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文档简介
单纯性甲状腺肿,内分泌科,1,甲状腺简介,甲状腺是人体最大的内分泌腺体,位于喉及气管下方分左右两侧。成年人的甲状腺重2040克,2,甲状腺简介,甲状腺分泌两种具有活性的甲状腺激素,四碘甲状腺原氨酸(T4,甲状腺素)和三碘甲状腺原氨酸(T3);也可分泌少量无生物活性的T3。T3是T4转为T3时的产物,正常时量极小,3,甲状腺简介,正常时,血中T4量是T3的十多倍,T4脱掉一个碘可转变为T3,这是血中T3的主要来源。而FT3的生物活性是FT4的510倍左右,在甲状腺激素的全部作用中FT3约起65的作用,其中50是来自FT4产生的FT3,4,甲状腺简介,在甲状腺滤泡中,T3的量高于T4,是T4的十倍以上,但由于二者需通过甲状腺球蛋白释放到血中,而甲状腺球蛋白上的T4比T3多,因此甲状腺分泌的T4约占总量的90%左右,T3仅占2%。,5,甲状腺简介,甲状腺功能的调节 由垂体分泌的TSH、下丘脑分泌的TRH(促甲状腺激素释放激素)、血中甲状腺激素浓度的反馈调节、甲状腺的自身调节四方面共同调节。,6,甲状腺肿大,甲状腺肿大 肿大分三度,一般呈弥漫性,质地软,可有结节、震颤、血管杂音、个别为异位甲状腺肿。,7,甲状腺肿大,甲状腺功能亢进单纯性甲状腺肿 :弥漫性或结节性甲状腺癌 :结节感,不规则、质地硬慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)甲状旁腺腺瘤 :位于甲状腺之后甲状腺腺瘤 :孤立、单发、光滑甲状腺囊肿:,8,单纯性甲状腺肿,是因缺碘、致甲状腺肿物质或酶缺陷等原因阻碍甲状腺素合成而导致的代偿性甲状腺肿大,可分为地方性或散发性,一般不伴有甲状腺功能的改变。,9,病 因,缺碘正常每人每日最低需碘量为每公斤体重微克,如果长期摄入不足可致甲状腺肿。多见于内陆山区,是地方性甲状腺肿最常见的原因。先天性甲状腺素合成障碍体内某些酶的缺陷影响碘的运转、有机化、甲状腺球蛋白水解等使甲状腺素合成发生障碍,从而引起甲状腺肿。,10,病 因,致甲状腺肿物质药物:抗甲状腺素合成的药物,如他巴唑、硫脲类、保太松、硫氰酸盐、磺胺类等摄入碘或服用含碘药物过多:可阻碍甲状腺内碘的有机化,引起甲状腺肿。某些食物:如木薯含氨基甙,可以分解成硫氰酸盐抑制甲状腺摄碘。,11,病理,病理 早期,甲状腺滤泡上皮细胞增生、肥大,血管丰富,病程越长,甲状腺组织不规则与再生可形成结节。,12,诊断,散发性甲状腺肿: 常在青春期、妊娠期、哺乳期及绝经期发生,甲状腺呈轻中度弥漫性肿大,质地软,晚期可有多发性结节。,13,诊断,地方性甲状腺肿 有甲状腺肿大的地区流行史发病年龄较早,巨大和多结节性甲状腺肿发病年龄提前,甲状腺多为轻、中度弥漫性肿大,质地软,无血管性杂音,过大可引起压迫症状、咳喘、呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑后期可有结节形成,多结节性甲状腺肿常可出现自主功能亢进,形成结节性甲状腺肿伴甲亢,如摄碘过多可以诱发甲亢,称为碘甲亢。多发性结节也可有压迫症状或向纵膈内发展结节囊性变或腺瘤变,内出血时突然增大并疼痛;严重流行区小儿甲状腺肿可伴有呆小病,14,诊断,化验检查: 甲状腺功能多正常。4正常或偏低,3可略高,34比值增高。 甲状腺摄碘率增高,但高峰不前移,3抑制试验抑制率50。 血清TSH多升高,也可正常,这是甲状腺组织对TSH敏感所致。TRH(促甲状腺激素释放激素)兴奋试验反应低。 散发性患者甲状腺摄碘率正常。多结节甲状腺肿者应作甲状腺扫描以鉴别结节性质。,15,鉴别诊断,慢性淋巴细胞性甲状腺炎 甲状腺球蛋白抗体(TGA)和甲状腺微粒体抗体(TMA)明 显增高。甲状腺机能亢进症 高代谢症群、血管杂音、34均可增高、甲状腺摄碘率高峰提前甲状腺癌 出现结节、结节内出血,迅速增大、甲状腺扫描显示冷结节,16,治 疗,青春期甲状腺肿 可自行消退,成人每日需碘量为13gkg,应多食海产品或含碘丰富的食物替代治疗 甲状腺片或左旋甲状腺素(每日60180mg或25100g),疗程均为36个月,以维持基础代谢率在正常范围,甲状腺摄碘率24小时约10,而甲状腺缩小为准,调整剂量。,17,治 疗,补充碘剂碘化钾每日1015mg,或复方碘溶液每日23滴,一个月后间隔10日再服,共612个月。 碘糖丸,每日26丸;碘油ml im,每两年次,注意碘甲亢。结节性者量宜小,多
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