2015执业医师考试大苗笔记全

2015 执业医师考试大苗笔记全1 呼吸系统 第一节：慢性阻塞性肺疾病 病程发展(一个轴) ：吸烟慢支COPD肺动脉高压肺心病 慢支+肺气肿 =COPD 一、病因和发病机制 （一）慢支 1、外因： 吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰） 感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感 理化；气候；过敏（COPD 与过敏无直接关系） 2、内因： 自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高； 呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少 （二）阻塞性肺气肿 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞， “气体进多出少，只进不出” 。 2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。 3、反复肺部感染和慢性炎症 4、1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。一般一提到异常，都是指低的。适用于其他病。 二、病理生理 1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。 COPD 的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解） ；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。 2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。 三、临床表现 症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。 题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者 RV/TLC（残气容积/肺总量）40% ，触觉语颤减弱，叩诊过清音。 四、辅助检查 呼吸功能检查 1、 慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)40% 五、 COPD 的分型： a 型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a ）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服 （无紫绀） 。心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常） 。 b 型：支气管炎性（紫肿型） C 型：其他。六、诊断鉴别诊断 1、诊断： （1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支” ；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。 （2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加 2、鉴别诊断： （1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状；（2）支扩：杵状指+X 线示卷发症； （3）肺结核； （4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准）七、COPD 的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由 FEV1/FVC 降低的程度来确定。 八、并发症 1、肺部急性感染； 2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。肺不张是患侧。 3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。 九、治疗和预防 1、治疗： （1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等） ；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药； （2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度 2830%；吸氧浓度（ %）=21+4*氧流量 2、预防：戒烟是预防 COPD 的重要措施 语颤增加：实变，梗死，空洞。 语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。 第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病 一、继发性肺动脉高压 1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。 3 2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因 二、原发性肺动脉高压（PPH，现改名特发性肺动脉高压 IPH） 1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟 COPD 无关，COPD是继发性肺动脉高压的病因 （1）遗传因素 （2）免疫因素 （3）肺血管内皮功能障碍。肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要是血栓素 A2和内皮素-1，后者主要是前列环素和一氧化氮，由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。 （4）血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷 K 离子外流 2、临床表现： （1）呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等 （2）右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPH 的诊断标准：静息 mPAP25mmHg, 或运动mPAP30mmHg，PAWP 正常（静息时为 1215mmHg）3、治疗 （1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO 吸入； （2）抗凝治疗 华法令为首选抗凝药 三、肺源性心脏病 （一）病因和发病机制 1、病因：COPD 最多见，约占 80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。 2、发病机制： （1）肺动脉高压的形成： 1) 肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧 是肺动脉高压形成的最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜 对 Ca 离子通透性增加，功能性因素可通过治疗使病情恢复； 2) 机械解剖因素。 肺血管重塑 3) 血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。 肺动脉高压诊断标准：静息 mPAP25mmHg,或运动mPAP30mmHg（静 25 运 3） ，PAWP 正常（静息时为 1215mmHg （2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。（二）临床表现： 1、肺、心功能代偿期：（1）P2 亢进（肺动脉高压引起） ，三尖瓣区出现收缩期杂音 （2）剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大） ，颈静脉充盈（胸腔内压升高） 。 2 、肺、心功能失代偿期：呼衰、右心衰【右心衰在失代偿期的体征：全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异） 、下肢水肿、重者腹水） 】3、实验室检查 （1）X 线：首选检查，右下肺动脉干扩张（肯定有肺动脉高压） ，其横径=15mm；肺动脉段明显突出或 其高度=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。 （2）ECG：电轴右偏、额面平均电轴=+90 度；重度顺钟向转位；RV1+Sv5=1.05mV；肺型 P 波，P 波高 耸呈尖峰型（肺型 P 波高而尖，钟向转位轴右偏） 。 （3）心超：右心室流出道内径=30mm、右心室内径=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。 4、并发症： （1）肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；检查：首选血气分析。 （2）心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。 （3）酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸（长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性。 升高呼酸） 血气分析（三步法）： 分两类：呼吸和代谢。 （1）二氧化碳分压力变化了反应呼吸性。升高呼酸。减低呼碱。 碳酸氢根反应代谢性。正常值：22-27（平均 24） 。和二氧化碳的反应相反。升高代碱，降低代酸。 （2）PH 值。正常值是 7.35-7.45.小于 7.35 酸中毒。大于 7.45 碱中毒。PH 在正常范围代偿性。在范围之 外是失代偿。 （3）BE（剩余碱） ，正常范围： -3-+3. BE 反应代谢因素。 向负值方向发展：代酸。 向正值方向发展：代碱。 （三）治疗 分急性加重期和缓解期治疗 1 、急性加重期： （1）控制感染：首要措施。使用敏感的抗生素，不是广谱的 （2）氧疗 5 （3）控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解，只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。 1）利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用：双克25mg，1-3 次/日（小剂量即常规剂量的 1/2-2/3） 2）强心剂适应症：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明显感染者，和（或）出现急性左心衰者。 3）血管扩张药，对顽固性心衰有一定效果。 2、缓解期： 增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。 由呼吸系统引发的心力衰竭是肺心病。检查首选 X 线。X 线特点：肺型 P波高而尖，钟向转位轴右偏） 。46 （4）再生结节不明显性肝硬化。 （三）临床表现 1.代偿期 症状较轻，缺乏特异性。 2.失代偿期 （1）肝功能减退 1）全身情况较差：有肝病面容、消瘦乏力、皮肤干枯、面色黝黑、夜盲（缺乏维生素 A 所致） 。 2）消化道症状明显：可伴有黄疸，有腹胀、恶心、呕吐，进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻； 3）出血倾向和贫血：出血倾向的原因可能与毛细血管脆性增加、维生素 K 缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常（脾功能亢进）等因素有关。常有鼻出血，牙龈出血，皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。 4）内分泌紊乱：因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致， 雄激素减少，男性有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育症，女性有月经失调、闭经、不孕等，可出现 蜘蛛痣（雌激素灭活减弱）和肝掌（在手掌大鱼际，小鱼际和指端腹测部位有红斑） ；蜘蛛痣-主要发生于上腔静脉引流区域比如面部，肩部，上胸部。 歌诀：初（出血，贫血）夜（夜盲）治（蜘蛛痣）黄（黄疸）小姐（雌激素）多。 （2）门脉高压症： 三大临床表现：脾肿大，侧支循环的建立和开放，腹水。 歌诀：大（脾肿大）水（腹水）成（侧支循环的形成） 。 “成”最特异。只有肝硬化有这个特点。 1）脾肿大：晚期常伴有脾功能亢进，全血减少；白细胞减少由于脾大。 2）侧支循环的建立和开放：最重要的三支是： 食管与胃底静脉曲张（最核心的） 、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张；食管和胃底静脉曲张是肝硬化特征性表现。肝炎、肝硬化等肝脏本身病变 。腹壁静脉曲张的特点是曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周静脉明显曲张者，外观呈水母头状。由下腔静脉阻塞引起的腹壁曲张静脉血流方向，无论是脐上还是脐下均向上，曲张静脉多分布在侧腹壁。 可以简单点记：脐上向上，脐下向下（上上下下）门静脉高压或门静脉阻塞；都向下上腔静脉阻塞；都向上下腔静脉阻塞。 3）腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。形成的因素有： 记住前 4 个就够了。 1.门静脉压力增高（最主要的原因） ；超过 2.9kPa（300mmH20） ，腹腔内血管床静水压增高 2.低蛋白血症：白蛋白低于30gL 时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗， 3.肝淋巴液生成过多：超过胸导管的引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔； 47 4.继发性醛固酮和抗利尿激素增多，有效循环血量不足。肝脏对雌激素灭活减少引起醛固酮增多。为继发性醛固酮增多。 5.抗利尿剂激素分泌增多。致水的重吸收。 6.有效循环血量不足。 出现移动性浊音，腹水致少要 1000ML （四）并发症 1.上消化道出血：为最常见的并发症 。多突然大量呕血或黑便，易导致失血性休克。诱发肝性脑病，死亡率很高。出血病因包括食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。2.肝性脑病：为本病最严重的并发症也是最常见的死亡原因。 3. 感染：主要是掌握自发性腹膜炎，多为革兰氏阴性杆菌感染，它的表现是腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退，可有程度不等的腹膜炎体征。一个肝硬化的病人出现了腹膜刺激征，那就是自发性腹膜炎。 如果出现了呼吸系统的症状就是肝肺综合症 4.功能性肾衰竭（肝肾综合征）：临床特征表现：“三低一高”既少尿或无尿，低尿钠，稀释性低血钠和氮质血症。肾脏本身无重要的病理改变，故为功能性肾衰竭。 发病机制：肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量不足，导致 肾皮质血流量和肾小球滤箍率持续降低。肝硬化的病人出现了少尿或无尿那就是它了。 5.原发性肝癌。短期内出现肝脏迅速增大，持续性肝区疼痛，腹水检查为血性。 6.电解质和酸碱平衡紊乱。（主要是低钾低氯性碱中毒） （五）辅助检查 1.血常规 脾亢时白细胞和血小板减少。 2.尿常规 胆红素和尿胆原增加。3. 肝功能试验：代偿期大多正常或轻度异常；失代偿期则多有较全面的损害；重症者（失代偿期）血清胆红素增高较明显。转氨酶活性可有轻、中度升高，并以 ALT 增高为明显 肝细胞严重坏死时，AST 活力常高于 ALT。胆固醇酯也经常低于正常（也是特异的表现） 。 血白蛋白降低、球蛋白升高，白蛋白球蛋白倒置。 肝脏纤维组织增生的指标：血清型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。 歌诀：穿了三（血清型前胶原肽）层（板层素浓度）还透明（透明质酸） 4免疫学检查：体液功能中IGG 和 IGA 水平都增高。以 IGG 增高最显著。细胞免疫功能低下，CD3，CD4 和 CD8 均降低。 5.腹水检查 一般为漏出液。 48 如果出现自发性腹膜炎了，腹水就是介于渗出与漏出液之间。李凡它试验是阳性的。白细胞 500 以上。如果怀疑有自发性腹膜炎的时候,需要床边做腹水细菌培养。 如果并发结核性时以淋巴细胞为主 腹水呈血性者应该人高度怀疑癌变。 6.食管钡餐检查：食管静脉曲张时,可表现为虫蚀样或蚯蚓状（窜珠样）充盈缺损； 胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损； 7.肝穿刺活组织检查：发现假小叶形成就可以确定诊断为肝硬化。 （六）诊断与鉴别诊断 （1）病毒性肝炎、长期饮酒、血吸虫病等相关病史。 （2）出现肝功能损害和门脉高压症的临床表现。（3）肝脏质地硬，表面有结节感，脾大，腹水征阳性。（4）转氨酶活性增加，白蛋白球蛋白倒置，凝血功能障碍。 （5）肝活组织检查见到假小叶形成，金标准。