阿米巴痢疾食物中毒PPT演示课件

阿米巴病,.,变形虫“吃人脑”于无形,食脑阿米巴原虫,.,樱木花道,流川枫,你们是阿米巴原虫,.,.,和人相关的阿米巴原虫,free-living ameba,福耐格里阿米巴 棘阿米巴,commensalism,结肠内阿米巴,parasitise,溶组织内阿米巴,.,概述,溶组织内阿米巴Entamoeba histolytica,肠阿米巴病,阿米巴痢疾,肠外阿米巴病,肝、肺、脑、脓肿,皮肤阿米巴,侵袭性溶组织内阿米巴,.,病 例,张某，农民，56岁，腹痛、腹泻粘液血便6天,患病前食用变质猪肉,右下腹阵发性隐痛,粪便腥臭,阿米巴痢疾,.,肠阿米巴病 intestinal amebiasis,又称阿米巴痢疾（amebic dysentery）溶组织内阿米巴原虫侵入结肠壁所致腹痛、腹泻、暗红色有腥臭味的粪便特征病变多在回盲部结肠，易复发变为慢性可并发肝脓肿等肠外阿米巴病,.,概述,1-2%,5千万,10万人,世界寄生虫传染病死亡因素的第三元凶,.,教学内容,病原学流行病学致病性临床表现诊断治疗预防,.,病原学,成熟包囊,糖原块,核,拟染色体,包囊（cyst）,.,病原学,小滋养体肠腔型滋养体,大滋养体组织型滋养体,滋养体（trophozoite）,.,位像差显微镜，每4秒/幅,病原学,.,包囊 滋养体 包囊,感染期：四核包囊寄生部位：回盲部、结肠粘膜皱褶处二分裂法增殖,溶组织内阿米巴生活史,.,四核包囊,肠腔型小滋养体,肠腔型小滋养体,组织型大滋养体,组织型大滋养体,包囊,随粪便排出体外（发育）,口,在小肠下段脱囊,(结肠下段),侵入组织,二分裂,随稀水样便排出体外（死亡）,随脓血便排出体外（死亡）,溶组织内阿米巴生活史,二分裂,.,小滋养体,包囊,大滋养体,.,致病特点,增殖作用数量 播散倾向部位机会致病条件,.,流行病学,传染源：粪便中持续排出包囊的人群感染方式：经口感染（水、食物或污染的手）人群易感性：,.,发病机制,包囊,小肠下段,小滋养体,直 肠,包 囊,排出体外,入口,脱囊,结肠（大滋养体）,痢疾症状,血流,肝、肺、脑脓肿,肝、肺、脑脓肿,蔓延,.,.,发病机制,接触性杀伤机制与虫株毒力有关细菌、病毒的协同作用宿主的机体抵抗力,半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素,阿米巴穿孔素,半胱氨酸蛋白酶,单核细胞移动抑制因子,.,病理改变,.,阿米巴痢疾烧瓶样溃疡,.,阿米巴痢疾flask-shaped ulcer,.,结肠溃疡切片：大量溶组织阿米巴滋养体和炎症细胞,.,.,无症状型急性轻型普通型重型慢性,临床表现肠阿米巴痢疾,.,无症状包囊携带者重要传染源10%在一年内可发展为侵袭性的肠阿米巴病可转化为急性阿米巴痢疾,临床表现无症状型,.,临床表现急性阿米巴痢疾,潜伏期：数日至数周起病急多有诱因：过劳、饮食改变、气候变化、肠道菌群失调、过多使用广谱抗菌素,.,腹痛 程度不等：中等到剧烈绞痛 部位不同：右下腹开始痉挛，扩展至整个 结肠区，最后急于大便而终止。