血气分析PPT演示课件

解读血气分 析,什么是血气分析,血气是指血液中所含的O2和CO2气体 。血气分析是指通过测定血液的pH、PO2、PCO2值，以及根据这些测定值推算出诸如SB、AB、BE、SaO2等参数来评价病人呼吸、氧合及酸碱平衡状态。,标 本,一般采集动脉血。静脉血只能用于判定酸碱平衡情况。采静脉血尽可能不使用止血带。 动脉血采集可在肱动脉、股动脉、前臂动脉以及其他任何部位的动脉进行。用肝素抗凝，注意注射器内不能有肝素液残留。,采血1-2ml即可。拔针后，注射器不能回吸，只能稍外推，使血液充满针尖空隙，并排出第一滴血弃之。将塑料嘴或橡皮泥封住针头，隔绝空气。来回搓滚注射器，混匀抗凝血，立即送检。也可采用微量取样器采集血标本。,标 本,标本放置时间,标本于体外37保存，每10min PCO2约增加1mmHg，pH值降低约0.01单位。血样于4保存1h内，其中pH、PCO2值没有明显变化，PO2值则有改变。,采取的血标本应在30min内检测完毕，如30min后不能检测，应将标本置于冰水中保存，最多不超过2h，在30min到2h之间，血PO2值仅供参考。,血气分析的检测目的,判断机体是否存在缺氧和缺氧程度判断机体是否存在酸碱平衡失调,有助于了解病人内环境情况,血气分析常用指标,pH氢离子浓度负对数PCO2 二氧化碳分压PO2 氧分压HCO3 - 碳酸氢盐 SB 标准碳酸氢盐 AB 实际碳酸氢盐BE 碱剩余SaO2 动脉氧饱和度其他：K+、Na + 、Cl -,血气分析判断呼吸功能 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为型和型。 标准为海平面平静呼吸空气条件下：1.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2正常或下降2.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO250mmHg,吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见于以下两种情况：1.若PaCO250mmHg，PaO260mmHg 可判断为吸O2条件下型呼吸衰竭2.若PaCO250mmHg ，PaO260mmHg 可计算氧合指数，其公式为： 氧合指数=PaO2/FiO2300mmHg 提示：呼吸衰竭,血气分析判断呼吸功能,氧解离曲线右移，增加氧利用,氧解离曲线左移，降低氧利用,解离曲线的3、6、9法则 PaO2 SaO2 30mmHg 60% 60mmHg 90%PaO2 60mmHg 以下， SaO2 急减PaO2提高到100mmHg以上并非有益,SB是指血浆在标准条件下（37，PaCO2 40mmHg，Hb100%氧合时）所测得的HCO3-含量。,意 义：反映酸碱失衡 AB与SB均正常，为酸碱内稳态 AB=SB正常值，为代酸（未代偿） AB=SB正常值，为代碱（未代偿） AB SB 呼酸 AB 95%,项 目 范 围 平均值,离子正常值,Na+（135150 mmol/L， 平均142 mmol/L）K+（3.55.5 mmol/L， 平均4.04.5 mmol/L）Cl（98108 mmol/L， 平均103 mmol/L）,根据血液pH的高低，7.45为碱中毒 HCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。 H2CO3浓度主要受呼吸因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者呼吸性碱中毒。 在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但pH仍在正常范围之内，称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。,血气分析判断酸碱失衡,血气分析判断酸碱失衡 酸碱失衡分为:单纯性酸碱失衡四型， 双重酸碱失衡五型， 三重酸碱失衡两型。,呼吸性酸中毒(呼酸) 呼吸性碱中毒(呼碱),代谢性酸中毒(代酸)代谢性碱中毒(代碱),根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常型。 AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。 特点：AG增多，血氯正常。 AG正常型代酸：指HCO3- 浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。 特点：AG正常，血氯升高。,代谢性酸中毒,高AG代酸： 肾衰 酮症酸中毒(饥饿、糖尿病、酒精中毒) 乳酸中毒 高渗性非酮症性昏迷 药物性：水杨酸中毒、甲醇中毒、乙醇过量正常AG代酸： 肾小管酸中毒 腹泻、肠瘘及外科引流 碳酸酐酶抑制剂,代谢性酸中毒常见病因,按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。 呼吸性酸中毒是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。