呼吸系统执业医师考试口决

呼吸系统第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟慢支COPD肺动脉高压肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD 与过敏无直接关 系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA 减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。3、反复肺部感染和慢性炎症4、1-抗胰蛋白酶缺乏或异常 。一般一提到异常，都是指低的。适用于其他病。二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。COPD 的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者 RV/TLC（残气容积/肺总量）40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。四、辅助检查呼吸功能检查1、 慢支：FEV1/FVC( 一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)40%五、COPD 的分型：a 型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。b 型：支气管炎性（紫肿型）C 型：其他。六、诊断鉴别诊断1、诊断：（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。（2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加2、鉴别诊断：（1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状；（2）支扩：杵状指+X 线示卷发症；（3）肺结核；（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准）七、COPD 的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC 降低的程度来确定。八、并发症1、肺部急性感染；2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。肺不张是患侧。3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。九、治疗和预防1、治疗：（1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；（2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度 2830%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量2、预防：戒烟是预防 COPD 的重要措施语颤增加：实变，梗死，空洞。语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病一、继发性肺动脉高压1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。2、COPD 是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因二、原发性肺动脉高压（PPH，现改名特发性肺动脉高压 IPH）1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟 COPD 无关，COPD 是继发性肺动脉高压的病因（1）遗传因素（2）免疫因素（3）肺血管内皮功能障碍。肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要是血栓素 A2 和内皮素-1，后者主要是前列环素和一氧化氮，由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。（4）血管壁平滑肌细胞 钾离子通道缺陷 K 离子外流2、临床表现：（1）呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等 （2）右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPH 的诊断标准：静息mPAP25mmHg,或运动 mPAP30mmHg，PAWP 正常（静息时为 1215mmHg）3、治疗（1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO 吸入；（2）抗凝治疗 华法令为首选抗凝药三、肺源性心脏病（一）病因和发病机制1、病因：COPD 最多见，约占 80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。2、发病机制：（1）肺动脉高压的形成：1) 肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对 Ca离子通透性增加，功能性因素可通过治疗使病情恢复；2) 机械解剖因素。 肺血管重塑3) 血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。肺动脉高压诊断标准：静息 mPAP25mmHg,或运动 mPAP30mmHg（静 25 运 3），PAWP 正常（静息时为 1215mmHg（2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。（二）临床表现：1、肺、心功能代偿期：（1）P2 亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音（2）剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸腔内压升高）。2、肺、心功能失代偿期：呼衰、右心衰【右心衰在失代偿期的体征：全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿、重者腹水）】3、实验室检查（1）X 线：首选检查，右下肺动脉干扩张（肯定有肺动脉高压），其横径=15mm；肺动脉段明显突出或其高度=3mm ；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。（2）ECG：电轴右偏、额面平均电轴=+90 度；重度顺钟向转位 ；R V1+Sv5=1.05mV；肺型 P 波，P 波高耸呈尖峰型（肺型 P 波高而尖，钟向转位轴右偏）。（3）心超：右心室流出道内径=30mm、右心室内径=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值=12%，且其绝对值=200ml，为舒张试验阳性。支气管舒张试验(BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服用 2-受体激动剂较用药前 FEV1 增加=12%，且其绝对值=200ml，为舒张试验阳性，2.支气管激发试验（BTP）（银标准）：激发试验阳性：FEV1 下降=20%3.血气分析。分两类：急性发作：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降。