,临床表现急性阿米巴痢疾（症状）,里急后重 常因肛门括约肌的疼痛性收缩而 有便意，但常常无大便排出,粪便异常： 次数：5-15次/天 性状：暗红色果酱样、特殊腥臭 脓血粘液便、水泻,全身症状不显，不发热（继发感染或肠外感染除外）,.,阿米巴痢疾脓血粘液便,.,临床表现急性阿米巴痢疾（体征）,右下腹和乙状结肠区触痛和肠痉挛肝区叩诊和触诊：大小正常、无疼痛直肠指检：肠壶腹部空虚，指套染血性粘液,.,临床表现急性阿米巴痢疾（预后）,经及时正确治疗，症状和体征可于数日内好转消退，溃疡好转，粪检转阴，多无复发，也不留后遗症。未经治疗或未经正确治疗，预后欠佳，初次急性发作后可缓解，但常可出现复发、并发症和后遗症。,.,临床表现重型阿米巴痢疾,超急型或恶性型或中毒型肠阿米巴病罕见、危重由严重感染、抵抗力差和合并其他感染所致过度劳累、营养不良、儿童或孕产妇、同时患有其他寄生虫病或肠道细菌性疾病,.,临床表现重型阿米巴痢疾（症状）,起病急，以腹泻和发热开始主要临床表现为重症中毒感染和重症痢疾综合征：肛门括约肌失控而便次明显增多，大量恶臭的血性粘液便流出，伴有呕吐、脱水虚脱和水、电解质紊乱。少数病人因麻痹性肠梗阻而无痢疾症状,.,临床表现急性阿米巴痢疾（体征）,腹部胀气、触痛并有不同程度肌紧张肝肿大，压痛,.,临床表现急性阿米巴痢疾（预后）,极差存活率低于40%常见死因：不可逆休克、消化道大出血、继发性转移性肝脓肿,.,临床表现急性阿米巴痢疾,.,临床表现急性阿米巴痢疾,.,急性阿米巴痢疾临床表现持续2月以上排便规律改变，胃肠功能紊乱，伴食欲不振、贫血、乏力体检时肠鸣音亢进、右下腹压痛粪便中可见包囊，发作期亦可发现滋养体,临床表现慢性阿米巴痢疾,.,实验室检查,（一）血象：正常，可出现嗜酸性粒细胞增多（二）粪便检查：暗红色果酱状，腥臭、粪质多，含血液及粘液涂片：RBC，WBC 和夏科雷登结晶发现滋养体或包囊（三）结肠镜检,.,并发症,肠穿孔多见于重症阿米巴病,肠出血少见，可致休克,.,流行病学,临床表现症状体征,病原学检查,诊断,.,细菌性痢疾与阿米巴痢疾的区别,.,治疗,.,治疗,治疗目的：病原治疗：滋养体：硝基咪唑类(甲硝唑、替硝唑、奥硝唑) 依米丁（肠内）包囊：二氯尼特、巴龙霉素抗菌治疗：巴龙霉素或喹诺酮类,.,急性普通型肠阿米巴病的治疗,包括急性阿米巴痢疾和轻型阿米巴结肠炎，联合应用杀组织内和肠腔内阿米巴药甲硝唑30-35mg/kg/日，分3次口服，连服7-10天（儿童酌减），一个疗程后临床及寄生虫学治愈率达90%，其后再用二氯尼特，1-2片/次，日服3次，连服10日。此外，注意保护肠粘膜、饮食和营养等对症治疗,.,重型肠阿米巴病的治疗,用快作用的抗阿米巴药物抢救，首选0.5%甲硝唑溶液按15mg/kg静脉滴注。以后每6-8小时按7.5mg/kg静脉滴注。必要时，同时应用去氢依米丁肌注，1mg/kg/日，最多不超过60mg，4-6日为一疗程。此间，加强对心率、血压、心电的监护。对症支持治疗,.,无症状包囊携带者的治疗,二氯尼特首选，1-2片/次，日服3次，连服10日，儿童酌减。巴龙霉素500mg，日服3次，连服7日。,.,疗效考核,症状消失,原虫转阴,溃疡愈合,3周,3月,1月,6月,.,预防,消除传染源：慢性腹泻者查找原因，彻底治疗切断传播途径：加强粪便管理保护易感人群,.,某省卫生厅一干部，男， 45岁。