,呼吸性酸中毒,呼酸常见病因： 呼吸中枢抑制(麻醉剂、安眠药过量) 呼吸肌麻痹(低血钾、肌肉病变、格巴综合症) 呼吸运动障碍(脊柱后凸、硬皮病、挤压伤) 肺活动受限(胸积液、气胸) 肺部疾患(COPD、重症肺炎、肺水肿) 气道阻塞,根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。 代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。,代谢性碱中毒,氯敏感性代碱： 碱性药物摄入太多呕吐及胃管引流致H丢失太多某些利尿剂(如噻嗪类)致血Cl降低纠正呼酸时PaCO2下降过快氯不敏感性代碱：低血钾肾上腺皮质功能亢进,代谢性碱中毒常见病因,按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。,呼吸性碱中毒,呼碱常见病因： 过度通气综合症(精神紧张、焦虑) 原发性中枢神经病变(脑炎、出血、颅内手术) 水杨酸盐中毒 机械性过度通气 其它：高热、哮喘早期、甲亢、严重贫血,三重性酸碱失衡（TABD)：一种呼吸性失衡，同时有代酸和代碱，分类：呼酸型TABD、呼碱型TABD,混合性酸碱失衡,注意事项：1. COPD、肺心病患者均以慢呼酸计算2.抽动脉血气的同时，一定同时监测电解质，计算AG，注意Na + / Cl 的平衡。3.当为消化、肾、内分泌系统疾病多为代谢性酸碱失衡。4.当为CNS、呼吸系统疾病多为呼吸性酸碱失衡,血气分析判断酸碱失衡,六步法分析血气结果,Step 1: 第一步 根据 Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性 H+ = 24 ( PaCO2 ) / HCO3-o如果 pH 和 H+ 数值不一致, 该血气结果可能是错误的,六步法分析血气结果,Step 2: 第二步 是否存在碱血症或酸血症？pH 7.45 碱血症通常这就是 原发异常记住：即使pH值在正常范围（ 7.357.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒，你需要核对PaCO2, HCO3- ,和阴离子间隙,六步法分析血气结果,Step 3: 第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。,六步法分析血气结果,Step 4: 第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿？pH通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35 - 7.45）如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常,酸碱平衡调节机制,体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，pH 、HCO3-和H2CO3三者的关系：人体通过化学缓冲、离子交换、肺代偿、肾代偿四种基本形式，将PH值维持在一个狭窄的生理范围内。,HCO3- pH=6.1+log H2CO3,缓冲系,离子交换,2Na+,1H+,3K+,3K+,2Na+,1H+,血液中H+升高时,血液中H+降低时,肺代偿约98%正常代谢产生CO2，是体内酸的主要来源，由肺脏排出。CO2 + H2O H2CO3机体通过调节CO2的排出量，从而维持酸碱平衡。代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。,肾代偿 体内的固定酸及碱性物质必须经肾脏排出。主要有以下四种形式：NaHCO3的再吸收肾小管内缓冲盐的酸化氨的分泌与铵盐的生成钾的排泄与K+-Na+交换肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需要（35天）才能达到最大代偿能力,在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变 化）是有一定规律的。 代偿规律包括： 1.方向 2.时间 3.代偿预计值 4.代偿极限,酸碱平衡代偿规律, HCO3- 升高 = PaCO2 /10 3,六步法分析血气结果,Step 5: 第五步 计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG = Na+ - ( Cl- + HCO3- ) = 12 2正常的阴离子间隙约为 12 mEq/L对于低白蛋白血症患者, 阴离子间隙正常值低于 12 mEq/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降 10 g/L，阴离子间隙“正常值”下降约 2.5 mEq/L（例如，血浆白蛋白下降 20 g/L 患者AG约为 7 mEq/L）如果阴离子间隙增加，在以下情况下应计算渗透压间隙AG升高不能用明显的原因（DKA，乳酸酸中毒，肾功能衰竭）解释，怀疑中毒，测 OSM间隙应当 10OSM间隙 = 测定OSM ( 2 x Na+ 血糖 / 18 BUN / 2.8),六步法分析血气结果,Step 6: 第六步 如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与 HCO3- 的关系,潜在HCO3- 定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高 AG=AG-12 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG， 如果为非复杂性阴离子间隙升高（高AG）代谢性酸中毒, 潜在 HCO3- 的值应当介于2226之间。 