导致呼碱（血气分析）。严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸。合并代酸（氧分压降低）。确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验3、X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。4.特异性变应原的检测：IgE 增高。五、诊断与鉴别诊断支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期）1、急性发作期分度（列几项做题常用的指标，其余见书）临床特点 轻度 中度 重度 危重1.脉率（次/分） 120 慢或不规则2.奇脉 无 可有 常有 无3.精神状态 可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑、烦躁辅助呼吸肌活动和三凹征常无 可有 常有 胸腹矛盾运动2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别（注意区别）：难于鉴别用氨茶碱。（1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱（2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）（3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）异丙肾上腺素：主要用于支气管哮喘急性发作，以舌下或 喷雾给药 ，疗效快而强，反复应用可因受体的生理性向下调节而产生耐药性，止喘 疗效下降，同是对体内肾上腺素等舒张支气管的作用产生耐药，故异丙肾上腺素 不可反复用于支气管哮喘病人 。3.支气管哮喘和喘息性支气管炎的鉴别：两肺布满哮鸣音对 b2 受体激动剂受体反应好。4、支气管哮喘可并发：气胸、纵膈气肿、肺不张等六、治疗与预防1、脱离变应原2、药物治疗：支气管舒张药(2-受体激动剂，是缓解哮喘急性发作症状的首选药)、控制哮喘发作药（1）支气管舒张药：短效的 2-受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）、长效的 2-受体激动剂（沙美特罗）、抗胆碱药（异丙托溴铵）、茶碱类（氨茶碱），安全有效浓度：6-15微克/毫升。（2）控制哮喘发作药：是治疗哮喘气道炎症的药物。糖皮质激素是当前控制哮喘发作最为有效（不是最好的方法）的药物；吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法布地奈德，不良反应最小；长期使用激素不是治疗哮喘的最好方法。白三烯（LT）调节剂：曲尼司特，扎鲁司特；其他（酮替酚，氯雷他定）色甘酸钠：非糖皮质激素抗炎药，可预防哮喘发作，不能作为治疗药。3、正压机械通气指征：（1）呼吸表浅有暂停现象；（2）神志不清或昏迷；（3）充分氧疗后 PaO25060mmHg。支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。轻度-间断吸入糖皮质激素。不能控制口服 2-受体中度-规则吸入糖皮质激素。可以口服获知静滴 2-受体，必要时静滴。重度-静脉滴注糖皮质激素。持续吸入 2-受体有 2 型呼衰（两个指标不正常，二氧化碳储留），-机械辅助通气（呼吸机）。第四节：支气管扩张一、概念支气管扩张是指各种原因导致的支气管结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。3 大临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血（支扩的特异性）咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。二、病因和发病机制1、主要病因为支气管-肺组织感染(常见的是铜绿假单胞菌)和支气管阻塞。2、诱因：婴幼儿期有 麻疹、百日咳、支气管感染病史；1- 抗胰蛋白酶缺乏。3、病变常累及两肺下部支气管，好发部位为上叶尖后段或下叶背段。三、临表1、慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血2、干性支气管扩张 ：以反复咯血，无咳嗽咳痰等症状，病变好发位于引流良好的上叶支气管，不易发生感染。支扩的好发部位：上叶的尖端，下叶的背段（勾肩搭背）。3、体征：背部固定而持久的粗湿啰音，杵状指。四、实验室和其他检查1、胸片：首选（1）支气管柱状扩张 轨道征；（2 ）支气管囊状扩张 卷发征。2、高分辨 CT（HRCT）：高分辨 CT 最好且常用，确诊手段 。可以 x 线。有 CT 选他，没有选 x 线。3、支气管造影：主要用于术前准备。五、并发症慢性呼衰和慢性肺心病、肺脓肿、邻近或远隔器官脓肿、休克或窒息六、治疗1、治疗基础疾病2、控制感染:重症患者特别是假单胞菌感染者，须选用抗假单胞菌抗生素静滴（头孢他啶等）3、改善气道受限4、清除气道分泌物：雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶，可通过阻断中性粒细胞释放 DNA 即那个地痰液粘稠度。5、外科手术6、引流排痰：引流体位为病变肺部取高位，引流支气管开口向下，每 24 小时引流一次，每次 15-30 分钟。第五节：肺炎一、概述1.解剖分类：（1）大叶性肺炎：肺实质炎症，致病菌多为肺炎球菌；也叫肺炎球菌肺炎。（2）小叶性肺炎：致病菌主要为金黄色葡萄球菌等。也叫葡萄球菌肺炎。（3）间质性肺炎：以肺间质为主的炎症。包括：支原体肺炎和衣原体肺炎等。2.按病因分类（6 类）：1）.细菌性。细菌性肺炎是最常见的肺炎。2）非典型病原体所致肺炎，特点：没有细胞壁，不能用 B 内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类。3.患病环境分类：（1）院外获得性肺炎 (社区获得性肺炎)致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌；在院外（院外获得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）（2）院内获得性肺炎： G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等一个老伯(克雷白杆菌 )，在院子里钟绿色（绿脓杆菌）蔬菜。老伯是板砖（砖红色胶冻样痰）的.A.无感染因素：以球流感为代表 。无感球流感B.有感染高危因素：有感金铜杆 （金葡菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属）二、几种常见的肺炎肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎）葡萄球菌肺炎（小叶性肺炎）肺炎克雷白杆菌肺炎肺炎支原体肺炎发病人群青壮年 小孩或年老体弱者老年，营养不良，COPD 及全身衰竭者儿童，肺间质性肺炎致病菌肺炎链球菌（G+球菌）；其致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用，肺炎球菌不产生毒素，不引起肺组织坏死和空洞，病变消散后肺组织结构和功能不改变。不会引起支气管炎。金葡菌（G+球菌）；感染途径包括呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种“