89年3月出现上腹疼痛，发病不久后又出现咳嗽、咳痰、夜汗、消瘦。查：肝肿大、肝区压痛，并有胸腔积液，经某大医院诊断为原发性肝癌并肺转移经肝组织穿刺活检未查到癌细胞，但查到了一种小小的寄生虫,病例分析,.,肠外阿米巴病,(extraintestinal amoebiasis),.,阿米巴肝脓肿,是肠阿米巴病最常见的并发症主要临床表现为发热、肝大、肝区疼痛、体重下降和贫血等成人儿童；男性女性,.,发病机制,溶组织内阿米巴入肝的途径经门静脉经淋巴 直接蔓延入肝,.,临床症状,与病程、脓肿的大小、部位、有无并发症有关起病缓慢，体温逐渐升高，弛张热型居多，常伴有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、肝区疼痛及体重下降以肝右叶多见右季肋部或肝区疼痛是最常见的症状疼痛:多为持续性钝痛并向右肩或右胸或右上腹放射，可因深呼吸或体位变动而增剧；若压迫右肺，则发生右侧反应性胸膜炎或胸腔积液；位于肝包膜处，较痛，易发生穿破,.,体征,肝肿大并伴有叩痛或触痛是重要体征,.,.,阿米巴肝脓肿,.,阿米巴肝脓肿,.,并发症,胸膜肺并发症：局部穿破、脓胸和肝支气管瘘腹膜穿破（腹膜炎）心包穿破（心包填塞，休克）继发细菌感染,.,诊断,病史、血常规检查寄生虫学检查免疫试验影像学检查腹腔镜检查肝穿刺,.,肝阿米巴：盐水中活体阿米巴滋养体。（HE1000）,.,鉴别诊断,细菌性肝脓肿原发性肝癌胆囊炎肝硬化,.,治疗,病原治疗：甲硝唑0.4g/次，日服3次，连服10日；儿童剂量为40mg/kg/日，分4次服用，连服10日70%患者合并有无症状肠阿米巴感染，故应配合一个疗程的杀肠腔阿米巴药治疗,.,经皮穿刺引流指征,作为诊断性穿刺以排除细菌性肝脓肿内科治疗72小时后未见效者脓肿较大难以完全吸收者已破裂脓肿的引流脓肿位于左叶，为防止向心包穿破，须在超声监视下做穿刺引流,.,手术开放引流指征,抗阿米巴药物及穿刺引流失败者继发性细菌感染经抗菌治疗不能控制者穿破入腹腔或邻近脏器而引流不畅者脓肿位于左叶或肝下面而穿刺有危险者脓肿数量多，容积大，脓腔壁形成包囊而内容物不易吸出者,.,侵袭性溶组织内阿米巴,结肠溃疡和炎性损伤,无症状带虫者 腹泻 暴发性痢疾,肝脓肿肺脓肿脑脓肿,血流播散,宫颈阴道皮肤,直接蔓延,肠外阿米巴病,小结,.,细菌性食物中毒Bacterial food poisoning,.,概念,系指由于进食被细菌或其细菌毒素所污染的食物而引起的急性中毒性疾病。胃肠型食物中毒神经型食物中毒,.,英国食源性疾病发病报告,.,胃肠型食物中毒,较多见，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻为主要特征。,.,（1）沙门氏菌 （2）空肠、结肠弯曲杆菌 （3）耶尔森氏 （4）变形杆菌 （5）大肠杆菌 （6）副溶血弧菌,病原学,（7）蜡样芽孢杆菌（8）单核细胞增生性李斯特菌（9）肉毒梭菌 （10）葡萄球菌 （11）产气夹膜梭菌 （12）流产布氏杆菌,.,病原学-沙门氏菌,为肠杆菌科沙门氏菌属，有2000余种血清型鼠伤寒沙门氏菌肠炎沙门氏菌猪霍乱沙门氏菌革兰氏阴性杆菌，需氧，无芽胞、荚膜，绝大多数有鞭毛，能运动。