意义： 1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,六步法分析血气结果,Step 6: 第六步 如果阴离子间隙升高，评价潜在 HCO3- 如果这一比值在正常值以外, 则存在其他代谢紊乱。 如果潜在HCO3- 26，则并存代谢性碱中毒。记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正。（详见第五步）,潜在HCO3-,血气六步法分析流程图,实战训练步骤,Step 0：判断有无呼吸衰竭： PaO2 PaCO2Step 1：判断血气准确性：H+ = 24 ( PaCO2 ) / HCO3-Step 2：判断酸血症或碱血症： pH 7.35 - 7.45Step 3：判断是否有呼吸或代谢紊乱：pH值与PaCO2改变方向Step 4：判断针对原发异常是否产生适当的代偿：代偿公式Step 5：代谢性酸中毒时，计算阴离子间隙： AG = Na+ - ( Cl- + HCO3- ) = 12 2Step 6：如果AG升高，评价潜在 HCO3- AG=AG-12 ; 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG结论：如“型呼吸衰竭+呼酸型三重酸碱失衡（呼酸+高AG代酸+代碱）”,45,例2: 患者，男，59岁，糖尿病10余年，AECOPD入院ABG：PH7.33，PaCO270 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+140mmol/L，CL- 80 mmol/L, 分析 ： PH和PaCO2改变方向相反，提示原发因素为慢性呼酸：HCO3-=24+0.35x(PaCO2)3 =34.53=31.5-37.5 AG= Na+ - ( Cl- + HCO3- ) =140-80-36=24mmol/L提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值 潜在HCO3- = 实测HCO3-+AG =36+AG =48 mmol/L高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。 结论 ：呼酸型三重酸碱失衡（呼酸+高AG代酸+代碱）,血气分析 郑州大学第一附属医院EICU 裴辉,呼酸,例3：pH 7.29、PaCO2 30 mmHg、HCO3- 14 mmol/L、K+ 5.2mmol/L 、 Na+ 140mmol/L 、 Cl- 108mmol/L 分析 ： PH和PaCO2同向改变提示原发因素为代酸：PaCO2=1.5xHCO3-+82 =27-31mmHg，实测PaCO230mmHg 落在此代偿范围内，结论为代酸；AG = Na+ - ( Cl- + HCO3- ) =140-108-14=18mmol/L，提示高AG代酸，潜在 HCO3-= 6+14=2022mmol/L，提示高Cl-性代酸 结论 ：高AG代酸合并高Cl-性代酸（混合性代酸）,代酸,例4：pH 7.32、PaCO2 21.7mmHg、HCO3- 11.2 mmol/L、SB 14.1mmol/L、BE -12.8； K+ 3.98mmol/L 、 Na+ 140.9mmol/L Cl- 100.9mmol/L 分析 ： pH和PaCO2同向改变，原发因素为代酸PaCO2=1.5xHCO3-+82 =22.8-26.8mmol/L，提示代酸并呼碱AG = Na+ - ( Cl- + HCO3- ) = 140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L，提示高AG代酸潜在 HCO3-= 实测HCO3- + AG = 11.2+16.8=28mmol/L，提示代碱。 结论 ：呼碱型三重酸碱失衡（呼碱+ 高AG代酸+代碱）,代酸,例5、某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，ABG：pH 7.43， PaCO2 61mmHg,HCO3- 38mmol/L,血Na+ 140mmol/L , Cl- 74mmol/L 分析 ： pH正常，PaCO2升高，结合病史考虑原发因素为慢性呼酸HCO3-= 24+0.35PaCO23 =31.453=28.5-34.5AG = Na+ - ( Cl- + HCO3- ) = 140-74-38=28mmol/L ，提示高AG代酸潜在 HCO3-= 实测 HCO3-+ AG =38 + 16 =54mmol/L，提示代碱。 结论 ：呼酸型三重酸碱失衡（呼酸+高AG代酸+代碱）,呼酸,例6、女，49岁，肝昏迷，右侧胸腔中等量积液，上消化道出血，肝肾综合症患者。PH 7.55, PaCO2 28mmHg，HCO3- 20mmol/L，PaO2 48mmol/L，Na+ 136mmol/L，Cl- 90mmol