控制在一个理想的范围内可以保证脑组织获得足够的血流量, 从而使脑循环得到改善, 脑细胞功能得以恢复。对于血压的调控要参考患者病前的基础血压, 病前不同的血压水平对脑出血患者的神经功能的预后有着不同的影响。目前公认脑出血后血压维持在( 161 200) / ( 91 110) mmHg能明显改善脑出血患者神经功能的缺损,高血压脑出血具体管理策略,术前血压管理 合并心血管疾病的患者目标血压为140/90mmHg以下合并糖尿病或者尿蛋白阳性的慢性肾病患者目标血压为130/80mmHg以下而只要高危患者,则血压应控制在130/80mmHg以下,脑血管介入治疗围手术期的血压管理,对于有严重双侧颈动脉狭窄或颈动脉闭塞的患者,其脑组织的灌流依赖较高的血压,降低血压反而会加重脑缺血甚至引起脑梗死.,脑血管介入治疗围手术期的血压管理,术中及术后血压管理患者进入手术室后,常常会出现血压增高、心率加快，明显与术前基础血压不符，应仔细分析原因。排除疼痛，体位及其他不适，适当安慰患者。必要时使用镇静剂。术后常常引起脑血流动力学变化，包括低血流动力学变化和高血流动力学变化。前者主要包括低血压（通常定义为收缩压90mmHg)和心动过缓(通常定义为心率90mmHg或通过药物很快恢复.持续性低血压:持续时间超过3小时,仍需药物维持,最多可达10天.诱发因素:球囊扩张且求扩压力持续时间较长,双侧颈动脉支架等.,脑血管介入治疗围手术期的血压管理,对于持续性低血压处理:可予多巴胺静脉泵如注射维持,将血压调整到收缩压低于基础20mmHg左右维持,根据血压变化动态调整多巴胺.如果多巴胺作用不明显,加用间羟胺.所有术中术后出现低血压的病人,在血压未恢复并稳定在术前基础血压水平者不宜服用降压药.,脑血管介入治疗围手术期的血压管理,血压的监测: 术前常规测基础血压,术后应当进行常规心率、血压监测，对于无低血压的病人，可维持在1次/5-15分钟,血压稳定3小时后可改为1次/半小时,持续24小时.根据药物的调整对测量频率进行动态调节.,脑血管介入治疗围手术期的血压管理,高灌注综合症和高血压高灌注定义:脑血管狭窄解除后同侧脑血流超过正常水平一倍或以上,临床上表现为头痛、癫痫发作、谵妄、局灶性神经功能障碍及颅内出血。危险因素及发病机制：研究表明，颈动脉或颅内血管支架术后高灌注综合症的危险因素有脑血管储备功能下降，术后高血压，高灌注状态持续超过数小时。发病机制是：在狭窄解除后术侧（偶为对侧）颅内血流量明显增加，特别是脑血流量超过平时的一半以上时，毛细血管床的灌注压急剧增加，破坏了血脑屏障，导致脑水肿，进而出现临床症状体征。,脑血管介入治疗围手术期的血压管理,控制高灌注就是要控制高血压。治疗高血压的药物中血管扩张剂（如硝普钠）及钙离子拮抗剂均可扩张血管，进一步增加毛细血管床的灌注，因此不能使用。临床上常用的药物是 受体和 受体拮抗剂，这类药物不仅可以降低血压，且不扩张颅内毛细血管床，对颅内压无明显影响。,脑血管介入治疗围手术期的血压管理,颅内动脉瘤介入术后：血压维持120-130/80-90mmHg,以增加脑灌注,防止脑组织缺血,缺氧.颅内动静脉畸形介入术后:控制血压在术前基础血压的75%或使收缩压和舒张压均降低20mmHg,同时避免血压大幅波动.CCF:控制性低血压,血压波动范围不超过10mmHg,一般降至原基础血压的2/3,但收缩压不能低于80mmHG,否则影响肾灌注.颈动