对外界的抵抗力较强，在水和土壤中能活数月，粪便中能活12个月，在冰冻土壤中能越冬。不耐热，55、1h或60、1020分钟死亡，5%石炭酸或1：500升汞5分钟内即可将其杀灭。,.,沙门氏菌,.,沙门氏菌侵袭美国鸡蛋3.8亿个鸡蛋被召回,近三百人染病,.,病原学-副溶血性弧菌,为革兰氏阴性、椭园形、荚膜球杆菌，一端有鞭毛广泛存在于海水中，偶亦见淡水。在海水中能存活47日以上，淡水中生存12日。在37、ph7.7、含氯化钠34%的环境中生长最好。对酸敏感，食醋中3分钟即死。不耐热，56、5分钟即可杀死，90、1分钟灭活。对低温及高浓度氯代钠抵抗力甚强。致病性菌株能溶解人及家兔红细胞， “神奈川”试验（kanagawatest）阳性。带鱼、黄鱼、乌贼、梭子蟹等海产品带菌率极高，含盐量较高的食物如咸菜、咸肉、咸蛋亦可带菌。,.,.,病原学-变形杆菌,革兰氏阴性多形无芽孢小杆菌、有鞭毛。分为普通、奇异、莫根、雷极及不定变形杆菌5种。前三种能引起食物中毒。本菌广泛存在于水、土壤、腐败的有机物及人和家禽、家禽的肠道中。此菌在食物中能产生肠毒素。莫根变形杆菌并可使蛋白质中的组氨酸脱羧成组织胺，从而引起过敏反应。致病食物以生的肉类和内脏为多近年来，变形杆菌食物中毒有相对增多趋势。,.,变形杆菌,.,病原学-葡萄球菌,由能产生血浆凝固酸的金黄色葡萄球菌引起，少数可由表皮（白色）葡萄球菌引起。革兰氏阳性，不形成芽胞，无荚膜。在乳类、肉类食物中易繁殖，在剩饭菜中亦易生长。可产生耐热性很强的外毒素（肠毒素enterotoxin）此毒素对热的抵抗力很强，经加热煮沸30分钟仍能致病。常因带菌炊事人员的鼻咽部粘膜或手指污染食物致病。,.,葡萄球菌,.,金黄色葡萄球菌,.,病原学-蜡样芽胞杆菌,为厌氧革兰氏阳性粗大芽胞杆菌，常单独、成双或短链状排列，芽胞常位于次极端；在体内形成荚膜，无鞭毛，不活动。芽胞体外抵抗力极强，能在110存活14小时能分泌强烈的外毒素，分六型（a-f），引起食物中毒者主要是a型和f型，其中以a型（能产生肠毒素）为多，c及f型偶可引起出血坏死性肠炎。本病在自然界分布较广，污水、垃圾、土壤、人和动物的粪便、昆虫以及食品等均可检出。米饭、米粉常见,.,蜡样芽孢杆菌在羊血培养基上,.,流行病学,传染源带菌的动物（家畜、家禽及其蛋品、鱼类及野生动物）患者？,.,流行病学,传播途径被细菌及其毒素污染的食物经口感染食品本身带菌在加工、贮存过程中污染苍蝇、蟑螂亦可做为沙门氏菌、大肠杆菌污染食物的媒介,.,流行病学,易感人群普遍易感病后无免疫力易反复感染,.,沙门氏菌属食物中毒,流行病学特点： 多见于夏秋季，患病类型不完全一致 中毒食品：肉类，也可由鱼虾，家禽，蛋类奶类引起 肉类食品中沙门氏菌来源：生前感染，宰后污染 发病率及影响因素 活菌数量、菌型及个体易感性,.,发病机制,感染型：病原菌靠其侵袭力附着在肠粘膜或侵袭入粘膜下层，引起粘膜炎症变化。病原菌侵袭入粘膜固有层后可被吞噬细胞吞噬或杀灭，释放内毒素，刺激体温调节中枢，引起体温升高。毒素型：细菌外毒素刺激肠上皮细胞，激活腺苷酸环化酶，使cAMP升高，激活有关酶系统，改变细胞分泌功能，Cl-分泌亢进，抑制肠上皮细胞对Na+和水的吸收，导致腹泻。混合型：活菌与毒素同时作用。