新生儿败血症的护理PPT课件

新生儿败血症的护理,2018.12 星期一的孩子丶,1,一、定义,新生儿败血症：病原体侵入新生儿血液循环，并在其中生长、繁殖，产生毒素而造成的全身性炎症反应。 常见病原体为细菌，也可为真菌、病毒或原虫等。本部分主要阐述细菌性败血症。,2,二、病因及发病机制,病原菌： 我国大部分地区以金黄色葡萄球菌及大肠埃希菌为主要致病菌。 国外以B组溶血性链球菌及大肠杆菌为主要致病菌。非特异性免疫功能： 1.屏障功能差，皮肤角质层薄、黏膜柔嫩易损伤；脐残端未完全闭合，离血管近，细菌易进入血液；呼吸道纤毛运动差，胃液酸度低、胆酸少，杀菌力弱，肠道黏膜通透性高，同时分泌型IgA缺乏，易发生呼吸道和消化道感染，有利于细菌侵入血液循环；血脑屏障功能不全，易患细菌性脑膜炎。2.淋巴结发育不全，缺乏吞噬细胞的过滤作用，不能将感染局限于局部淋巴结。3.经典及替代补体途径的部分成分含量低，机体对某些细菌抗原的调理作用差。4.中性粒细胞产生及储备均少，趋化性及黏附性低下，备解素、纤维结合蛋白、溶菌酶含量低，吞噬和杀菌能力不如，早产儿尤甚。5.单核细胞产生粒细胞-集落刺激因子、白细胞介素等细胞因子的能力低下。,3,二、病因及发病机制,特异性免疫功能： 1.新生儿体内IgG主要来自母体，且与胎龄相关，胎龄越小，IgG含量越低，因此早产儿更容易感染； 2.分子量较大，不能通过胎盘，新生儿体内含量很低，因此对革兰阴性杆菌易感； 3.由于未曾接触特异性抗原，T细胞为初始T细胞，产生细胞因子的能力低下，不能有效辅助B细胞，巨噬细胞、自然杀伤细胞和其他细胞参与免疫反应。,4,三、感染途径,出生前感染（宫内）： 孕妇有明显的感染史，尤其是羊膜腔的感染更易引起发病；细菌可通过血行或直接感染胎儿。出生时感染（产道）： 产程延长、胎膜早破或分娩时吸入、吞入污染的羊水后感染，也可与助产时消毒不严有关。出生后感染（环境、护理）： 细菌从脐部、皮肤黏膜损伤处及呼吸道、消化道等侵入机体而引起的感染。,5,根据发病时间分早发型和晚发型1、早发型：生后7天内起病；感染发生在出生前或出生时，与围升因素有关，常由母亲垂直传播引起，病原菌以大肠埃希菌等革兰阴性杆菌为主；常伴有肺炎，并呈爆发性起病、多器官受累，死亡率高达520。尽管对于有早产史母亲在分娩面过程中采取了预防性应用抗生素的措施，新生儿死亡率明显下降，但早发型败血症仍然是导致新生儿发病和死亡的主要原因之一。2、晚发型：出生后7天起病；感染发生在出生时或出生后，由水平传播引起，如环境因素或医源性感染等，病原菌以葡萄球菌、机会致病菌为主；常有脐炎、肺炎或脑膜炎等局灶性感染，死亡率较早发型低。,6,四、临床表现,早期症状、体征常不典型，无特异性，尤其是早产儿。一般表现为反映差、嗜睡、发热或体温不升、少吃、少哭、少动、体重不增或增长缓慢等症状。 出现以下表现时应高度怀疑败血症： 黄疸：有时是败血症的唯一表现，表现为生理性黄疸迅速加重，或退而复现，严重时可发展为胆红素脑病。 肝脾肿大：出现较晚，一般为轻至中度肿大； 出血倾向：皮肤黏膜瘀点、瘀斑、针眼处渗血不止，消化道出血、肺出血、严重时发生DIC等； 休克：面色苍灰，皮肤呈大理石样花纹，血压下降，尿少或无尿，硬肿症出现常提示预后不良； 其他：腹胀、呕吐、中毒性肠麻痹、呼吸窘迫或暂停、青紫； 可合并肺炎、脑膜炎、坏死性小肠结肠炎、化脓性关节炎和骨髓炎等。,7,五、护理措施,1.保护性隔离，避免交叉感染：接触患儿前后严格洗手，预防交叉感染，仔细检查全身，及时发现是否有感染灶存在和皮肤完整性是否受损。2.严密监测体温，维持体温稳定：当体温过高时，可调节环境温度，打开包被等物理方法或多喂水来降低体温，但不宜用药物、乙醇擦浴、冷盐水灌肠等刺激性强的降温方法。否则易出现体温不升。当体温不升时（肛温35），应置于新生儿暖箱内保暖。3.保证营养供给：少量多次，耐心喂养，保证机体的需要，吸吮无力者或不能进食者可鼻饲喂养或结合病情考虑静脉营养，必要时输注血浆或白蛋白，以保证营养供应并维持水、电解质平衡，每日测体重一次，为病情的转归提供依据。4.维持静脉通道的通畅，以确保抗生素有效进入体内，用氨基糖苷类药物，注意药物的毒性作用，监测患儿的听力及复查尿常规。,8,五、护理措施,5.加强皮肤护理，及时处理脐炎、脓疱疮、皮肤破损等局部感染灶，保持皮肤清洁、干燥，促进皮肤病灶早日痊愈，防止感染继续蔓延扩散。6.严密观察病情变化：加强巡视，每4小时监测T、P、R、BP的变化，还应注意皮肤黄疸的进展、皮疹、肤温、肌张力、肝脏的大小，以及有无神经系统、消化系统的症状，警惕化脓性