,.,发病机制,发病与否与病情轻重取决于摄入食物的污染程度进食量的多少人体抵抗力,.,发病机制致病因素,肠毒素：不耐热肠毒素：cAMP耐热肠毒素：cGMP侵袭性损害：细菌粘膜上皮粘膜充血、水肿、上皮细胞变性、坏死、脱落并形成溃疡。内毒素发热、胃肠粘膜炎症、消化道蠕动加快导致吐、泻过敏反应组胺,.,污染食物,消化道,肠道淋巴组织,小肠粘膜繁殖,肠系膜淋巴结,血液,菌血症,网状内皮系统,内毒素,发热,炎症,腹泻,沙门氏菌属食物中毒,（3）发病机制,.,典型的毒素型食物中毒是由葡萄球菌繁殖过程中分泌到菌细胞外的肠毒素引起葡萄球菌肠毒素中毒后，引起呕吐症状，腹泻等急性胃肠炎症状细菌毒素引起的细菌性食物中毒，常无发热,葡萄球菌食物中毒,.,临床表现,潜伏期短，超过72小时的病例可基本排除食物中毒金黄色葡萄球菌（15小时）侵袭性细菌如沙门氏菌、副溶血弧菌、变形杆菌等引起的食物中毒，潜伏期一般为48小时内沙门氏菌（ 424小时）副溶血弧菌（ 612小时）变形杆菌（ 518小时）产气荚膜杆菌产生不耐热肠毒素，潜伏期816小时,.,临床表现,急性胃肠炎为主，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。腹痛：上、中腹持续或阵发性绞痛呕吐：先吐后泻，呕吐物为进食物腹泻：轻重不一，次数不等、性质不定,.,临床表现,急性胃肠炎为主，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。葡萄球菌食物中毒呕吐较剧烈，呕吐物含胆汁，有时带血和粘液。腹痛以上腹部及脐周多见。腹泻频繁，多为黄色稀便和水样便。侵袭性细菌引起的食物中毒，可有发热、腹部阵发性绞痛和粘液脓血便。副溶血弧菌食物中毒的部分病例大便呈血水样。莫根变形杆菌还可发生颜面潮红、头痛、荨麻疹等过敏症状。腹泻严重者可导致脱水、酸中毒、甚至休克。,.,蜡样芽胞杆菌临床表现,.,实验室检查,血常规：WBC正常（沙门氏菌） WBC、N增高（副溶血弧菌、葡萄球菌）大便常规：红细胞、白细胞或痢疾样便血清学检查：普通变形杆菌对OX19，奇异变形杆菌 对OXK的凝集效价应在4倍以上增长分子生物学：查找病原学，并分型细菌培养：呕吐物、排泄物、可疑食物细菌培养利 于确诊,.,诊断,流行病学特征（发病季节、中毒食物） 临床表现实验室诊断 （细菌学检查、血清学检验和毒素检验）,.,（一）非细菌性食物中毒食用发芽马铃薯、苍耳子、苦杏仁、河豚鱼或毒蕈等中毒者，潜伏期仅数分钟至数小时，一般不发热，以多次呕吐为主，腹痛、腹泻较少，但神经症状较明显，病死率较高。汞砷中毒者有咽痛、充血、吐泻物中含血，经化学分析可确定病因。 （二）霍乱（三）急性菌痢偶见食物中毒型暴发（四）病毒性胃肠炎 以急性小肠炎为特征，潜伏期2472h,鉴别诊断,.,治疗,流行病学调查及细菌学的检验工作，以明确病因。 对症治疗 ：卧床休息，流食或半流食，宜清淡，多饮盐糖水。吐泻腹痛、高热纠正水与电解质紊乱及酸中毒变形杆菌食物中毒过敏型。以抗组织胺药物治疗为主，如苯海拉明等，必要时加用肾上腺皮质激素。精神紧张不安时应给镇静剂。 抗菌治疗：通常毋须应用抗菌药物不能缩短排菌期。,.,预防,禁止食用病死禽畜肉要煮透，生、熟食品分切生鱼生肉和蔬菜应分开存放。售卖食品时，切实做到货款分开，以免食物污染饭菜按就餐人数做好计划，现做现吃，避免剩饭剩菜消灭苍蝇、鼠类、蟑螂和蚊类，不在食堂附近饲养家畜家禽沙门氏菌、葡萄球菌感染者及带菌者，应暂时调离饮食工作单位，并予适当治疗,.,细菌性食物中毒的特征在集体用膳单位常呈爆发起病，发病者与食入同一污染食物有明显关系； 潜伏期短，突然发病，临床表现以急性胃肠炎为主，肉毒中毒则以眼肌、咽肌瘫痪为主； 病程较短，多数在23日内自愈； 多发生于夏秋季；根据临床表现的不同，分为胃肠型食物中毒和神经型食物中毒。,总结,.,神经型食物中毒,中枢神经系统症状为主：眼肌、咽肌麻痹,.,肉毒中毒,神经型食物中毒，又称“肉毒中毒”由于进食被肉毒杆菌外毒素污染的食物而引起的中毒性疾病。临床上出现脑神经支配的肌肉麻痹，如眼肌及咽肌甚至呼吸肌麻痹为主要特征。死率较高。肉毒杆菌外毒素的毒力极强，可能用作生物武器，应引起重视。,.,1976年发现婴儿猝死综合征与肉毒毒素中毒有关,.,病原学-肉毒中毒,亦称腊肠杆菌，属革兰氏阳性厌氧梭状芽胞杆菌次极端有大形芽胞，有周鞭毛，能运动各种血清型均能产生肉毒素（嗜神经外毒素），剧毒，无色、无臭、无味、不易查觉，对人的致死量为0.01mg左右，毒素对胃酸有抵抗力，但不耐热以芽孢形式存在于土壤、海水，也可以存在于牲畜粪便中，或污染蔬菜、水果,.,肉毒杆菌,.,肉毒杆菌,.,肉毒杆菌毒素（botulinum toxin）,.,流行病学-肉毒中毒,传染源：家畜、家禽及鱼类为传染源。本菌芽胞广布于自然界，病菌由动物（主要是食草动物）肠道排出，污染土壤及岸沙土，由此污染饮食品制作罐头，如加热不足，则其所产芽胞不被消灭，加之缺氧环境，造成肉毒杆菌大量繁殖，产生大量外毒素。 传播途径：食物（腊肉、腌肉、罐头）易感人群：普遍易感，无人人交叉传播,.,多发于冬春季，有地区性中毒食品我国多为植物食品引起（家庭自制的谷类、豆类发酵食品、越冬密封保存的肉制品婴儿肉毒中毒（蜂蜜）国外（罐头食品）中毒的原因：原料带染、制作过程未能杀死芽孢、密封、厌氧及合适温度、食用前不加热。,流行特点-肉毒中毒,.,A型肉毒毒素：气溶胶吸入致死量为0.3g静脉注射致死量为0.150.3g口服致死剂量为810g美军利用肉毒毒素污染小型武器的弹头，以增强杀伤效应，现已生产这种武器。,肉毒杆菌军事用途,.,发病机制-肉毒中毒,消化道吸收，毒素进入小肠和结肠后，则吸收缓慢，胃酸及消化酶均不能将其破坏，故多数患者起病缓慢，病程较长。肉毒毒素吸收后主要作用于颅神经核，外周神经、肌肉接头处及植物神经末梢，阻断胆硷能神经纤维的传导，神经冲动在神经末梢突触前被阻断，从而抑制神经传导介质乙酰胆碱的释放，使肌肉收缩运动障碍，发生软瘫肌肉仍能保持对乙酰胆硷的反应性，静脉注射乙酰胆碱能使瘫痪的肌肉恢复功能。,.,潜伏期一般1248小时早期症状有恶心、呕吐及腹泻等继之出现头痛、头昏、眩晕、软弱无力眼内外肌麻痹：腭、舌、呼吸肌对称性迟缓性轻瘫植物神经末梢先兴奋后抑制，故泪腺、汗腺及涎腺等先分泌增多而后减少。血压先正常而后升高。脉搏先慢后快。常有顽固性便泌、腹胀、尿潴留。最终因呼吸衰竭、心力衰竭或继发肺炎等而死亡。,临床表现-肉毒中毒,.,婴儿猝死综合征the s